5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С
.pdf
Рис. 2. Строение бронхиального дерева и границы легочных сегментов (схема).
в — вид спереди; б — вид справа; в — вид слева.
пертрофия свидетельствует о снижении растяжимости: легкого (РДС, фиброз легких).
Внутренние межреберные мышцы участвуют в форсированном выдохе, особенно при обструкции; в нормальных условиях выдох осуществляется пассивно. Наиболее мощными мышцами выдоха, включающимися при край ней степени обструкции к сильном кашле, являются наружная и внутренняя косые мышцы живота, уменьшающие объем брюшной полости, сгибающие туловище и оттягивающие книзу нижние ребра.
Висцеральная плевра — довольно толстая оболочка, выстланная снару жи мезотелиальными клетками. Тонкий слой соединительной ткани отделя ет мезогелий от наружного эластического слоя, который в свою очередь от делен соединительнотканной прослойкой от внутреннего эластического слоя; к нему примыкают альвеолы и в нем проходят сосуды и нервы.
Кровоспабяіение плевры обеспечивается из системы бронхиальных и частично легочных артерий. Междольковые перегородки представляют со бой выросты из внутренних слоев плевры.
Легкие и бронхи иннервируются разветвлениями блуждающего и сим патических нервов; спинальные нервы (2—7-й грудные сегменты) также участвуют в иннервации легких. Сплетения нервных волокон образуются в перибронхиальной ткани и в подслизистом слое, обеспечивая сложную систему рефлекторных связей легкого.
|
Сегментарное строение легких соответствует таковому у взрослых; бо |
|
лее |
того, относительная масса отдельных долей легкого весьма постоянна во |
|
всех |
возрастах |
(правая верхняя — 20%, средияя — 8%, н и ж н я я — 2 5 % , ле |
вая |
верхняя — |
23%, левая нижняя — 2 4 % ) . |
На рис. 2 представлены ветвление бронхиального дерева и расположе ние легочных сегментов. С клинической точки зрения важно, что между соприкасающимися сегментами одной доли нет какого-либо пограничного образования, отличающегося, например, от перегородок между ацинусамн. Развитие четко сегментарного процесса позволяет усмотреть в его генезе целостную реакцию структур сегмента как функциональной единицы лег кого.
Система очищения бронхов играет ведущую роль в защите лег
ких не |
только от п о в р е ж д е н и й , |
с в я з а н н ы х |
с п о п а д а н и е м |
тверды х |
частиц, |
до и от проникновени я |
из в е р х н и х |
д ы х а т е л ь н ы х |
п у т е й в' |
легкие условно-патогенных микроорганизмов — основных возбу дителей пневмонии.
Основной механизм очищения бронхов — мукоцилиарный кли ренс, т. е. удаление инородных частиц, прилипших к покрываю щему бронхиальное дерево слою слизи. Бронхиальный секрет по крывает всю внутреннюю поверхность тр ах е о бронхиального дере ва и движением ресничек мерцательного эпителия продвигает мольчайшие частицы из мелких бронхов по направлению к трахее.
Продвижение іслпзи возможно благодаря двухфазности ее слоя: обращенная в просвет часть содержит гель, который поко ится на тонкой прослойке серозной жидкости, содержащей лизоциїм и другие серозные составляющие, растворенные в воде, ак тивно транспортируемые через эпителий бронхов [Sturgess J.,
1979).
Скорость движения пленки слизи їв крупных бронхах 3—12 мм/мин, в бронхиолах с более редкими мерцательными клетками она намного меньше.
Увеличение и снижение вязкости мокроты нарушают меха низм клиренса; мукоцилиарный транспорт особенно страдает при поражении мерцательного эпителия, столь частом при вируспых и микоплазменной инфекциях.
Другим важным механизмом очищения является повышение линейной скорости воздушной струи в бронхах. В мелких брон хах, где скорость воздуха невелика, секрет продвигается в «яде пены при прохождении через него пузырьков воздуха, как при отеке легких; скорость потока при этом не превышает 50— 60 см/с. При скорости 50—100 см/с удаляются закрывающие про свет мелкого бронха комки мокроты серией пузырей, диаметр ко торых почти равен диаметру бронха. При нарастании скорости струи (до 10 м/с) подобным образом могут быть очищены самые крупные бронхи.
При большой скорости (10—25 м/с) слизь может продвигать ся вверх по стенке бронха в виде циркулярных волн, оставляя просвет свободным. При более высокой скорости, достигаемой при кашле, мокрота может удаляться в виде аэрозоля.
У детей раннего возраста все эти механизмы очищения разви ты хорошо. Более того, узость бронхов, их более выраженное спадение на выдохе и склонность к обструкции при меньшей вяз кости муцина создают более благоприятные условия для удале ния мокроты воздушной струей при нарушении цилиарвого аппа рата. Естественно, при этом резко повышается работа дыхания и нередко развивается гипоксия.
Легкое и метаболизм. Капиллярная сеть легкого уникальна в том смыс ле, что через пее проходит вся кровь; помимо отдачи углекислоты и насы щения кислородом, в ней происходят и другие процессы, обусловленные ме таболической и эндокринной активностью элементов легочной ткаии.
Среди клеточных элементов, выполняющих метаболическую функцию,, хорошо изучены альвеолоциты II типа, синтезирующие сурфактант, макро фаги, лидирующие микроорганизмы и мастоциты, выделяющие биогеины» амины. Эндотелиальные клетки легочных капилляров активируют ангио-
13
тензин І до ангиотензина II, что ведет к сужению сосудов, повышению ар териального давления и секреции альдостерона; накапливают в кавеолах (пузырьках цинацитоза) АТФ, брадикинин. Расположенные в слизистой оболочке бронха клетки Кульчицкого, особенно многочисленные у новорож денных, содержат гранулы, предположительно содержащие серотоиин. Се крецию серотонина, накопление и декарбоксилирование предшественников других биогенных, аминов, секрецию полипелтидных гормонов осуществля ют нейроэндокринные клетки, образующие вейроэндокринные тельца с бо гатой иннервацией, расположенные в легочной ткани и слизистой оболочке бронхов.
Этот перечень далеко не полный, поскольку число известных превращений активных веществ в легких значительно больше. Так, инактивация биогенных аминов способствует снижению про ницаемости капилляров, расширению альвеолярных ходов. Синтез тромбокеанов, напротив, ведет к сужению бронхов и усиливает аг регацию тромбоцитов.
Поразительна избирательность легких — инактивируя простагландины Е и F2 «(ПГЕ и ПГР 2 а ), а также норэлинефрин, легкие не влияют на уровень простагландина А (1ІГА) и эпинефрина.
Приведенные данные касаются нормального легкого; при мно гих заболеваниях, однако, легкие выделяют накопленные или вновь синтезируемые биологически активные субстанции, оказы вающие мощное действие как на легочные структуры, так и на другие системы организма. Наиболее изучены в этом отношении медиаторы аллергических реакций: брадикинин, «медленно дей ствующая субстанция», гистамии, серотонин, эозинофильно-хемо- таїксический фактор анафилаксии, ПГЕ и nrF:a. Более выражен* ной бронхоспастической активностью обладают синтезируемые легкими эндопероксиды, тромбоксаны и особенно опазмогенный легочный пептид.
При альвеолярной гипоксии, отеке легких и травме выделя ются івазоактивньїе субстанции, способные вызвать артериальную гипотонию, легочную гипертензию, спазм бронхиальной мускула туры и ветвей легочной артерии. Эндотоксический шок сопровож дается выделением ПГЕ, результатом чего являются гипотония в большом круге кровообращения, повышение давления в малом круге, образование множественных тромбов. Повреждение легоч ной ткани при этом, как и при массивной травме легкого, РДС взрослого типа, ведет к высвобождению тромбопластина и разви тию синдрома диссеминировэнной внутрисосудистой коагуляции.
Широкий спектр гормонов продуцируют опухоли легких. Опи саны паранеопластические синдромы, связанные с гиперпродук цией АКТГ, антидиуретического гормона, гормопа роста, кальцитонина, инсулинонодобного пептида, глюкагона и др.
Дальнейшее изучение эндокринных и метаболических функ ций легких їв норме и патологии безусловно позволит понять мно гие процессы, природа которых в настоящее время полностью не расшифрована.
Глава
!2
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
ФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ У ДЕТЕЙ
Внешнее дыхание, являясь этапом процесса дыхания, осуществля ет газообмен между внешней средой и организмом. Задача функ ции внешнего дыхания — артериализация крови в легких путем обогащения ее кислородом и выведения избытка углекислоты. Нормальная артериализация крови обеспечивается тремя главны ми условиями: достаточной для непрерывного обновления состава альвеолярного воздуха вентиляцией; достаточной скоростью диф фузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану; соответ ствием кровотока через легочные капилляры по зонам легких их вентиляции.
Характеристика функции внешнего дыхания считается полной, если проведена оценка легочных объемов, легочной вентиляции, биомеханики дыхания, равномерности распределения вдыхаемо го воздуха и вентиляционно-перфузионных отношений, диффузи онной способности легких, газов крови и КОС (кислотно-основно го состояния).
Особенности исследования внешнего дыхания у детей. Тесты, рассчитанные на активное участие обследуемого (пробы с форси рованным выдохом и пробы с физической нагрузкой), удается полноценно выполнить у большинства детей 6 лет и старше и лишь у 50% детей 5 лет.
Дети грудного возраста не противодействуют активно обсле дованию, поэтому их можно обследовать более полно, чем детей 1—3 лет. Детям 4—5 лет можно провести ряд исследований, но при большой затрате времени на установление контакта с ребен ком.
Оценка результатов исследования внешнего дыхания у детей должна не только опираться на возрастные нормы, но и учитывать физическое развитие детей и половые различия и пубертатном периоде. Это заставляет отдавать предпочтение должным величи нам показателей функции внешнего дыхания, обычно отражаю щим их зависимость от роста и пола детей. Масса тела меньше влияет на параметры внешнего дыхания.
Легочные объемы и емкости представлены на рис. 3, где ОЕЛ—общая емкость легких: объем газа, содержащийся в легких после максимального вдоха; ЖЕЛ — жизненная емкость легких: максимальный объем газа, выдыхаемый после максимального вдо-
15
Рис. 3. Легочные объемы и емкости (схема). Объяснение в тексте.
Рис. 4, Кривая смешивания
гелия.
I— норма; II — у больного с об струкцией; t] и t] — время 90% смешивания воздуха, находяще гося в легких, с гелиево-воздуш- ной смесью в спирографе. При обструкции это время значительно больше, чем у здорового.
ха; ООЛ—остаточный объем легких: объем газа, остающийся в лег ких после максимального выдоха; ФОЕ — функциональная оста точная емкость: объем газа, находящийся в легких после спокой ного выдоха; РОВд — резервный объем вдоха: максимальный объ ем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха; РОвыд — резервный объем выдоха: максимальный объем газа, ко торый можно выдохнуть после спокойного выдоха; ЕВ — емкость вдоха: максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного выдоха; ДО — дыхательный объем: объем газа, вдыхаемый или выдыхаемый за 1 дыхательный цикл.
ЖЕЛ, ЕВ, РОвд, РОвыд и ДО измеряют при помощи спирогра фа. Для измерения ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ применяется метод разведе ния гелия в закрытой системе (прибор ПООЛ-1). Принцип мето да заключается в том, что при дыхании воздухом с 3 — 4 % гелия в закрытой системе происходит выравнивание концентраций га-
1 д
зов в спирографе и легких (рис. 4). Измерив исходную и конеч ную концентрации гелия и зная объем спирографа, можно рас считать ФОЕ:
г Д е |
^НеИ С х. и ^Некон. — концентраци я гелия в п р о ц е н т а х |
в |
начале; |
|||||
и в конце исследования, VCn- |
— о б ъ е м спирографа, включая |
«мерт |
||||||
вое |
пространство» прибора . |
|
|
|
|
|
||
|
После |
и з м е р е н и я ФОЕ |
записываетс я |
спирог^амма |
и |
прово |
||
д и т с я расче т |
ООЛ = ФОЕ—РОвыД; |
ОЕЛ = ЖЕ Л + ООЛ. |
|
|
||||
|
ФОЕ |
м о ж н о |
т а к ж е измерять |
методо м |
вымывани я |
азота т |
||
ЛеГКИХ. Ребенок ДЫШИТ 100% КИСЛОРОДОМ В Течение 7 МИН, ВЫДЫ'
х а е м ы й газ с о б и р а ю т в |
большо й |
спирометр (тина Тиссо) и в ней |
|
и з м е р я е т с я концентраци я |
азота |
на газоанализатор е (азотограф. |
|
или масс-спектрометр). |
|
|
|
Расчет проводится |
по |
формуле: |
|
где FN2 кон.— конечная концентрация азота в спирометре после* вымывания его из легких, %; FAN2 — альвеолярная концентраций азота до вдыхания кислорода, %; V — объем газа в спирометре ь конце исследования.
При измерении ФОЕ обследуемого нужно подключить к си стеме в конце спокойного выдоха.
Оба описанных метода позволяют измерить объем газа лишь в вентилируемых областях легких, сообщающихся с атмосферой,, БГО (внутригрудного газа объем), включающий невентилируемые участки, измеряется методом общей плетизмографии. В ГО превышает ФОЕ'у здоровых детой в среднем па 5%. Разность БГ<> и ФОЕ, выраженную в процентах ВГО, называют объемом задер жанного газа (ОЗГ).
Метод общей плетизмографии основан на законе Бойля — Ма~ риотта, согласно которому произведение объема газа на его дав ление является постоянной величиной. На рис. 5, А показанасхема измерения ВГО методом общей плетизмографии.
На оси абсцисс регистрируется изменение давления в герме тически закрытой кабине, соответствующее изменению объема грудной клетки при дыхании (AV). Одновременно на ось орди нат подается сигнал, соответствующий изменениям давления во* рту пациента (ДР,П), которые отражают колебания внутриальвеолярного давления при перекрытии потока воздуха. Формула
вычисления ВГО: ВГО = — |
(В—47)'Ki-K2-K3, |
где tga отражает |
|
tga |
|
|
|
пропорциональность AV и Д Р т ; (В—47) —барометрическое |
дав |
||
ление за вычетом давления |
паров воды при |
температуре |
тела;. |
Ki— коэффициент пересчета единиц давления в систему СИ; К2— соотношение объема тела и объема камеры; Кз— масштаб ре-
ХР, eon
Табппца |
1. |
Регрессионные |
уравнения |
для |
вычисления |
должных |
величин показателей функции вн |
4—16 лет |
по |
росту {в формулах Р-рост |
в |
метрах, Р*-рост в сантиметрах) |
|||
Рис. 5, Измерение ВГО
(Л) и бронхиального со противления (Б) мето дом общей плетизмогра фии. Объяснение в тек сте.
гистрации АУ и ДРга на приборе. При измерении бронхиального сопротивления (рис. 5, Б) па ось абсцисс подается сигнал, соот ветствующий изменениям альвеолярного давления при дыхании (ДРА) , па ось ординат — давление в пневмотахографической труб ке, отражающее объемную скорость потока воздуха (AV) на вдо хе и выдохе обследуемого.
Результаты |
исследования легочных |
объемов |
оценивают |
пу |
||
тем сравнения с должными величинами, рассчитанными |
по |
рег |
||||
рессионным уравнениям, отражающим |
связь |
объемов с |
ростом |
|||
детей (табл. 1) |
или по номограммам (рис. 6). |
|
|
|
|
|
ЖЕЛ имеет значение для оценки вентиляционной способно |
||||||
сти легких в целом. ЖЕЛ спижается в результате |
влияния мно |
|||||
гих факторов, как внелегочных (мышечная |
слабость, |
высокое |
||||
стояние диафрагмы, деформация грудной клетки, |
недостаточная |
|||||
подвижность ребер), так и легочных: |
обструкция воздухоносных |
|||||
путей (ограничение РОвыд), ограничение растяжимости легких, утрата части функционирующей легочной паренхимы (рестрик ция), например, пневмония, плеврит, резекция леших. Рестрик ция ведет обыЧНО К уменьшению РОвд.
ООЛ їв норме у детей младшего возраста составляет не более , 2 5 % ОЕЛ, у старших — не более 3 0 % ОЕЛ, Увеличение абсолют-
20
Ряс. 6. Номограмма для определения должных величин легочных объе* шов у детей по росту.
ного значения ООЛ, указывающее на гиперинфляцию легких, характерно для обструкции бронхов, особенно мелких.
ФОЕ — более постоянная величина, чем ООЛ, и изменяется при патологии меньше. В норме ФОЕ у детей составляет 42—45% ОЕЛ, ВГО — 49% ОЕЛ. Увеличение ФОЕ и ВГО указывает на
21
обструкцию воздухоносных путей. Вместе с тем гиперинфляция может быть компенсаторной, так как она увеличивает эластиче скую тягу, расширяющую просвет воздухоносных путей. Дли тельная стойкая гиперинфляция, сопровождающаяся нарушением распределения вдыхаемого воздуха, может указывать на разруше ние эластических структур легких.
Механика дыхания. Различные части дыхательного аппарата имеют определенные механические свойства. При дыхании осу ществляется работа по перемещению различных частей аппарата дыхания и вентиляции. Последняя подчиняется законам аэроди намики и имеет свои характеристики на разных уровнях брон хиального дерева. Исследование механики (биомеханики) дыха ния подразумевает определение механических свойств дыхатель ного аппарата, измерение работы дыхания и характеристику аэродинамических процессов.
Эластические свойства легких оценивают по 'величине отрица тельного внутригрудного давления, которое действует на легкие при разном их наполнении воздухом в квазистатических усло виях. Иначе говоря, измеряется эластическая тяга, удерживаю щая легкие в растянутом состоянии. Эта тяга подобна эластиче ской пружине, которая стремится сократиться до исходного по ложения. Внутригрудное (транспульмональное) давление равноразпости между впутриплекральньш давлением и давлением ІВ полости рта. В современных методиках вместо плеврального давления измеряется давление в пищеводе, так как колебания пищеводного и плеврального давления при дыхании равны.
Давление в пищеводе измеряют катетером с тонкостенным баллоном, содержащим 0,2—0,4 мл воздуха. Баллон вводится в
нижнюю треть пищевода через нижний носовой ход и затем со единяется с манометром ппевмотахографа. Одновременно с пи щеводным регистрируется давление в полости рта, а также ле гочный объем. Для этой цели синхронно записывают пневмотахограмму. Подобные измерения наиболее удобно проводить на установке для общей плетизмографии или на пневмотахографе с интегратором. По кривым давление — объем, записанным во вре мя медленного выдоха ЖЕЛ (рис. 7), измеряют внутригрудное давление в положении глубокого вдоха (100 и 90% ОЕЛ), а так же при меньших легочных объемах (например, 60 и 50% ОЕЛ). Как видно на рис. 7, при диффузном пневмофиброзе отмечается непропорционально маленький прирост объема легких (AV) на единицу внутригрудного давления (ДР), снижена растяжимость легких. У больной бронхиальной астмой (рис. 7, III) растяжи мость легких (С = ДУ/ДР) увеличена почти вдвое против нормы. На этих же кривых по их наклону в средней части выдоха опре деляется статическая растяжимость легких:
Статическая растяжимость, таким образом, показывает, насколь- •