5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

гами іфов о обращения с гиперволемией последнего, гипопротеинемия.

Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием гипоксии вследствие ухудшения диффузии кислорода. Больной ощущает давление в пруди, появляется кашель с пенистой, иногда розоватой, мокротой. Одышка и цианоз быстро нарастают, пульс слабый и частый. В начальной стадии (интерстициальный отек) хрипы не определяются, затем слышны мелкопузырчатые хрипы, их число нарастает, больше в нижних отделах.

Рентгенологически при отеке легких появляются обычно сим­ метричные неплотные затемнения, распространяющиеся из при­ корневых отделов, имеющие тяжистую или петлистую структуру. Периферия легочных полей обычно остается непораженной. При токсических отеках затемнения вначале могут возникать перибропхиально, они очаговые.

Лечение кардиальных отеков предусматривает прежде всего разгрузку малого круга путем уменьшения притока венозной кро­ ви (опускание нижней половины тела, турникеты на ноги, усиле­ ние диуреза). Введение морфина сульфата в дозе 0,15 мг/кг счи­ тается одной из наиболее действенных мер, к тому же уменьшаю­ щей дискомфорт. Вместо морфина можно ввести дроперидол в до­ зе 0,3—0,5 г/год жизни. Обычно необходимы применение маннитола, диуретиков и быстрая дигитализация (строфантин внутри­ венно, дигоксин). В тяжелых случаях показано кровопускание. Параллельно проводятся окситенация, ипгаляция пеногасителей (20% раствор этилового спирта, антифомсилан в аэрозолях). В тя­ желых случаях (гиперкапния, метаболический ацидоз, шок, потеря сознания) показана искусственная вентиляция легких.

При носердечных отеках легких наряду с оксигенацией, аспира­ цией содержимого дыхательных путей применяют преднизолон для уменьшения проницаемости капилляров, вводят концентрирован­ ные коллоидные растворы и диуретики. Хороший эффект часто* дает искусственная вентиляция легких с положительным давлени­ ем в конце выдоха или спонтанное дыхание под повышенным дав­ лением но Грегори.

Гипостатические процессы возникают при длительном непод­ вижном лежании на спине. Относительно высокое стояние диафраг­ мы в этом положении предрасполагает к закрытию мелких дыха­ тельных путей в заднеб а зальных отделах, развитию ателектазов и задержке мокроты. В этих условиях легко возникает бактериаль-- ная пневмония.

Подобные процессы могут развиваться у детей при заболевани­ ях нервно-мышечного аппарата, после операции и т. д. Клиниче­ ские проявления гипостаза обычно ограничиваются оелаблеяиемдыхания, иногда бывают влажные хрипы. При присоединении пневмонии эти явления могут и не усиливаться. Развитие гипостатических явлений обычно сопровождается падением РаОг.

Рентгенологически удается увидеть меньшую воздухонооность. базальных отделов, иногда с картиной воздушной бронхограммы

9І-

Легочная гипертензия. Давление в легочной артерии у ново­ рожденного равно 80/26 мм рт. ст., снижаясь через 12 ч до> 36/11 мм рт. ст. В дальнейшем оно медленно снижается до уровня,,

1977]. Давление в легочной артерии повышается под влиянием ад­ реналина, серотонина, гистамина, альвеолярной гипоксии и в мень­ шей степени гиперкапнии. Снижение давления вызывают симпатомиметики, ганглиоблокатары, эуфиллин.

Острое повышение давления в малом круге кровообращения на­ блюдается у новорожденных с обширными ателектазами и прж синдроме дыхательных расстройств, в более старшем возрасте — в связи с тяжелым стенозом гортани, в астматическом статусе. Это* проявляется увеличением сердца, нарастанием цианоза, на ЭКГ — увеличением амплитуды зубцов Рц, ш, AVF, их заостренной формой,, увеличением амплитуды # v a , ^ 5 , 5 , отклонением электрической оси вправо.

Чаще стойкая легочная гипертензия связана с врожденными: пороками сердца — открытым боталловым протоком, дефектом межжелудочковой перегородки и другими, сопровождающимися; сбросом крови слева направо.

Другая группа причин связана с редукцией капиллярного русла легких при заболеваниях с генерализованной эмфиземой или диф­ фузным развитием соединительной ткани (диффузный легочный* фиброз, муковисцидоз).

Редкой, хотя и наиболее яркой формой легочной гипертензии* является синдром Айерсы — тромбангит мелких ветвей легочной артерии, при котором цианоз достигает крайних степеней [Лиха­ чев А. А., Ледак Н. А., 1974]. Легочное сердце развивается у детей с распространенным облитерующим бронхиолитом. Персистирование легочной гипертензии описано у новорожденных с гипоглике­ мией, не связанной с диабетом у матери; у этих детей, как правило, наблюдаются полицитемия и сброс крови справа налево по феталь­ ним каналам [Avery М. Е., 1981].

Разлитие хронического леточного сердца проявляется увеличе­ нием его правых отделов, изменением ногтей и концевых фаланг,- цианозом, стойкими изменениями на ЭКГ (рис. 24) (заострение зубцов Рц, in, avF, vt 2, зазубренность зубца Ру 1, увеличение ампли­ туды Sv4i5, отрицательный зубец Гі-ш, avF, v !_6; смещение сег­ мента ST вниз в грудных отведениях). На фоне резко синусовой тахикардии имеются признаки гипертрофии миокарда правых от­ делов сердца с перегрузкой правого желудочка, выраженные дист­ рофические изменения в миокарде желудочков.

Выраженность одышки, тахикардии и цианоза, увеличение пе­ чени позволяют судить о степени легочной и сердечной недоста­ точности; отеки наблюдаются в далеко зашедших случаях.

Рентгенологические признаки легочной гипертензии складыва­ ются из усиления сосудистого рисунка легких, выбухания дуги ле­ гочной артерии, увеличения сердца.

Рис. 24. ЭКГ ребенка 7 леї с муковисцидозом.

Терапия остро развившейся легочной гинертензии включает •адекватную окспгенацию, введение эуфиллина (5—7 мг/кг повтор­ но), сердечных гликозидов, диуретиков. При сохранении высокой •обструкции показана трахеостомия.

При хроническом легочном сердце важны борьба с обструктивньши изменениями, улучшение окоигенации крови, длительное применение сердечных гликозидов и диуретиков. При прогресси­ рующем фиброзе показана длительная терапия дреднизолоном. Все •это позволяет не только задержать прогрессирование легочной гипертензии, но нередко и добиться уменьшения таких ее признаков, как деформация концевых фаланг и кардиомегалия.

Шоковое легкое. Этот термин признается не всеми; предложены и другие названия: легкое перенапряжения, конгестивный ателек-

таз, респираторный дистресс-синдром взрослого типа. В основе ле­ жит поражение альвеолярно^капиллярных мембран и эндотелия. Оно может быть следствием процессов, приводящих к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), влия­ ния серотонина, кипинов, комплемента, простагландннов, эндоток­ синов; аспирация кислого желудочного содержимого также может привести к сходным изменениям.

Высвобождение протеолитических ферментов полинуклеарами во время шока, сопровояїдаемоє снижением антипротеаз, считается одним из наиболее важных механизмов повышения проницаемости капилляров, отека ингерстиция и альвеол, нарушения синтеза сурфакганта; в далеко зашедших случаях белок отечной яшдкости и разрушенные клеточные элементы откладываются на базальной мембране в виде гиалиновых мембран. В капиллярах часто видны микротромбы, сладж-синдром, очаговые лейкостазы [Богадельников И. В. и др., 1982; Floret D., 1981]. Результатом этих процессов становятся нарушение диффузии газов, снижение растяжимости легкого, уменьшение ФОБ с глубокой гипоксемией; пшеркапния и ацидоз наблюдаются в терминальной стадии.

У детей шоковое легкое развивается при сепсисе, гиповолемическом шоке при кишечных инфекциях, переливании несовмести­ мой крови. У взрослых подобные процессы наблюдаются также при микроэмболиях вследствие тяжелых травм, отравлениях.

Симптоматика и рентгепологические изменения те же, что и при несердечных отеках легких.

В терапии шокового легкого у детей ведущее место занимают борьба с инфекцией, коррекция гемостаза при синдроме ДВС или его угрозе, введение аатицротеаз, а также поддержание адекват­ ной оксигенации. При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Больные дети устают уже на 2—3-м уроке или на 4—5-м уро­ ке. У большинства детей к концу второго урока снижается способ­ ность усваивать материал, появляются усталость, рассеянность, сонливость, головная боль.

Наряду с этим отмечаются и психологические трудности: зам­ кнутость, раздражительность, негативное отношение к учебной ситуации, обусловленное неуверенностью в своих силах, чувство неполноценности, искаженная самооценка. Эти больные предпочи­ тают одиночество, пребывание в кругу семьи, имеют мало друзей. Такие явления чаще отмечаются у больных тяжелыми бронхолегочными процессами. Нарушения социальной адаптации заметнее и наблюдаются практически у всех больных школьного возраста с генетически обусловленным иммунодефицитным состоянием и муковисцидозом, чему во многом способствуют отставание в физиче­ ском развитии и выраженное снижение физической работоспособ­ ности. В период стойкой клинической ремиссии у ряда больных, особенно при тяжелых формах заболевания, сохраняются кашель (постоянный или периодический), иногда с мокротой, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение вентиля­ ции и газообмена и др. Все это указывает, что ремиссия у больных школьного возраста не означает способности к выполнению учеб­ но-трудовой нагрузки в полном объеме.

Для учащихся, приступивших к занятиям после обострения хронического бронхолегочного процесса, особое значение приобре­ тают щадящий режим, индивидуальный подход педагогов с уче­ том выносливости больного и его психофизического состояния. Учебная нагрузка должна быть дозированной.

Индивидуальный подход к ребенку должен учитывать не толь­ ко форму и тяжесть заболевания, но и социальную адаптацию и физическую работоспособность больного. Например, детям с хро­ нической пневмонией в сегментах одной доли или в сегментах двух долей одного легкого щадящий режим показан в первые 2—4 мес после обострения и должен включать сокращение продолжительно­ сти занятий (например, на 1 урок в день) в школе и дома; осво­ бождение от некоторых видов внеклассной работы; дифференциро­ ванные занятия физкультурой в школе в соответствии с рекомен­ дациями методиста под контролем школьного врача и учителя физкультуры; активный отдых на свежем воздухе; запрещение занятий в спортивных секциях и участия в соревнованиях.

Для детей с более тяжелыми формами щадящий режим дол­ жен предусматривать, кроме перечисленных выше моментов, со­ кращенный учебный день (не более 2—4 уроков) в течение более длительного срока, предоставление дополнительного (среди неде­ ли) выходного дня для самостоятельных занятий дома, а в ряд случаев организацию учебного процесса в домашних условиях особенно после обострения заболевания.

Одной из важных мер социальной адаптации является своевра менная профессиональная ориентация больных детей с участие школьного врача, педагогов и родителей.

10 баллов по шкале Снльвермана свидетельствует о тяжелой дыха­ тельной недостаточности, 5—7 баллов — о среднетяжелой, 2—4 балла — о легкой недостаточности, у здоровых детей оценка равна 0—2 баллам.

При клиническом осмотре важно оцепить внешние признаки дыхательной недостаточности: поверхностное, учащенное или за­ медленное дыхание, аритмичное дыхание, участие вспомогатель­ ной мускулатуры в акте дыхания (движения головы в такт дыха­ нию, раздувание крыльев носа, диссоциация между грудным и брюшным дыханием), цианоз кожи, угнетение или возбуждение ребенка: Кашель у новорожденных (особенно у недоношенных) бывает относительно редко. Пальпация грудной клетки в некото­ рых случаях выявляет напряжение ее стенок нри эмфиземе.

У новорожденных рекомендуется проводить тихую, пальцевую непосредственную перкуссию. В некоторых случаях она обнару­ живает притупление перкуторного звука, но у большинства нов рожденных относительное вздутие и общий высокий тимпан могут маскировать это притупление. Аускультативная симптом