ДисфункЦіОналЬні маткові кровотечі

Дисфункціональні маткові кровотечі (ДМК) - кровотечі, пов'язані з порушенням гормональної функції яєчників при відсутності органічної патології статевих органів або інших систем організму.

Маткові кровотечі умовно розділяють на дві групи: дисфункціональні й кровотечі, викликані органічними причинами. Аномальна генітальна кровотеча в 25% хворих обумовлена органічними причинами, в 75 % - це наслідок порушення в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники.

Параметри нормального менструального циклу:

- тривалість кровотечі 3-7 днів;

- інтервал між менструаціями - 21-35 днів;

- крововтрата до 80 мл.

ДМК - це ациклічна маткова кровотеча тривалістю більше 7 днів після періоду затримки більше 1,5 міс. ДМК - найбільш часта гормональна патологія репродуктивної системи жінки. Частота ДМК дуже велика - 15-20% стосовно всіх гінекологічних хворих. Це приводить до високої втрати працездатності, розвитку нейропсихічних ускладнень, інвалідності жінок.

ДМК частіше бувають на початку та наприкінці репродуктивного періоду життя, тому що жіночий організм найбільш чутливий до несприятливих факторів у період вікових перебудов. Більш ніж 50% випадків ДМК приходиться на жінок у віці 45 років і більше 20% - на дівчинок-підлітків. Хоча ДМК зустрічаються як в овуляторних, так і в ановуляторних циклах, більш ніж 70% випадків супроводжуються ановуляцією.

Причини ДМК - однакові як для ДМК, так і для аменореї. Часто це різні стадії прояву того ж самого патологічного процесу, обумовлені ступенем ураження (аменорея, як правило, буває проявом більше глибокого враження системи гіпофіз-яєчники-матка, чим при ДМК). Причини ДМК - нейропсихічні стреси, психічна або фізична перевтома, гормональний стрес (переривання вагітності), аліментарні фактори (недоїдання, гіповітамінози), наслідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) і запальних процесів статевих органів, гострі та хронічні інфекції, ендокринні захворювання, інтоксикації, прийом лікарських препаратів.

Всі стани, при яких ослаблена скорочувальна здатність матки та порушені процеси регенерації слизистої оболонки матки, призводять до посилення кровотечі. Інфантилізм матки відбиває функціональну недостатність м'язів матки та яєчників, викликає кровотечу за типом поліменореї. При хронічних запальних процесах слабкість і міодегенерація матки можуть призводити до поліменореї. Неправильне положення матки часто викликає поліменорею та інші розлади менструальної функції внаслідок застійних явищ.

Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК в усі вікові періоди лежить порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів. Результатом порушення гонадотропної функції гіпофіза є гормональна дисфункція яєчників, що перебігає за типом ановуляції з персистенцією або атрезією фолікулів. При цьому майже завжди відзначається відносна або абсолютна гіперестрогенемія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла в яєчниках приводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенемія може бути абсолютною або відносною (при нормальному рівні естрогенів та низькому рівні прогестерону). Гіперестрогенемія є причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрію, у тому числі й атипових.

Власно анатомічним субстратом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та крововиливів у гіперплазованному ендометрії. На інтенсивність кровотечі впливають фактори місцевого гемостазу - підвищення фібринолітичної активності, зменшення агрегації тромбоцитів й скорочувальної активності судин базального шару ендометрію. Внаслідок цього гальмуються тромбоз і спазм судин - процеси, що зупиняють кровотечу при нормальному менструальному циклі.

Є певні розходження в механізмі ДМК залежно від циклу (овуляторний або ановуляторний) і періодів життя жінки. Ці відмінності і є основою класифікації ДМК.

Класифікація ДМК залежно від віку:

- ДМК у пубертатному віці (ювенільні кровотечі);

- ДМК у репродуктивному віці;

- ДМК у періменопаузі (клімактеричні кровотечі).

Класифікація ДМК за клініко-патогенетичним варіантом:

1. Ановуляторні ДМК

- короткочасна ритмічна персистенція фолікулу;

- тривала персистенція фолікулу;

- атрезія фолікулу.

2. Овуляторні ДМК

- гіпофункція жовтого тіла;

- гіперфункція (персистенція) жовтого тіла;

- гіпофункція фолікулу, що дозріває;

- гіперфункція фолікулу, що дозріває.

Ановуляторні ДМК виникають внаслідок порушень на одному з рівнів гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової регуляції. Овуляторні ДМК виникають, як правило, в результаті порушень на рівні ендометріальних факторів регуляції. У таких випадках в ендометрії відбувається порушення метаболізму простагландинів та простациклінів, посилення фібринолітичної активності, зниження продукції ендотеліну та безліч інших аномалій (включаючи порушення місцевого кровообігу, локального тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу).

Будь-яка форма ДМК може зустрічатися в різні періоди життя жінки, але існують певні закономірності: у пубертатному та періменопаузальному періодах, як правило, спостерігаються ановуляторні ДМК, у репродуктивному - овуляторні.

Ановуляторні кровотечі

В основі ановуляторних кровотеч лежить відсутність овуляції і лютеінової фази. Ці кровотечі за своїм характером не є справжньою менструацією, тому що овуляція та жовте тіло відсутні, немає секреторних перетворень ендометрію внаслідок відсутності такого важливого антиестрогену, як прогестерон.

Кровотеча виникає у відповідь на спад гормонів. Другий важливий фактор у виникненні кровотечі - судинні зміни, що виникають у відповідь на спад гормонів. Судинна система ендометрію має особливу чутливість до коливання вмісту статевих гормонів у крові. В результаті дії естрогенів виникає застійне повнокров'я ендометрію з різким розширенням капілярів. Порушується кровообіг, що разом зі зміною проникності стінок судин викликає гіпоксію та порушення обміну речовин у тканині. З'являються дистрофічні ділянки, у місцях тромбозу виникає некроз, тривале й нерівномірне відторгнення ендометрію. Оголені ділянки слизової оболонки матки регенерують поступово. Поруч із ділянками регенерації виникають нові вогнища розпаду та відторгнення.

Ювенільна кровотеча (ЮК) - найбільш часте порушення в пубертатному періоді. Частота ЮК у структурі гінекологічних захворювань підлітків коливається від 2,5 до 38,2 %. Висока частота ДМК в період статевого дозрівання пов'язана з незрілістю гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи в цей період та порушенням становлення позитивного зворотного зв'язку. Поряд із цим у патогенезі ЮК має значення неспроможність нервово-рецепторного апарату матки, знижена чутливість до статевих гормонів, низька контрактильна активність міометрію, обумовлені віковою незрілістю матки. В основі розвитку ЮК лежить порушення циклічного утворення та виділення гонадотропінів, що, у свою чергу, порушує процеси фолікулогенезу в яєчниках і призводить до ановуляції. В яєчниках відбувається атрезія фолікулів, що досягли преовуляторних розмірів.

Клінічна картина є характерною для ДМК в усі вікові періоди: затримка менструації на 1,5 мес і більше (до 6 міс) з наступною кровотечею, що триває більше 10 днів. Симптоматика визначається важкістю анемізації.

ЮК - це кровотеча зі згортками та анемізацією. ЮК бувають раптовими, профузними, або нерясними, але тривалими (до декількох місяців). Часто відмічається порушення згортальної системи крові.

Залежно від рівня естрогенів ЮК поділяють на гіпо- і гиперестрогенні.

Гіпоестрогенемія – найпоширеніша причина ЮК викликана атрезією фолікулів, що не досягли овуляторної стадії зрілості. Процес атрезії супроводжується безперервною монотонною стимуляцією яєчників гонадотропними гормонами (ЛГ та ФСГ). Рівень естрогенів, що продукуються неповноцінними фолікулами, не високий, недостатній для того, щоб стимулювати овуляторний підйом лютеінізувального гормону. Однак постійна, хоча й незначна естрогенізація приводить до надмірної проліферації ендометрія з наступним його відторгненням.

Гіперестрогенемія є наслідком персистенції фолікула, що надалі піддається атрезії або лютеінізується. Прогестерон при цьому секретується в незначній кількості. При відсутності повноцінного жовтого тіла секреторних перетворень ендометрія не відбувається або вони незначні.

Патологічні процеси при персистуючому або атретичному фолікулі перебігають однаково: тривалий вплив естрогенних гормонів на матку, відсутність овуляції й жовтого тіла, секреторних перетворень гіперплазованого ендометрія; у відповідь на спад гормонів при вираженій судинній реакції ендометрію виникає кровотеча. Різниця полягає тільки в неоднаковій гормональній активності при персистуючому і атретичному фолікулі, але зміни, викликані в органі-мішені матці обумовлені не рівнем естрогенів, а тривалістю їхнього впливу.

Гіперестрогенемія також може бути наслідком захворювань печінки з порушенням інактивації естрогенів, порушень функції щитоподібної залози з підвищенням концентрації активних, не пов'язаних з білками, естрогенів у периферичній крові.

Діагностика ДМК полягає у виключенні інших гінекологічних і екстрагенітальних захворювань, що проявляються кровотечею. ДМК - це «діагноз виключення», який встановлюється при диференційній діагностиці з наступними захворюваннями: порушення згортальної системи крові, хронічні захворювання печінки, порушена маткова або ектопічна вагітність, синдром полікістозних яєчників, органічна патологія статевих органів, пухлини яєчників, що продукують естрогени, рак тіла або шийки матки). При ранньому початку статевого життя не можна виключити наявність запальних захворювань (ендометрит, сальпінгоофорит), що нерідко супроводжуються порушенням менструального циклу у вигляді маткової кровотечі.

У діагностичних цілях для уточнення причин ЮК проводять загальний аналіз крові, УЗД органів малого тазу, вагіноскопію з використанням спеціальних піхвових дзеркал для дівчин і дівчинок. Визначення показників гемостазу є необхідною умовою обстеження дівчинок з ЮК (коагулограма, час згортання крові, кількість тромбоцитів).

Лікування. Терапія ЮК включає два етапи. Перший етап складається в зупинці кровотечі, другий етап - у профілактиці рецидиву кровотечі. У пубертатному віці гемостаз проводять переважно консервативним методом. Тактика визначається клінічною картиною, ступенем крововтрати й анемізації.

Гормональний гемостаз є основним методом патогенетичної терапії при ДМК. У підлітків ефективні низькі дози гормонів, на відміну від жінок репродуктивного віку, у яких гемостаз досягається більш високими дозами стероїдних гормонів.

З метою гемостазу використовують однофазні естроген-гестагенні препарати, що містять не менш 0,03-0,05 мг етінілестрадіолу (марвелон, фемоден, регулон, мінізістон і ін.). Доза препарату (число таблеток), яка потрібна в першу добу, визначається лікувальним ефектом. Терапія починається з 1 таблетки й кожні 3-4 год, залежно від отриманого ефекту, приймається рішення про необхідність збільшення дози. Призначають не більше 4 (рідко 6) таблеток на день. До повної зупинки кровотечі добову дозу препарату не знижують. Кровотеча звичайно зупиняється протягом 1-2 днів. Після зупинки кровотечі дозу поступово зменшують до 1 таблетки на день. Загальна тривалість курсу прийому препаратів становить 21 день.

Для гемостазу естрогенами перевагу віддають препаратам натуральних естрогенів (прогінова, естроферм). Терапія проводиться за такою ж схемою, як і гемостаз комбінованими препаратами. Препарати призначаються протягом 14 днів, наступні 10 днів варто обов'язково призначати прогестини (дуфастон, утрожестан, норколут). Відбувається секреторна трансформація ендометрія, в якому відбулися проліферативні зміни під впливом естрогенотерапії. Через 2-3 дні після закінчення прийому прогестинів починається менструальноподібна реакція, іноді досить рясна.

Гемостаз гестагенами проводиться як самостійний метод лікування, так і в комбінації з естрогенами. Застосовують прогестерон внутрішньом’язово: по 10 мг (1% розчин-1 мл) 1 раз на добу – (5-6 днів) або по 25 мг (2,5% розчин - 1 мл) 1 раз на добу – (3-5 днів). Можна застосовувати 17-оксіпрогестерону капронат по 2 мл 12,5 % розчину (250 мг) внутрішньом’язово однократно із тривалістю дії 10-12 днів; дуфастон по 10-20 на добу, утрожестан по 400 мг на добу. На відміну від естрогенного гемостазу, при введенні гестагенів швидкої зупинки кровотечі не спостерігається. Завжди після останньої ін'єкції гестагенів через 3-4 дні відмічається менструальноподібна реакція, «гормональний кюретаж».

У поєднанні з гормональними засобами застосовують негормональні методи гемостатичної терапії: утеротонічні засоби (окситоцин) ; препарати, що впливають на коагуляційні властивості крові (дицинон, вікасол, амінокапронова кислота, ПАМБА, кальцію хлорид, кальцію глюконат); вітамінотерапія (аскорбінова кислота, вітаміни групи В).

Роздільне діагностичне вишкрібання порожнини матки й цервікального каналу в підлітків виконують за суворими показаннями:

- профузна кровотеча з вираженою анемією, що загрожує життю (Нв менш 70 г/л, Ht нижче 20%);

- неефективність гормонального гемостазу.

Щоб уникнути розриву дівочої пліви її обколюють 0,25% розчином новокаїну з 64 ОД лідази. Зішкріб обов'язково передають на гістологічне дослідження.

Одночасно із зупинкою кровотечі проводять антианемічну терапію.

Другий етап лікування - профілактика рецидиву кровотечі - полягає в циклічному прийомі однофазних гормональних контрацептивів протягом 3 міс. Ефективність лікування заснована на нормалізації виділення гонадотропінів і пригніченні проліферації ендометрія. Дівчинам, що живуть статевим життям, доцільно призначати низькодозовані монофазні оральні контрацептиви. При гіперплазії ендометрія показана циклічна терапія гестагенами (дуфастон) по 10-20 мг на добу з 16-го по 25-й день циклу) або низькодозованими монофазними гормональними контрацептивами протягом 4-6 міс.

ДМК репродуктивного віку. Частота серед гінекологічних захворювань у цьому віці становить 4-5%. Істотних розходжень у патогенезі й клінічній картині в порівнянні з ЮК немає. В анамнезі в таких хворих часто бувають ЮК або порушення менструального циклу в пубертатному віці. ДМК можуть виникати після стресу, аборту, патологічних пологів, ряду соматичних захворювань.

На відміну від ЮК, при кровотечах у репродуктивному віці частіше виникає не атрезія, а короткочасна ритмічна персистенція фолікулів, гіперестрогенемія й гіперпластичні процеси в ендометрії. Гіперплазія має більш виражений характер, чим при ЮК. При цій формі патології в яєчнику один або декілька фолікулів ростуть, досягають стадії великих фолікулів, що зріють, які персистують протягом короткого часу (7-8 днів) і надалі піддаються атрезії. У відповідь на спад гормонів через 8-16 днів після початку атрезії наступають менструальноподібні зміни в ендометрії.

Клінічно ці цикли можуть не відрізнятися від нормальної менструації або можуть бути скороченими, з рясним виділенням крові, особливо якщо вони сполучаються з гіпоплазією матки. Найбільш частою буває скарга хворих на безплідність.

Діагноз установлюється на підставі типової клінічної картини, об'єктивного дослідження, а також виключення інших патологічних станів, що супроводжуються матковою кровотечею. Диференційну діагностику проводять із порушеною матковою або позаматковою вагітністю, міомою матки, поліпами ендометрія, аденоміозом, аденокарциномою ендометрія, раком шийки матки, гормонально-активними пухлинами яєчників, порушенням розташування внутрішньоматкової спіралі.

Для діагностики застосовують УЗД, тести функціональної діагностики, визначають рівень статевих гормонів у сироватці крові.

Найважливішим етапом діагностики є гістероскопія й лікувально-діагностичне фракційне вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу й порожнини матки. Остаточний діагноз встановлюють на підставі гістологічного дослідження.

Можна використовувати гістеросальпінгографію за допомогою водорозчинних ренгенконтрастних речовин, яка виконується не пізніше 5-6 днів після вишкрібання. Однак вона менш інформативна, ніж гістероскопія.

Лікування ДМК у репродуктивному віці проводиться в три етапи: перший - гемостаз, другий - профілактика рецидиву кровотечі, третій - регуляція менструального циклу й відновлення генеративної функції.

Для гемостазу застосовується тільки роздільне лікувально-діагностичне вишкрібання матки, що дозволяє визначити подальшу терапію.

Профілактика ДМК у репродуктивному віці – це своєчасна діагностика й лікування хронічної ановуляції, гіперпластичних процесів в ендометрії. Із цією метою застосовують монофазні або двофазні комбіновані оральні контрацептиви за схемою контрацепції (з 5-го по 25-й день менструального циклу) протягом 3-4 міс. (при залозисто-кистозній гіперплазії, рецидивуючій гіперплазії ендометрію - 6 міс).

Із замісною метою (недостача прогестерону) призначають чисті гестагени: норколут по 5 мг на день, утрожестан по 200-300 мг на день, дуфастон по 10-20 мг на день, медроксіпрогестерон по 5 мг на день, провера (медроксіпрогестерону ацетат) по 10-20 мг на день. Ці препарати призначають із 16-го по 25-й день менструального циклу. Можна застосовувати 17-ОПК ( 17-оксіпрогестерону капронат) по 125 мг внутрішньом’язово на 14-й і 21-й день циклу. Гестагени призначають протягом трьох менструальних циклів.

У пізньому репродуктивному віці, тобто старше 35 років, рекомендуються препарати, що викликають атрофічні процеси в ендометрії - антиестрогени й антигонадотропіни (даназол по 400-800 мг на добу, гестринон по 2,5 мг 2 рази на тиждень) протягом 3-6 міс.

При рецидивуючих ДМК у жінок старше 40 років ефективні агоністи гонадотропін-рілізінг-гормону - пролонговані препарати - золадекс, диферелін, бусерелін ацетат (спрей), люкрин депо, застосування яких приводить до атрофічних змін в ендометрії. Препарати застосовують протягом 3-6 міс.

Відновлення генеративної функції проводиться з використанням стимуляторів овуляції: кломіфена, гонадотропних препаратів (пергонал, профазі, хумегон, меногон і ін.) або їхньої комбінації

ДМК у репродуктивному віці при неадекватній терапії схильні до рецидиву.

Контроль за проведеною терапією здійснюється за допомогою УЗД. При спробі відновити овуляцію контролюють розвиток домінантного фолікула до середини циклу й товщину М-еха на 22-24-й день. При проведенні терапії естроген-гестагенними препаратами відсутність домінантного фолікула розцінюється як сприятливий результат, так само як товщина М-еха не більше 6 мм у передменструальному періоді.

Якщо при терапії естроген-гестагенними препаратами або «чистими» гестагенами товщина М-еха після 3 міс лікування становить більше 10 мм, проводять лікувально-діагностичне вишкрібання.

ДМК у періменопаузальному віці

У віці 40-55 років ДМК відносяться до найчастішої причини госпіталізації в гінекологічний стаціонар (10-35%). У переважної більшості жінок цього віку основним патогенетичним механізмом кровотечі є ановуляторна дисфункція яєчників із тривалою персистенцією фолікулів.

Вікові зміни гіпоталамічних структур приводять до порушення циклічного виділення гонадотропінів. Викид гонадотропінів набуває хаотичний характер, зростає виділення спочатку фолікулостимулювального, а потім лютеінізувальногого гормону. Ановуляція, недостатність лютеінової фази приводять до розвитку гіперестрогенемії й появи різних варіантів гіперплазії ендометрію. Виражені індивідуальні особливості секреції стероїдів яєчниками в періменопаузі визначають різноманітність клінічних проявів ДМК - порушення регулярності менструацій, менорагію, метрорагію або поліменорею.

Клінічна картина залежить від об’єму крововтрати, ступеня анемізації, але може бути обтяжена внаслідок супутніх екстрагенітальних захворювань і нейроендокринних порушень (ожиріння, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет).

Діагностика. З огляду на частоту й важкість інших захворювань, що проявляються матковою кровотечею в періменопаузі, діагноз ДМК установлюють тільки в процесі проведення диференційної діагностики. Диференційну діагностику проводять із онкогінекологічною патологією (рак ендометрію й шийки матки, трофобластична хвороба), доброякісними захворюваннями матки (поліпи ендометрію, міома матки, аденоміоз), гормонопродукуючими пухлинами яєчників, вагітністю (мимовільний викидень, позаматкова вагітність).

Роздільне вишкрібання слизової оболонки цервікального каналу й тіла матки є обов'язковим лікувально-діагностичним етапом при клімактеричній кровотечі. Обов'язковим є гістологічне дослідження зішкрібу.

Додаткові методи діагностики:

- гістероскопія дозволяє виявити внутрішньоматкову патологію (поліпи ендометрію, субмукозну міому, гіперплазію ендометрію, рак тіла матки), провести прицільну біопсію ендометрію;

- УЗД органів малого тазу, переважніше трансвагінальне. При товщині ендометрію, що не перевищує 5 мм, гіперплазія ендометрію й рак ендометрію малоймовірні;

- цитологічне дослідження мазка із шийки матки та із цервікального каналу, при наявності показань - біопсія шийки матки;

- у ряді випадків проводять гормональне дослідження.

Скринінговими тестами є визначення фолікулостимулювального гормону , тіреотропного гормону.

Лікування ДМК у періменопаузі проводять у три етапи: перший - гемостаз, другий - профілактика рецидиву кровотечі, третій - меностаз. Після 46 років доцільно, а після 50 років необхідно штучно викликати меностаз.

Гемостаз проводять тільки хірургічним шляхом - роздільним вишкрібанням слизової оболонки матки (краще під контролем гістероскопії). Гормональний або який або інший консервативний гемостаз є лікарською помилкою. Надалі тактика лікування визначається результатами гістологічного дослідження ендометрію, віком хворої, наявністю супутньої гінекологічної й екстрагенітальної патології.

Медикаментозне лікування включає гормональні, гемостатичні й гемостимулюючі засоби. Основним компонентом медикаментозної терапії є гормональні препарати, що дозволяють регулювати стан ендометрію.

Для профілактики рецидиву кровотеч після лікувально-діагностичного вишкрібання в пременопаузальному віці найчастіше застосовують гестагени: провера по 10 мг на день, дуфастон по 20 мг, оргаметрил по 10 мг, примолют-нор по 10 мг, утрожестан по 300 мг, норколут по 5-10 мг на день. Препарати призначають із 16-го по 25-й день циклу протягом 6 міс. 12,5% розчин 17-ОПК по 1-2 мл уводять внутрішньом’язово на 14-й і 21-й день після вишкрібання, а потім у тій же дозі й у ті ж дні циклу протягом 6 міс.

Комбіновані оральні контрацептиви можуть застосовуватися при відсутності протипоказань. Бажано використовувати низькодозовані (фемоден, марвелон, силест, жанін, яріна, ригевідон і ін.) і мікродозовані (логест, новінет, мерсилон) монофазні естроген-гестагенні контрацептиви.

Комбіновані естроген-гестагенні препарати для циклічної замісної гормонотерапії застосовують у жінок, що не потребують контрацепції або у віці 50 років і більше (двофазні препарати - дівіна, клімен, клімонорм, циклопрогінова).

Застосовують також антиестрогени: даназол по 400 мг на день, неместран (гестринон) по 2,5 мг 2 рази на день, безперервно, 6 міс.

Для пригнічення гормональної функції яєчників і переходу в постменопаузу, тобто для досягнення меностазу використовують гестагени в безперервному режимі, агоністи гонадотропін-рілізінг-гормону, а також консервативну хірургію - кріодеструкцію й резекцію (аблацію) ендометрію.

У безперервному режимі при періменопаузальній кровотечі застосовують: 17-ОПК по 250 мг внутрішньом’язово 2 рази на тиждень, Депо-Провера по 200-400 мг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень протягом 6 міс.

Можна застосовувати агоністи гонадотропін-рілізінг гормону, що призводять до вираженого антипроліферативного ефекту на ендометрій: золадекс по 3,6 мг для підшкірного введення, декапептіл-депо й диферелін. У препаратах декапептіл-депо й диферелін діюча речовина - трипторелін, обидва препарати вводяться внутрішньом’язово у формі мікросфер, у яких укладене 3,75 мг триптореліну. Агоністи гонадотропін-рілізінг - гормонів уводять 1 раз в 28 днів протягом 6 міс.

До сучасних методів лікування хворих із ДМК при гіперпластичних процесах в ендометрії відносяться мінімальні інвазивні хірургічні процедури, які виконуються під гістероскопічним контролем: кріодеструкція ендометрію, аблація ендометрію (операція полягає в деструкції ендометрію за допомогою електричного струму або хірургічного лазеру). При аблації видаляють ендометрій з базальним шаром і міометрій на глибину 1-2 мм.

Овуляторні ДМК обумовлені неповноцінністю фолікула, що дозріває (гіпо- або гіперфункція) або жовтого тіла (гіпо- або гіперфункція), а також можуть бути пов'язані з порушенням простагландиногенезу або продукції ФСГ або ЛГ.

Гіпофункція жовтого тіла пов'язана з коротким часом його функціонування, характеризується вкороченим менструальним циклом (менш 21 дня) або його неповноцінністю. При цьому дозрівання фолікула відбувається нормально, а жовте тіло функціонує короткий час (при короткому циклі) або в період його і виділяється недостатня кількість прогестерону (мажучі кров'янисті виділення перед менструацією).

Гіперфункція жовтого тіла також може протікати в декількох формах. Можлива персистенція жовтого тіла - менструація затримується на кілька днів або навіть тижнів і супроводжується рясною кровотечею. При гістологічному дослідженні ендометрію визначаються децідуальні зміни.

Другою формою ДМК при персистенції жовтого тіла є синдром неповного відторгнення ендометрію. У цій ситуації жовте тіло ще персистує, але вже почалося дозрівання нового фолікула. При гістологічному дослідженні ендометрію визначають залози які секретують й залози, що перебувають у стадії проліферації.

Неповноцінність фолікула, що дозріває, характеризується низьким рівнем естрогенів з перших днів циклу. Характеризується затяжними менструаціями (рясні в перші 2-3 дні й надалі мажуть до 6-7 днів), що обумовлено вповільненням процесів регенерації й проліферації ендомерію. Може виникнути кровотеча й у середині циклу, що імітує короткий менструальний цикл (кожні 2 тиж). Такі ДМК обумовлені значним зниженням рівня естрогенів у середині циклу.

ДМК за типом менорагій можуть бути й при нормальному рівні всіх гормонів. При цьому відзначається підвищення в матці концентрації простагландинів, порушення продукції гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) або їхнього співвідношення. Частіше такі ДМК спостерігаються в передменструальний період.

Діагностика ДМК при овуляторних циклах передбачає виключення органічної й іншої патології (пухлина, позаматкова вагітність, ендометріоз, запальні захворювання). Для постановки діагнозу використовують додаткові методи обстеження, особливо гормональні, тести функціональної діагностики, УЗД, ендоскопічні й ін.

Лікування проводиться поетапно (зупинка кровотечі, регуляція менструального циклу, попередження рецидиву). Гемостаз найчастіше досягається за допомогою гормонотерапії або вишкрібання слизової оболонки порожнини матки. Гемостаз гормонами при ДМК із овуляторними циклами проводять за такими ж принципами, що й при овуляторних циклах. До проведення гормональної регуляції циклу повинен бути диференційований підхід.

Препарати першого вибору при овуляторних кровотечах - гестагени в лютеінову фазу (з 16-го 25-й день циклу). Час лікування - 3-6 міс. Також ефективне використання внутрішньоматкової спіралі, що містить левоноргестрел «Мірена», її застосування знижує менструальну крововтрату на 80-90%.