Тема 51. Післяпологові септичні захворювання. Акушерський сепсис. Клініка, діагностика , лікування, Допомога при невідкладних станах.

Післяпологова інфекція – це септична інфекція рани, яка відрізняється особливостями, пов’язаними з анатомією жіночих статевих органів і їх функціональним статусом в гестаційний період, яка частіше усього розгортається в термін від 2-3 доби до 6 тижня після пологів .

Е т і о л о г і я

Основними збудниками акушерських септичних ускладнень є асоціації грампозитивних і грамнегативних анаеробних й аеробних мікробів, при цьому переважає умовно-патогенна флора. В останнє десятиліття також певну роль у цих асоціаціях стали грати інфекції, що передаються статевим шляхом, нового покоління: хламідії, мікоплазми, віруси й ін.

Стан нормальної мікрофлори жіночих статевих органів відіграє важливу роль у розвитку гнійно-септичної патології. Встановлено високу кореляцію між бактеріальним вагінозом (піхвовим дисбактеріозом) у вагітних й інфікуванням навколоплідних вод, ускладненнями вагітності (хоріонамніонитом, передчасними пологами, передчасним розривом плодових оболонок, післяпологовим ендометритом, фетальними запальними ускладненнями).

Незважаючи на велику розмаїтість збудників у більшості випадків при післяпологовому інфікуванні виявляються наступні:

• грампозитивні мікроорганізми (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Coagulase-negative staphylococcus - 15%, Streptococcus pneumonie -10%, і на інші грам позитивні - 20%.

• грамнегативні мікроорганізми (25%). Escherichia coli -25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, та інші - 25%.

• гриби роду Candida - 3%

• анаеробна флора - при спеціальних методах дослідження 20%

невстановлена флора - в 25% випадків.

П а т о г е н е з

Наукові дослідження останніх років змінили уявлення про патогенез генералізованої інфекції. Встановлено, що тільки у 45-48% хворих є клінічні вияви сепсису як бактеремії. Клінічно неможливо диференціювати патологічний статус, обумовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин.

Сучасна концепція патогенезу сепсису має розходження з колись існуючими поглядами, які вбачають головну причину тяжкості стану в існуванні бактерій у крові. Існуюча інфекція запускає механізм запального каскаду. Сепсис не можна вважати результатом прямої дії мікроорганізму на макроорганізм, він є наслідком істотних порушень в імунній системі, що проходять у своєму розвитку етапи від стану надлишкової активації ("фази гіперзапалення"), до стану імунодефіциту, ("фази імунопараліча"). Імунна система організму є активним учасником аутодеструктивного процесу або «аутоканіболізму» - поняття, яке було введене для опису метаболізму хворої з сепсисом ( по R. Bone,1944р.). Дуже часто при цьому септицемія (наявність мікробів у крові) відсутня.

З позицій сучасних уявлень про сепсис - це типовий патологічний процес, що ускладнює перебіг різних захворювань інфекційної природи, основним змістом якого є неконтрольований викид ендогенних медіаторів з наступним розвитком генералізованого запалення й органно-системних ушкоджень, віддалених від первинного вогнища.

Грампозитивні бактерії продукують екзотоксин. Екзотоксин – це білок, що має антигені властивості. Він може адсорбуватись на клітинах організму, легко прищеплюється та знищується виробленням антитіл. Для організму це легка та звичайна справа.

Грамнегативні збудники здійснюють свій шлях головним чином крізь ендотоксин, на який імунореактивна система негайно відгукується випуском цитокінів – головних медіаторів поліорганної недостатності. До цитокінів відносять: TNF2 (туморальний некротичний фактор, або кахектин), оксид азоту (NO), різноманітні ейкосаноїди ( простагландини, лейкотреїни), фактори, активізуючи тромбоцити (FAT), інтерлейкіни, які мають патогенний вплив на ендотелій (порушують процеси коагуляції, мікроциркуляції), збільшують проникність судин, що приводить до ішемії тканин.

Поки цитокіни в малій кількості, вони знаходяться в місці руйнування і не мають загального впливу ( медіатори захисту). При насиченні їх в організмі виникає загальна гіпертермія, підвищення метаболізму, лейкоцитоз. Потім починається стан, який має назву синдрому системної запальної відповіді. При виробленні цитокінів з’являються антицитокіни ( вони виникають як рецептори розчинення) або інші цитокіни з протилежними властивостями.Такий стан в організмі називають загальним протизапальним синдромом (ЗПС), найбільш виразним проявом якого має бути імунодефіцит і ареактивність. Антогонізм цих двох синдромів дає змішаний антагоністичний синдром (ЗАС), основним проявом якого є поліорганна недостатність і апаптоз – функціональна загибель клітини.

Такі поняття визначили сучасну термінологію сепсису.

Американська асоціація анестезіологів, в 1992 р. запропонувала наступну класифікацію септичних станів, яка визнається більшістю вчених. Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів. Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory Response Syndrom -SIRS) Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка маніфестується двома чи більше наступними проявами: 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2) ЧСС понад 90 уд/хв.; 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт.ст.; 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше наступні прояви: 1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2) ЧСС понад 90 уд/хв.; 3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт.ст.; 4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Тяжкий сепсис/SIRS Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок) Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.

У країнах СНД протягом багатьох років використовується класифікація С.В.Сазонова- А.В. Бартельса, відповідно до якої різні форми післяпологової інфекції розглядаються як окремі етапи динамічного інфекційного (септичного) процесу. Дана класифікація не відповідає сучасним уявленням про патогенез сепсису. Змінилась структура післяпологовиї інфекційних ускладнень – дуже рідко зустрічаються такі ускладнення як післяпологовий сальпінгоофоріт та параметрит.

Післяпологова виразка.

Виникає при інфікуванні пошкоджених ділянок – промежини, тріщин та саден піхви і шийки матки. Загальний стан у породіллі порушується іноді. Температура тіла субфебрильна або нормальна. Пульс прискорюється відповідно до підвищення температури тіла. З’являється біль в межах швів. Рана з набряком, гіперемована. Пошкоджена поверхня покривається суцільним фібринозно-гнійним нальотом; має місце уповільнення або припинення епітелізації; грануляції стають бліді або синюшні, їх кровоточивість різко зменшується; збільшується кількість ексудату, його характер залежить від збудника:

Вірогідність розповсюдження інфікування мала, але не можна її виключити. Якщо процес поширюється вглиб, розгортається паракольпіт

Діагностичні засоби ,які застосовуються: загальний аналіз крові, бактеріологічне дослідження вмісту рани, УЗД органів малого таз.

Загальні принципи лікування :розкриття та ревізія рани, санація рани до зниження запальних явищ, симптоматична терапія, антибактеріальна терапія ( місцева, загально- рідко), накладання вторичних швів при відсутності запальних проявів.

Велике значення має місцеве використання антисептиків. Для очищення рани можна використовувати 10% розчин хлориду натрію, 3% перекис водню, 0,02% розчин хлоргексидину тощо. Для більш швидкого загоєння можна використовувати прокладки з левоміколевою, або левосиновою, або синтоміциновою, або солкосериловою мазями тощо.

До фізіотерапевтичних процедур у період реконвалесценції належить УВЧ-індуктотерапія, ультрафіолетове опромінення, електрофорез із медикаментозними препаратами.

Післяпологовий ендометрит.

Післяпологовий ендометрит (endometritis) - це запалення поверхневого шару ендометрію. Ендоміометрит (endomiometritis or metroendometritis) - це поширення запалення з базального шару ендометрію до міометрію. Панметрит (panmеtritis) - це поширення запалення з ендометрію й міометрію до серозного шару матки.

Класична форма ендометриту звичайно розгортається на 3-5 добу після пологів. Відбувається підвищення температури до 38-39⁰С, іноді зв’язане з ознобом. Пульс прискорюється, але відповідає температурі тіла. Загальний стан порушується не завжди.Симптомів подразнення очеревини не має.

При піхвовому дослідженні – матка м’яка, болюча, затримується її скорочення (субінволюція) згідно післяпологової доби, лохії гнійні.

Діагностика заснована на:

- клінічних даних: скарги, анамнез, клінічний огляд, дані бімануального дослідження;

- лабораторних даних: загальний аналіз крові (лейкограма), загальний аналіз сечі, бактеріологічне й бактеріоскопічне дослідження виділень з шийки або/та матки, (крові й сечі при необхідності), коагулограма, біохімія крові( при необхідності);

- інструментальних даних: ультразвукове дослідження (УЗД).

Лікування включає антибактеріальну, інфузійну, дезінтоксикаційну, утеротонічну терапію, а при діагностуванні залишків плацентарної тканини у порожнині матки – аспірацію або кюретаж порожнини матки.

Забирають інфекційні залишки у матці після проведення антибактеріальної, дезінтоксікаційної терапії при нормалізації показників крові і температурної реакції. При не виконанні цих умов можливо ускладнення – пирогена реакція по типу септичного шоку ( описана Макеем, названа феноменом Санареллі- Шварцмана). Вона виникає на фоні оперативного втручання, так як мікроби і токсини мають прорив до крові. Можливо( рідко) застосування методів консервативного місцевого лікування - проточно-промивне дренування порожнини матки із застосуванням двопросвітного катетеру, через який роблять зрошення стінок матки розчинами антисептиків, антибіотиків. Використовують охолоджені (+4 ⁰С) розчини хлоргексидину 0,02%, або ізотонічного розчину хлориду натрія 0,9% + антибіотик. Протипоказанням до аспіраційно-промивного дренування матки є: неспроможність швів на матці після операції кесарського розтину, поширення інфекції за межі матки, а також перші дні (до 3-4 доби) післяпологового періоду.

Післяпологовий параметрит.

Якщо інфекція поширилася лімфатичними шляхами,виникає запалення тазової клітковини- параметрит, найчастіше бічний ( процес локалізується між листками широкої зв’язки матки). Рідше вражається клітковина в ділянці крижово- маткових зв’язок ( задній параметрит) або передміхурова клітковина (передній параметрит).

Параметрит звичайно розпочинається на 10-12 добу після пологів з ознобу, підвищення температури тіла до 39-40⁰С. Температурна крива часто має постійний характер з ремісіями в 0,5-1⁰С. Загальний стан хворої майже задовільний, але вона скаржиться на тягнучий біль внизу живота, що посилюється при подразненні тазового відділу очеревини. У разі локалізації інфільтрату у передньому відділі тазової клітковини спостерігається часте й болісне сечовипускання, при локалізації його у задньому відділі- біль та утруднення під час дефекації. При бічному переметриті матка відхилина у протилежний від ушкодження бік.

Під час піхвового дослідження- спереду,ззаду або збоку від матки, звичайно з одного боку, виявляється щільний мало болісний інфільтрат. Він розташовувається низько біля шийки матки, доходить до тазової стінки, нерухомий. Інфільтрат розшаровує листки широкої зв’язки матки, доходить до стінок таза. Верхня його межа різко окреслена. Перебіг параметриту- найчастіше 1-2 тижні,після чого інфільтрат розсмоктується. Значно рідше він нагноюється, тоді підвищення температури тіла зберігається протягом 2 тижнів. Нерідко температурна крива має гектичний характер ( з ремісіями вранці та значним підвищенням увечері). Незабаром щільний інфільтрат розм’якшується і нагноюється ( починається флуктуація).

Лікування проводиться відповідно до лікування ендометритів. Починають лікування призначенням тампонів - 30-50% розчин диміксиду, гепаринові мазь, гепароїди. Антибіотики при такій локалізації вводять ендоцервікально, може бути і ендолімфатичний шлях введення. При абсцессі показана кольпотомія або боковий розріз над пупартовою зв’язкою з аспіраційно- промивним дренуванням. Після нормалізації температури тіла проводять лікування для зменшення склею вального ускладнення-полібіолін, мазеві тампони та ін. Фізіотерапевтичне лікування: перемінне магнітне поле, електрофорез цинку сульфату, іонофорез гідрокортизону або калію йодиду,ультразвук.

Післяпологовий сальпінгоофорит.

Це запалення маткових труб та яєчників. Якщо інфекція поширюється на маткову трубу, розвивається сальпінгіт, якщо на яєчник- офорит.

Септичні післяпологові сальпінгіти частіше бувають однобічними, на відміну від гонорейних. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти.

Перехід післяпологової інфекції з матки на маткові труби відбувається лімфатичним шляхом. Поширення її інтраканікулярно спостерігається значно рідше; цей шлях характерний саме для гонореї.

На початку запалення маткова труба має ознаки серозного запалення, не має збільшення у розмірах. Внаслідок склеювання фімбрій та утворення спайок матковий кінець запаюється. Труба розтягується випотом і має вигляд мішкоподібного утворення – сактосальпінксу. Якщо вміст її виявляється серозним, таке утворення називається гідросальпінксом, у разі гнійного вмісту – піосальпінксом. Труба може спаятися з сусідніми органами- виникає запальний конгломерат. У важких випадках може бути абсцес яєчника – піоваріум. Перехід інфекції на придатки матки проявляється болем внизу живота, подальшим підвищенням температури тіла. Під час піхвового дослідження палькується болісна пухлина, що йде від кута матки, розширюючись до ампулярного кінця маткової труби. Для уточнення діагнози можливо застосовувати УЗД.

Післяпологові тромбофлебіти.

Виникнення тромбоза вен обумовлено умовами і уповільненням течії крові (стаз), збільшенням коагуляційного потенціалу крові ( гіперкоагуляція), ушкодження судинної стінки.

Після пологів з’являються усі умови для тромбозу, причому небезпека виникнення його зростає при серцево- судинних захворюваннях, варикозному розширенні вен, прееклампсії, анемії, затяжних пологах з оперативним втручанням тощо.

Розрізняють післяпологові тромбофлебіти поверхневих та глибоких вен. Тромбофлебіти поверхневих вен розвиваються при варикозно розширених венах.

Тромбофлебіти глибоких вен поділяються на метро тромбофлебіти, тромбофлебіти вен таза, тромбофлебіти глибоких вен стегна.

Тромбофлебіти найчастіше розвиваються на 2-му тижні після пологів, нерідко ім. передує тривала субфебрильну температура тіла. Тромбофлебіт глибоких вен починається ознобом, значним підвищенням температури тіла до 39-40 градусів. У подальшому температура триває на рівні 37-38 ⁰ С, пульс прискорений до 100 уд. в 1 хв., а то і більше.Загальний стан хворої звичайно задовільний, її турбує спонтанний біль за ходом ушкодженої вени, біль при натисканні на сусідні тканини.

Метротромбофлебіт виникає на тлі ендометриту. Іноді під час внутрішнього дослідження поверхня матки буває фасетковою або на ній є характерні зависті тяжі. Лікування: загальні принципи лікування ендометриту та призначення антикоагулянтної терапії.

Тромбофлебіт вен таза. Вени промацуються спочатку як звивисті цільні шнури збоку від матки, згодом – як болісні інфільтрати.

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок. Набряк нижньої кінцівки зростає, шкіра стає блідою, гладенькою, блискучою. Окружність хворої ноги збільшується порівняно із здоровою.

Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок. Запалена вена напружена, під час пальпації болісна, шкіра над нею гіперемійована. Тромбофлебіт поверхневих вен рідко супроводжується набряком нижньої кінцівки.

Лікування тромботических ускладнень у післяпологовому періоді поряд з антибіотиками й дезінтоксикацією повинне включати:

- Постільний режим, при тромбофлебіті нижніх кінцівок піднесене положення ніг;

- Антибактеріальна терапія;

- Еластична компресія із застосуванням еластичних бинтів. Нова модель – протиемболічна панчоха дозованої компресії ( фірма “Kendall”, Boston, CША) , при якій відсутній “турніковий ефект”;

- Корекція характеру акта дефекації із застосуванням проносних засобів (попередження натужування);

- Препарати, що володіють протизапальними властивостями (еськузан, бутадієн, ацетилсаліцилова кислота);

- Лікування антикоагулянтами не можна починати раніше 3-го дня після пологів (небезпека маткової кровотечі). Призначають гепарин під контролем показників згортуваності крові, антикоагулянти непрямої дії під контролем про-тромбінового індексу (його величина не має бути нижче 40- 50%);

- Гемореологічні активні засоби – пентоксифілін, реополіглюкін, з наступним переходом на антитромбоцитарну терапію – аспірин, плавікс терміном до 1 року;

- Засоби, що поліпшують флебогемодинаміку – флебодія, детралекс, ескузан протягом 4-6 тижнів;

- Системна ензимотерапія – вобензим, флобензим, біозин.

- Місцеве лікування, проводиться з 1-ї доби захворювання:

- Локальна гіпотермія;

- Застосування мазей на основі гепарину – гепаринова, троксовазінова, ліотон 1000, або нестероїдних протизапальних препаратів – фастум-гель, диклофенак-гель;

- В період одужання хворій дозволяють встати, якщо температура нормальна протягом тижня, СОЕ не вище 30 мм/ч, відсутні відчуття повзання мурашок в кінцівках.

Післяпологвий пельвіоперитоніт.

Це запалення очеревини, обмежене порожниною малого таза, виникає у випадку поширення інфекції з маткової труби на тазовий відділ очеревини. Пельвіоперитоніт може виникнути і в випадках поширення інфекції з матки лімфатичними шляхами. Ексудат збирається позаду матки, відтискуючи її уперед. Він може бути серозним, серозно- фіброзним та гнійним.

У гострій стадії захворювання утворюється серозний або серозно- фіброзний випіт, на 3-4 добу він стає гнійним ( для гонорейного пельвіоперитоніту типовий фіброзний ексудат). Фіброзні нашарування спаюють сальник і петлі кишок з тазовими органами, відмежовуючи гнійне вигнище від черевної порожнини. Захворювання починається гостро: значно підвищується температура тіла, різко прискорюється пульс, з’являється нудота, блювання, затримка газів, виникає різкий біль внизу живота, симптом Щоткіна- Блюмберга позитивниц, здувається й напружується живіт. Причому здуття обмежується тільки нижньою його половиною.

Акушерський перитоніт.

Перитоніт – це запалення очеревини.

Класифікація перитоніта:

• по характеру ексудата: фіброзний, гнійний, серозний;

• по поширеності: місцевий і діфузний(тотальний);

• по стадіям: реактивний ( утворення ексудату), токсичний (порушення гемодинаміки, пригнічений імуний статус),термінальний ( поліоргана недостатність).

Акушерські перитоніти відрізняється від хірургічного перитоніту атиповою клінічною картиною, що пов’язують зі змінами в організмі жінки під час вагітності(Бубліченко Л.І.,1949р.,Слепих О.С. і співавт.,1981р.).Акушерський перитоніт перебігає здебільшого з явищами інтоксикації та сепсису, без клініки гострого живота. Характерні ознаки інтоксикації: деяке моторне зудження, ейфорія, яка змінюється адинамією,сухість у роті, спрага, блідність шкіри, акроціаноз, поганий сон, відсутність апетиту, загальна слабкість. Характерним симптомом є також тахікардія, що не відповідає температурі тіла хворої і тахіпноє. Температура тіла найчастіше має субфебрильний характер, а частота пульсу перевищує 100 ударів за хвилину. Дихання часте, поверхневе, ха грудиним типом, але абдомінальне дихання на початку захворювання збережене.Язик залишається вологим, але бокові його поверхні уже на ранніх стадіях перитоніту стають сухими.З’являються нудота, відрижка, метеоризм, деколи гикавка. Блювання є не обов’язковим симптомом і спостерігається тільки при тяжких, задавнених перитонітах. При шлунковому зондуванні на ранніх стадіях перитоніту виявляється застійний вміст зеленуватого забарвлення з кислотним запахом.Больовий синдром на ранніх стадіях перитоніту виражений недостатньо, однак породілля неспокійна, лежить на спині, зігнувши ноги в колінах. Живіт здутий, матка пальпується без чітких контурів, має м’яку консистенцію. Рефлекторне напруження м’язів передньої черевної стінки та симптоми подразнення очеревини відсутні або виражені нечітко. При перкусії живота виявляється тимпаніт, у бокових відділах може з’явитись притуплення. Перистальтика кишківника слабка, гази відходять погано, випорожнення затримується. Медикаментозна стимуляція перистальтики з допомогою перидуральної блокади та гіпербаричної оксигенації дає лише тимчасовий ефект, через 3-4 години знову підсилюється парез кишечнику й інші ознаки перитоніту.При вагінальному обстежені матка м’яка , без чітких контурів, може бути болюча, велика у розмірах згідно доби післяпологового терміну, обмежено рухома, при приєднаному метрофлебіті пальпуються щільні, болючі маткові судини. Лохії гнійні. Під час піхвового дослідження пальпується випинання та болючість заднього склепіння піхви. Випіт зміщує матку уперед і угору. У разі пункції черевної порожнини , крізь задню частину склепіння піхви іноді вдається дістати гній.Досить часто при перитонітах настає гіпсохромна анемія ( 64,6% випадків). Чіткої залежності між клінічною картиною перитоніту та показанням гематокриту немає.При акушерсько- гінекологічних перитонітах спостерігається підвищення трансаміназ та лужної фосфатази. Виражені зміни відбуваються з боку електролітного та кислотно- лужного стану крові. Особливо характерний для перитонітів дефіцит калію. Втрата калію поряд з гіпоксією беруть участь у розвитку парезу кишківника.

Діагностика (крім клінічних симптомів).

1. УЗ-ознаки перитоніту: роздуті, заповнені гіперехогенним вмістом петлі кишечнику, виражена гіперехогеність кишкової стінки, наявність вільної рідини в черевній порожнині між петлями кишечнику, у латеральних каналах і просторі позаду матки. Про неповноцінність швів на матці свідчать нерівномірна товщина стінки матки в проекції шва, наявність у цій ділянці ''ніші'' й ''рідинних структур''.

2. Динамічний нагляд за хворою ( погодинний нагляд).

3. ЄКГ (порушення харчування міокарду, тахікардія,екстрасістолія).

4. Розгорнутий аналіз крові. Нароста токсична анемія- зниження гемоглобіну, еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, зниження колорового показника. Високий лейкоцитоз не характерний. А характерно збільшення палочкоядерних форм, лімфоцитів, поява токсичної зернистості нейтрофілів, підвищення ШОЕ (55-70мм/год.).

5. Сеча-нирковий синдром, так як інтоксикація приводить до порушення нирок-зниження погодинного діурезу (норма >60мл/год), зниження питомої ваги, появлення формениї елементів у сечі: лейкоцити(10-15 у полі зору), еритроцити, цилиндри, бактерії.

6. Біохімічний аналіз крові: гипопротеінемія (до40г/л), зниження альбумінів, пригнічення електролітного балансу: гіпокаліемія, гіпонатріємія, зменьшення йонів хлору, кальція, пригнічення функції печінки; підвищення АсТ,АлТ, сечовини, креатиніну. Тяжко стражда підшлункова залоза.

7. Для рентгенологічного дослідження черевної порожнини характерні чаші Клойбера, кишкові аркади, “світлий” живіт ( при товстокишковій непрохідності). Аналогічні висновки можна одержати і при ультразвуковому скануванні черевної порожнини.

Загальні принципи лікування перитоніту:

1. Хірургічне втручання.

2. Антибактеріальна терапія.

3. Лікування інтоксікаційного синдрому. Кількість ридини до 4-5 літрів під контролем діурезу.

4. Відновлення моторики кишечника перші 3 доби.

5. Протианемічна терапія.

6. Стимуляція імунітету.

7. Боротьба з гіподинамією : парентеральне харчування, потім повноцінне ентеральне харчування ; проведення гімнастики, ранні повороти у ліжку,масаж.

Сепсис.

Початок септичного процесу характеризується підвищенням температури, частіше до 38-39⁰С та більше. Іноді, температурна реакція с самого початку носить гектичний характер, розмах за добу < 1⁰С . З'являється озноб. Виражені симптоми подразнення ЦНС: запаморочення, головний біль, підвищена збудливість, іноді- ступорозний стан. Хворі мають скарги на загальну слабкість, страх.Характерне обличчя (facies hippocratica) у хворих сепсисом виникає тільки в предагональній стадії. В загалі шкіра у них бліда, покрита холодним потом, має сірий колір, слизова оболонка синява. Іноді на кон'юнктиві вік є петехіальна висипка. На обличчі висипка має форму метелика. На шкірі живота,спини, груді та кінцівках висипка носить дрібнокрапковий характер. Язик сухий, часто обкладений білим або коричневим нальотом.

Для сепсису характерні зміни серцево-судинної системи: тахікардія(≥120 уд/хв). При відсутності локальних змін пораження серця відмічається ослаблення його тонів і прояви шумів, в першу чергу на верхівці серця, а при анемізації – так званого « оплеск тону». У 15% хворих відмічається розширення меж серця. Над легенями вислуховується жостке дихання, частота дихання - 20-30 за 1 хвилину. Живіт м'який, вздуття немає, безболісний. На фоні тяжкої інтоксикації бува профузний пронос. У 30-40% хворих відмічається збільшення печінки, а у 15-20%-селезінки. Сечовивідна система не страждає. Описана вище картина характерна для грам(+) сепсису, який викликається коковою флорою. При вираженій інтоксікації грам(-) флорою на фоні описаної картини відмічається зниження артеріального тиску до розвитку септичного шоку.

У випадку тяжкого сепсису при генералізації інфекційного процесу виникають локальні вогнища у легенях (95%), нирках (60%),серці (20%),головному мозку (20%).Таким чіном, розгортається поліорганна недостатність.

Клінічна маніфестація включає два чи більше наступні прояви:

1) температура тіла більше 38°С або нижче 36°С;

2) ЧСС понад 90 уд/хв.;

3) частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2 нижче 32 мм рт.ст.;

4) кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Тяжкий сепсис/SIRS

Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності інших причин для гіпотензії.

Діагностика сепсису заснована на правильному зборі анамнезу, клінічних даних (температура> 38⁰С або < 36⁰С ;ЧСС >90 в хвил.; частота диханя > 20 в хв. або PaCo2 < 32 мм рт.ст; остуда, ціаноз), а також інтерпретація даних лабораторного дослідження (гемограма характеризує підвищенне ШОЕ, лейкоцитоз, підвищення лейкоцитарного індексу за рахунок ссуву лейкоцитарної формули вліво,анемія).

Діагноз сепсису, викликаного анаеробною інфекцією, ставиться на основі кліники і відсутності ефекту від загальнопринятої антибіотикотерапії, підтверджується бактеріологічними дослідженнями, які проводять у анаеробних умовах.

Для діагностики клінічних форм сепсису необхідно проводити наступні заходи у породіль з будь-якою формою післяпологової інфекції:

1) моніторинг: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску, лейкоцитів і формули крові;

2) підрахунок частоти дихання, оцінка рівня газів крові, SpО₂;

3) погодинний контроль діурезу;

4) вимір ректальної температури тіла мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла в аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові, виділень із цервікального каналу;

6) визначення кислотно- лужної рівноваги крові й насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів і визначення вмісту фібриногену й мономерів фібрину;

8) ЕКГ, УЗД органів черевної порожнини й рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини.

У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

- тромбоцитопенія < 100 · 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

- підвищення рівня С-реактивного протеїну ;

- підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл ;

- позитивне бактеріологічне дослідження крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів;

- позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест).

Септичний шок (SIRS – шок).

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

Септичний шок (SIRS – шок)- це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які

можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів , які відносять до проявів септичного шоку.

Виникненню шоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

- гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

- гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до вище перерахованих клініко- лабораторних ознак (тромбоцитопенія < 100 · 10/л,

підвищення рівня С-реактивного протеїну ,підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл , позитивне бактеріологічне дослідження крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів, позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест) приєднуються:

- артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

- тахікардія більше 100 уд/хв.;

- тахіпное більше 25 за хвилину;

- порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

- олігурія (діурез менше 30 мл/год);

- гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

- SpO2 < 90%;

- підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

- петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

Необхідно проводити наступні заходи:

1)моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2); 3) погодинний контроль діурезу;

4) вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) бактеріологічні дослідження сечі, крові та виділень з цервікального каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин). Для уявлення повноцінної картини ураження окрім перерахованих клініко- лабораторних обстежень необхідно додатково провести: - ЕКГ – з метою виявлення ступеню метаболічних порушень або ішемії міокарду; - у більшості випадках зустрічається анемія;

- нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

- лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

- морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

- тромбоцитопенія, лімфопенія.

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації

(Л І І), який розраховують за формулою:

Л І І = (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

(Мо + Лі)(Е + 1)

де С – сегментоядерні нейтрофіли,

П – палочкоядерні лейкоцити,

Ю – юні лейкоцити,

Мі – міелоцити,

Пл – плазматичні клітини,

Мо – моноцити,

Лі – лімфоцити,

Е – еозинофіли.

Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації. Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

Основні принципи інтенсивної терапії септичного шоку та сепсису:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

3. Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

4. Хірургічна санація вогнища інфекції.

5. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування.

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

7. Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

8. Антимедіаторна терапія.

Лактаційний мастит.

Лактаційний мастит - це запалення молочної залози (переважно однобічне) під час лактації в післяпологовому періоді. Частіше розвивається через 2-3 тижні після пологів.

Найчастіше вхідними воротами інфекції є тріщини сосків, інтраканакулярне проникнення збудника інфекції через молочні протоки залози, украй рідко збудник поширюється з ендогенних вогнищ.Факторами ризику можуть бути :тріщини сосків і лактостаз(застій молока в грудях).

Лікування тріщин соска і лактостазу: грудне вигодовування, зціджування молочних залоз (можливе використання молокоотсоса), обробка соска антибактеріальними засобами, використання накладок при годуванні дитини.

Класифікація.

І. За характером перебігу запального процесу мастит може бути:

- серозний;

- інфільтративний;

- гнійний;

- інфільтративно-гнійний, дифузійний, вузловий;

- гнійний (абсцедуючий): фурункульоз ареоли, абсцес ареоли, абсцес у

товщі залози, абсцес позаду залози;

- флегмонозний, гнійно-некротичний;

- гангренозний.

ІІ. За локалізацією вогнища мастит може бути:

- підшкірним, субареолярним, інтрамамарним, ретромамарним і тотальним.

Ознаки маститу: груди, особливо в місці запалення,стають гарячими на дотик, болючими, припухлими, з’являється почервоніння шкіри, підвищується температура тіла, відчувається загальна слабкість. Ця картина характерна для серозного маститу. При неефективному лікуванні протягом 1-3 діб серозний мастит переходить в інфільтративний. При пальпації визначається щільний, різко хворобливий інфільтрат, лімфаденіт. Тривалість цієї стадії 5-8 днів. Якщо інфільтрат не розсмоктується на тлі проведеного лікування, відбувається його нагноєння – гнійний мастит (абсцедуючий). Спостерігається посилення місцевих симптомів запалення, значне збільшення й деформація молочної залози, якщо інфільтрат розташований неглибоко, то при нагноєнні визначається флуктуація. Нагноєння інфільтрату відбувається протягом 48-72 годин. У тих випадках, коли в молочній залозі нагноюється кілька інфільтратів, мастит називають флегмонозним. Температура тіла при цьому 39-40⁰С, дрижи, виражена слабкість, інтоксикація. Молочна залоза різко збільшена, хвороблива, пастозна, добре виражена поверхнева венозна мережа, інфільтрат займає майже всю залозу, шкіра над ураженою ділянкою набрякла, блискуча, червона із синюшним відтінком, часто з лімфангітом. При флегмонозному маститі можлива генералізація інфекції з переходом у сепсис.

Діагностичні заходи при негнійному маститі : загальний аналіз крові, консультація хірурга, бактеріологічне дослідження молока, термометрія.

У лікувальнні негнійного маститу провідне місце займає консервативне лікування: обов'язкове і раціональне грудне вигодовування , зціджування молочних залоз через кожні 3 години, антибіотикотерапія, введення антистафілококкового гама - глобуліну, симптоматична терапія.

При позитивній динаміці захворювання, через добу після початку консервативної терапії, призначають фізіотерапевтичні процедури (мікрохвильова терапія дециметрового і сантиметрового діапазону; ультразвук, УФО). При відсутності покращення від лікування негнійної форми маститу протягом 48 годин – хірургічне лікування.

Діагностичні заходи при гнійному маститі: загальний аналіз крові в динаміці, консультація хірурга, бактеріологічне дослідження крові, бактеріологічне дослідження молока.

У лікуванні гнійного маститу провідне місце займає оперативне втручання, антибіотикотерапія, припинення лактації, дезінтоксікаційна, симптоматична терапія.

В даний час для припинення лактації використовують: парлодел (бромокриптин) по 1 таблетці (2,5 мг) 2 рази на добу 2 тижні; достинекс по 1 / 2 таблетки (0,25 мг) 2 рази на добу протягом 2 доби. Основні принципи лікування післяпологових інфекційних ускладнень.

Успіх лікування післяпологових інфекційних ускладнень має місце, якщо визначається рання та своєчасна діагностика ускладнення, адекватна та відповідна до збудника, починається антибактеріальна терапія і терапія комплексна для підтримки організму. Вирішальне значення має хірургічна санація септичного вогнища, яким є матка.

1. Хірургічне втручання головного джерела інфікування - екстирпація матки з видаленням маткових труб та дренуванням черевної порожнини. Показаннями до лапаротомії й екстирпації матки з матковими трубами є: генералізовані форми інфекції; маткова кровотеча; гнійні утворення у ділянці придатків матки.Частіше проводять нижньосерединну лапаротомію. Культю шийки матки на щипці не берут – запобігання поширення інфекції з вогнища інфікування. Культю піхви не зашивають - доцільно накласти П-подібні шви на кути маткових судин. Дренування черевної порожнини проводять через культю піхви, контрапертурні отвори (два отвори). Справа дренаж виводять з-під печінкового простору через бокову поверхню черевної стінки ( 3-4 см вище від пупка та на 10-12 см вправо від нього). Зліва дренаж виводять над крилом клубкової кістки від її передньоверхньої ості. Черевну порожнину дренують товстими ( не менш 1 см у діаметрі) гумовими або хлорвініловими трубками з боковими отворами. Дренажні трубки на передній стінці фіксують до шкіри, а в куксі піхви безпосередньо до культі та до шкіри великої статевої губи. Бокові дренажі видаляють відразу після встановлення перистальтики. Дренаж, виведений через культю піхви, може функціонувати до шостої - восьмої доби післяопераційного періоду. Через дренажі можуть проводити: закритий післяопераційний лаваж, перитонеальний діаліз.

2. Цілеспрямована антибактеріальна терапія можлива лише після визначення збудника й встановлення його чутливості до антибіотиків, що можливо, у найкращому разі не раніше 48 годин. Чекаючи ідентифікації збудника застосовують емпіричну антибіотикотерапію, беручи до уваги характер первинного вогнища інфекції, функціональний стан печінки, нирок, імунної системи хворої. Виходячи з необхідності пригнічення росту всього передбачуваного спектра збудників акушерської інфекції (грамнегативних та грампозитивних аеробів й анаеробів) при емпіричній протимікробній терапії застосовують схеми комбінованої потрійної антимікробної терапії (наприклад, цефалоспорини I або II покоління + аміногликозид +метронідазол), подвійну антибіотикотерапію (наприклад, цефалоспорини III покоління + метронідазол), моноантибіотикотерапію ( наприклад, карбапенем).

3. Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка адекватного кровопостачання тканин. Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співідношенні 1: 2. На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та зменшують прояви системної запальної реакції. З метою корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%. Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих. Включення у склад трансфузійних середовищ глюкози недоцільно. Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії. До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну. Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

4. Інотропна підтримка. Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то вводять допамін у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно знижуючи дозу допаміну до „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) . Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону до 2,0 мг, який сприяє підвищенню АТ . У разі неефективності комплексної гемодинамічної терапії можливе застосування глюкокотикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу. Його введення, з метою профілактики ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін).

5. Підтримка адекватної вентиляції та газообміну. У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення породіллі на ШВЛ. Показання до ШВЛ: РаО2 < 60 мм рт.ст.; РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.; SpO2 < 85%; частота дихання більше 40 за хвилину. Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст.. Респіраторна терапія септичному шоку також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК

6. Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є

одним із важливих завдань при лікуванні хворих з сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді.

Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим збільшенням обсягу введеної рідини і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В).

Доцільно також одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника .

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг.

7. Поліпшення мікроциркуляції (застосування пентоксифіліну або діпірідамолу) Застосування пентоксифіліну (тренталу) поліпшує мікроциркуляцію й реологічні властивості крові, має судинорозширювальну дію й поліпшує постачання тканин киснем, що є важливим у профілактиці ДВЗ і ПОН.

8. Антимедіаторная терапія. З огляду на вирішальну роль у розвитку ССЗВ масивного викиду медіаторів запалення (цитокинів) у судинне русло, застосування антимедіаторної терапії є раціональним. Дані методи перебувають на етапі клінічних розробок, хоча деякі рекомендовані для клінічного застосування: антіоксиданти (вітамін Е, N-ацетілцистеїн, глутатіон), кортикостероїди (дексаметазон), лізофілін, інгібітори фосфодіестерази (амрінон, мілрінон, пентоксифілін) і аденозіндезамінази (діпірідамол), аденозін й альфаадреноблокатори.

9. В літературних джерелах останніх років надається інформація про

Дротрекогін альфа (Drotrecogin alfa) - рекомбінантний людський

активований протеїн С. Це новий препарат у лікуванні пацієнтів тільки

з важким сепсисом, поліорганною недостатністю. Активований протеїн

С - це ендогенний протеїн, що підтримує фібріноліз, пригнічує

тромбоз, а також має протизапальні властивості. Стандарт лікування,

який використовується у Великобританії з 2004 р. – це дротрекогін

альфа 24 мкг/кг маси тіла протягом 96 годин.

10. Екстракорпоральне очищення крові (детоксикація) є перспективним направленням в корекції порушень гомеостазу у важких хворих. З цією метою застосовують: гемодіаліз, ультрафільтрацію, гемофільтрацію, гемодіафільтрацію, плазмаферез.

Синдром поліорганної недостатності.

Синдром поліорганної недостатності – наявність гострого порушення функції органів і систем. Проводиться оцінка патофізіологічних і патобіохімічних розладів, які можуть бути виділені в наступні синдроми: нирковий, печінковий, різні варіанти серцево-судинної й дихальної недостатності, ДВЗ-синдром, розлади мікроциркуляції, дисфункція шлунково-кишкового тракту з явищам транслокації бактеріальної флори в лімфатичну систему, а потім й у системний кровоток з розвитком синдрому поліорганної недостатності. Патобіохімічні розлади проявляються порушеннями водно-електролітного, кіслотно-лужного балансів й ін. Кожний із синдромів вимагає свого підходу, індивідуального застосування певних методів і засобів, які охоплюють всі розділи інтенсивної терапії.

П р о ф і л а к т и к а п і с л я п о л о г о в и х