Дистрес плода. Асфіксія новонародженого. Реанімація новонародженого.

У теперішній час усі порушення функціонального стану плода позначають терміном “дистрес плода”. Слід зазначити, що за допомогою сучасних неінвазивних методів дослідження справжні причини порушень серцевої діяльності плода, його біофізичного профілю та пуповинного кровотоку встановити неможливо. Тому у клінічній практиці слід застосовувати термін “дистрес плода”, а не терміни “хронічна гіпоксія плода” та “гостра гіпоксія плода”, які не є клінічними.

В свою чергу під терміном внутрішньоутробна гіпоксія плода розуміють стан, обумовленій причинами, що призводять до гострого чи повторного обмеження доступу кисню до плода або до порушення здатності плода використовувати кисень у клітинному метаболізмі. Необхідно чітко визначати поняття "гіпоксія плода" та "асфіксія новонародженого". Слід зазначити, що відносно внутрішньоутробного плода треба застосовувати термін "гіпоксія", тому що, незважаючи на істотні біохімічні зміни при дослідженні крові, виявляється не гіпер-, а гіпокапнія. Відносно новонароджених більш правильно застосовувати термін "асфіксія", що означає порушення газообміну з розвитком гіпоксії, гіперкапнії та ацидозу.

Етіологічні фактори внутрішньоутробної гіпоксії плода поділяють на передплацентарні, плацентарні і постплацентарні.

Передплацентарні:

1. Група патологічних станів, що призводять до порушення транспорту кисню до матки і плаценти:

- порушення оксигенації материнської крові (серцево-судинна і легенева патологія матері);

- гемічна гіпоксія матері — анемії вагітних при Hb <100г/л;

- циркуляторні порушенні генералізованого характеру (гіпотонія вагітних, гіпертонічна хвороба, прееклампсія з переважно гіпергензивним синдромом);

2. Циркуляторні розлади в маткових судинах:

- патологічні зміни спіральних артеріол в зоні плацентарної площадки як наслідок перенесених раніше запальних захворювань ендометрію та абортів;

- оклюзивні васкулярні порушенні спіральних артеріол в зоні плацентарної площадки і периферійний вазоспазм (прееклампсія, переношування вагітності, діабетична ангіопатія).

Власне плацентарні:

- первинна плацентарна недостатність внаслідок порушення розвитку і дозрівання плаценти (мала плацента, дводольний послід, ангіоми і т. д.);

- інфекційно-токсичні ушкодження плаценти в пізні терміни вагітності;

- відшарування плаценти.

Постплацентарні:

- перегинання пуповини (випадіння, здавлення, обвивання, вузол);

- аномалії розвитку плода та патологія плода.

За швидкістю розвитку розрізняють гостру і хронічну гіпоксію.

Причини гострої гіпоксії — відшарування плаценти, пуповинні фактори, неадекватність перфузії міжворсинчатого простору материнської частини плаценти при гострій гіпотонії матері (анафілактичний шок, розриви матки) чи тетанусі матки.

Всі інші перераховані вище фактори призводять до хронічної гіпоксії плода.

Основними клінічними проявами гіпоксії плода є :

1. зміна характеру серцебиття (ЧСС, зміна звучності тонів серця, аритмії);

2. зміна інтенсивності рухів плода;

3. поява меконію в навколоплідних водах (крім тазового передлежання);

Однак діагностика гіпоксії плода на підставі тільки цих даних нерідко дає помилкові результати. В зв’язку з цим для підтвердження внутрішньоутробної гіпоксії плода визначають показники кислотно-лужного стану у крові, що взята із шкіри голівки плода. Характерною ознакою гіпоксії є виражене зниження ВЕ , рН крові нижче 7.20.

За допомогою сучасних неінвазивних методів дослідження справжні причини порушень серцевої діяльності плода, його біофізичного профілю та пуповинного кровотоку встановити неможливо. Тому у клінічній практиці слід застосовувати термін “дистрес плода”, а не терміни “хронічна гіпоксія плода” та “гостра гіпоксія плода”, які не є клінічними.