5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

Рис. 40. Рентгенограмма больной микоплазмеиной пневмонией 5 лет. Дву­ сторонняя негойсогенпая инфильтрация. Слева инфильтрация имеет более плотные участки, среди которых имеются буллезные вздутия.

Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом на­ блюдаются у ГА —'/з больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

Хотя считается, что рентгенологическая картина не имеет до­ статочных данных для диагностики микоплазмеиной пневмонии., двусторонний процесс, тяжистый, «мохнатый» вид инфильтрата позволяют заподозрить микоплазмоз и добавить к терапии соответ­ ствующий препарат. Гематологические сдвиги мало выражены, ЧИСЛО лейкоцитов обычно нормальное, иногда со сдвигом форму­ лы влево, СОЭ повышается до 20—30 мм/ч.

Микоплазма чувствительна к эритромицину, тетрациклинам, лзикомжцшу. Эритромицин является препаратом выбора, его ре­ комендуется давать 7—10 дней, хотя и при этом не достигается полного освобождения от микоплазмы.

Поскольку диагноз микотглазменной пневмонии всегда предпо­ ложительный, чаще всего приходится добавлять эритромицин к другому антибиотику, например пенициллину; быстрый эффект после присоединения эритромицина позволяет перейти на моноте­ рапию.

Легионеллезная пневмония. Возбудитель — Legionella рпепто- pliylla, грамотрицательная палочка, требующая для роста сред о добавлением пицо&о^сЬата железа и

Микроорганизм широко распространен и часто инфицирует де­ тей. R. Muldon и сотр. (1981) обнаружили антитела к нему у 25°/<у. обследованных детей с симптомами ОРВИ или пневмонии.

Критерием свежего заражения считается 4-кратное нарастание' титра в парных сыворотках до 1:128 или выше; титры 1: 256считаются свидетельством инфицирования в прошлом.

В последние годы описан ряд других видов легионелл, визы-1- ваюхцих пневмонию, в частности L. watsworthii, не реагирующая в реакции прямой иммунофлюоресценции с сывороткой к L. рпеи-г- mophyla.

Заболевание поражает чаще людей 50—60 лет, но описано w у детей раннего возраста.

Клиническая картина заболевания соответствует тяжелой пнев­ монии с токсикозом и нарастающей дыхательной недостаточностью. Описываются обычно массивные инфильтраты в легких, которые,, однако, в первые дни могут иметь меньшую плошость и занимать часть доли. А. Б. Левин с сотр. (1984) описали двусторонний про­ цесс у ребенка 4 лет в нижних долях с множественными очагамидеструкции и пневмотораксом.

Эритромицин дает обычно хороший эффект, описан также эф­ фект от цефуроксима, рифампицина и тетрациклинов.

Дневмоцистные пневмонии наблюдаются почти исключительно у лиц с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречают­ ся чаще у больных, получающих иммуносупр&сеявную терапию по­ пово ду лейкоза, хронического нефрита, трансплантации органов- и т. д. Эта особенность иневмоцист настолько характерна, что вы­ явление типичной пневмоцистной пневмонии у ребенка, не полу­ чавшего иммуносупресеивных препаратов, позволяет диагностиро­ вать у него дефект клеточного иммунитета. Пневмодисгоз ново­ рожденных имеет ряд отличий от типичной картины болезни у лице с иммунным дефицитом.

Pneumocystis єагіппіі считается представителем простейших, его размер достигает 4—6 мкм. Организм имеет плотную оболочку. В зрелой клетке (цисте) содержатся спорозоиты, которые по выхо­ де из клетки превращаются в полиморфные трофозоиты размером* 2—4 мкм. Трофозоиты прикрепляются к клеточным мембранам и получают питание через микротубулы, .превращаясь в зрелую> цисту.

В легких возбудитель вызывает в типичных случаях десквамацию альвеолоцитов, утолщение и мононуклеарную инфильтрацию^ стенок альвеол. У новорожденных и детей первых месяцев жизни? поражается в основном интерстиций перегородок, которые утол-- щаются в 10—20 раз, препятствуют газообмену и инфильтрируют­ ся ггневмоцистами и плазматическими клетками.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первый вариант пневмоцистола наблюдается у детей с иммунодефицитом. В типичных случаях, заболевание развивается остро, температура повышается до 38 °С" и выше, появляется кашель, реже насморк. Развивается тахипноэ;. частота дыхания обычно превышает 90 ИЛИ даже 100 в минуту.

ЗВид ребенка с крайне выраженной одышкой, судорожно держаще­ го кислородную маску, при относительной скудности физикальных

.данных позволяет уверенно диагностировать пневмюцистоз. Изме­ нения перкуторного звука обычно неотчетливы, изменения дыха­ ния малохарактерны, хрипы могут отсутствовать. Цианоз наблю­ дается часто.

Без лечения летальный исход обусловлен про дрессированием дыхательной недостаточности.

При втором варианте — у грудных детей — заболевание разви­ вается постепенно, без ярких респираторных симптомов в начале -болезни. Снижаются аппетит и прибавка массы тела, ребенок ста­ новится беспокойным, появляются приступы апноэ. Циапоз вокруг рта и тахипноэ становятся первыми симптомами легочного процес­ са, а кашель и лихорадка обычно отсутствуют. Дыхательные рас­ стройства усиливаются также постепенно, через 2—3 нед ребенок

.имеет выраженную одышку, цианоз, диспноэ с участием вспомога­ тельной мускулатуры. Летальность может достигать 50%.

Рентгенологическое исследование при первом варианте, как

.правило, выявляет диффузные двусторонние изменения, которые вначале более выражены вокруг корней, а затем распространяют­ ся до периферии. Инфильтрация неплотная, имеет зернистый ри­ сунок; периферия легкого обычно с признаками гипераэрации. 3 начальной стадии изменения могут создавать лишь впечатление мутности фона. При далеко зашедшем процессе инфильтрат ста­ новится плотнее, на его фоне видны просветления (воздушная »бронхограмма) (рис. 41*).

При втором варианте (грудные дети) может быть та же картиїіа, но тени часто множественные, мелкие (милиарные), иногда в виде сливающихся очагов на фоне вздутия легочной ткани. Неред­ ки участки ателектаза.

уровень IgM, реже IgA. Гипоксия наблюдается постоянно, в тяже­ лых случаях РаОэ ниже 50 мм рт. ст.; РаСОг обычно снижено, в

.результате чего повышается рН.

Д и а г н о с т и к а . В типичных случаях у детей с иммунодефи­ цитом диагноз ставится по клиническим данным. Обнаружение •ішєвмоцист в трахеалышм аспирате делает диагноз более вероят­ ным. Считается, что легочная биопсия — наиболее достоверный метод диагностики. В последнее время практикуется обнаружение антигена в крови методом ВИЭФ. Однако антиген быстро исчезает -после начала лечения; выздоровление сопровождается появлением антител класса IgG.

В дифференциально-диагностическом отношении при втором типе пневмоцистоза следует иметь в виду пневмонии, вызванные

ются триметоприм с сульфаметоксазолом. Первый назначают в до­ зе 8—12 мг/(кг-сут). Меньшей активностью обладает метронида-

зол. Пентамидкп, предложенный для борьбы с п невм оди стами, бо­ лее токсичен, чем триметоотрим.

Дети с пневмоцистозом нуждаются в длительной (10 дней и бо­ лее) ок сиг єно т еір алии.

В остром периоде иммуносупрессоры отменяют.

Хламидийные пневмонии. Пневмонии, вызываемые Chlamidiae* trachomatis, у детей первых месяцев жизпи являются результатом; интранатального заражения от матери, страдающей хламидийным.' сальпингитом и цервицитом.

Заболевают чаще недоношенные в возрасте до 3 мое. Клини­ ческая картина складывается из тахинное, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности но­ са. Температура нормальная. Нередок конъюнктивит. Одышка,, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Флзикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. Рентгено­ логически выявляются гипераэрация, усиление интерстициальногО' рисунка, утолщения стенок бропхов; мелкие очажки встречаются редко (рис. 42*). Описаны и грубопятнистыс сливающиеся тени..

Дети с хламидийной пневмонией часто поражены и цитомега- • ловирусом; смешанные инфекции текут практически так же, как: и моноинфекции [Stagno S. et al., 1981].

Диагноз подтверждается выделением хламидий из трахеального аспирата, отделяемого конъюнктивы в культурах ткани. Болеепростым методом является обнаружение антител в крови, особеннокласса IgM. Эозннофилия (8—22%) встречается нечасто, но в со­ четании с другими симптомами помогает в диагностике.

Лечение хламидийной пневмонии проводится эритромицином' или бактримом. Необходима борьба с гипоксией и приступами' апноэ. При конъюнктивите закладывают за веки тетрациклиновую мазь. Поскольку триметоприм действует и на пневмоцистьт, его назначение оправдано во всех случаях такой пневмонии у детей первых месяцев жизии.

Орнитозные пневмонии. Возбудитель — Chlamidia psittaci; за­ ражение происходит при контакте с птицей (куры, голуби, попу­ гаи, воробьиные, чайки). По серологическим данным, эта инфек­ ция выявляется у 11,5% больных пневмонией детей, обычно в ас­ социации с вирусами или бактериями [Ухов А. Я., Романов П. В...

1983].

Заболевание (после 6—14-дневного инкубационного периода) протекает малотипично, как респираторная инфекция, с незначи­ тельными токсическими проявлениями. В легких отмечаются не­ четкие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. Рентгенологические изменения также малотипичны: очаговые или инфильтрагивные тени, иногда сег­ ментарной или, даже, лобарной протяженности. В тяжелых случалх описан менингеальный синдром.

Диагноз орнитозной пневмонии требует лабораторного (серо­ логического) подтверждения. Лечение проводится по общим нра-

шилам лечения пневмоний; эффективны эритромицин, тетрациклины; их следует назначать при «атипичности» пневмонии.

Пневмонии, вызванные уреаплазмой. Ureaplasma urealyticum (микоплазма Тупі) — микроорганизм, паразитирующий в геаитальном тракте женщины и вызывающий некокковый уретрит. іИнтранатальное заражение может вести к развитию пневмонии, по аклинико-рентгенологической картине идентичной хламидийной пневмонии [Stagno S. et al., 1981]. Заболевают дети первых 3 мес

.жизни; ведущие симптомы — тахипноэ, кашель, гипоксия. В лече- •нии используется эритромицин, который эффективен и в отноше­ нии хламидий.

Цитомегаловируеные пневмонии. Цитомегаловирус при интранатальном заражении (от матери, выделяющей вирус с цервикаль- -ным секретом) может вызвать у новорожденного гепатит; в послед­ нее время все чаще описываются поражения легких этой этиоло­ гии у детей 2—12 нед. По шшнико-рентг єно логическим данным, эти пневмонии мало чем отличаются от хламидийных или ппевмоцистных; S. Stagno с сотр. (1981) указывают лишь на большую частоту приступообразного кашля. Основные симптомы — тахип­ ноэ, диспноэ, гипоксия.

Диагностика базируется на обнаружении вируса в слюне и мо­ че, а также антител IgM, которые позволяют различить постнатальную и внутриутробную инфекцию.

Цитомегаловирус нередко вызывает пневмонии у больных, по-

.лучающпх иммуносупрессоры; они сопровождаются диффузными ивтерстициальными изменениями и альвеолярными инфильтрата­ ми. У этих больных диагностика базируется па исследовании биоптата или аспирата легкого.

Пневмонии, вызываемые респираторными вирусами. Выше -подчеркивалось, что диффузные изменения в перибронхиальной ткани и интерстиции легкого, закономерно наблюдаемые при мно­ гих ОРВИ, не следует обозначать термином «пневмония». Его при­ меняют лишь к более ограниченному поражению альвеолярной ткани, обычно с участием микробных возбудителей. Предшествую­ щая вирусная инфекция часто бывает лишь способствующей.

Однако неверно полностью отрицать возможность чисто вирус­ ных поражений легких такого типа; хорошо известны, например, тяжелейшие геморрагические пневмонии при гриппе, развиваю­ щиеся в первые часы болезни. При аденовирусной инфекции так­ же описаны участки круглоклеточной инфильтрации легочной тка­ ни, иногда с некрозами. Респиратарио-синцитиальная вирусная пневмония вызывает (при максимальной выраженности изменений •в бронхиолах) мононуклеарную инфильтрацию перегородок, экс­ судат в альвеолах, ателектазы. Сходные изменения описаны и для •вируса парагриппа типа 3; вирус парагриппа у детей с иммуноде -фицитом может обусловить гигантоклеточные пневмонии.

Клиническая картина таких пневмоний не отличается оі описанной в главе 7 клиники соответствующей инфекции. Измене^ ния нижних дыхательных путей при этом свойственны бронхиту

Заподозрить пневмонию позволяет отсутствие у грудного ребенка обструктивних изменений.

Диагноз «вирусная пневмония» оправдан лишь при выявле­ нии на рентгенограмме не гомогенной бронхопневмонической тени без четких контуров, без типичных для бактериальных пневмоний сдвигов гемограммы и неэффективности антибиотиков (последнее очень относительно). В большинстве случаев пневмоническая тень на рентгенограммах требует проведения антибактериальной тера­ пии; исключение можно сделать лишь там, где такая тень возни­ кает при снижении лихорадки и улучшении общего состояния.

Следует помнить и о том, что в течение ОРВИ В. Д. Соболева и Э. Л. Кругликова (1966) описали сегментарные неплотные тени, быстро и самопроизвольно исчезавшие. Авторы считали их резуль­ татом расстройства гемодинамики.

твердив роли хронического воспаления ЛОР-органов в развитии рецидивирующего бронхита. О рецидивирующем бронхите можно говорить тогда, когда рецидивы заболевания возникают с указая- 'Ной выше частотой в течение 2 лет. Дети, больные рецидивирую­ щим бронхитом, составляют 25,8% всех пульмонологических боль­ ных (рецидивирующие и хронические бронхолегочные заболева­ ния) , занимая второе место после больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой (57,3%).

Распространенность рецидивирующего бронхита среди детского населения оказалась различной, она зависит от методики опреде­ ления.

При пересчете контингента детей, состоящих на диспансерном учете, на все детское население, обслуживаемое поликлиниками, распространенность рецидивирующего бронхита определена кап 2,5 на 1000.

Другие цпфры получены при непрерывном наблюдении детско­ го населения ряда участков поликлиники: рецидивирующий брон­

Такая большая разница в распространенности у детей, состоя­ щих на учете, и у активно выявленных больных объясняется тем, •ITO рецидивирующий бронхит не является тяжелым заболеванием, Обращаемость в поликлинику по поводу этого заболевания значи­ тельно ниже, чем его фактическая распространенность.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Па развитие рецидивирующего бронхита, по-видимому, в основ­ ном влияют ОРВИ. Выявлена прямая зависимость между частотой <!РВИ и рецидивирующего бронхита: у детей, часто болевших ОРВИ (5—7 раз и более в год), рецидивирующий бронхит развінался чаще, чем у редко болевших. Вероятность развития рециди­ вирующего бронхита была тем выгне, чем раньше ребенок начинал часто болеть ОРВИ.

Клинико-вирусологические исследования, проведенные с Л. Л. Нисевич (1978, 1980), подтвердили роль респираторной ви­ русной инфекции в формировании и обострении рецидивирующе­ го бронхита. В 86% обострение бронхита сопровождалось четырех­ кратным и более приростом титра противовирусных антител к ря­ ду респираторных вирусов и Mycoplasma pneumoniae. Почти в половине случаев это была смешанная вирусно-вирусная или ві­ ру сно-микоп л а змеиная инфекция.

Различные респираторные вирусы обнаруживаются у больных рецидивирующим бронхитом в 2 раза чаще и виру осмия определя­ ется у иих значительно дольше (2'/2—3 мес), чем в контрольной группе (дети, болевшие ОРВИ без бронхита). Вирусы в крови об­ наруживаются значительно чаще во время обострения бронхита, чем в период ремиссии.

Можно считать доказанным, что ранняя и частая инфицировав «ость респираторными вирусами, особенности противовирусного

иммунитета у детей определенного возраста, возможность персистирования вирусной инфекции у части детей повышают чувстви­ тельность бронхиального дерева к респираторной вирусной инфек­ ции. Повторные инфицирования респираторными вирусами у этих детей чаще, чем у других, вызывают бронхит.

Бронхит может быть клиническим проявлением ОРВИ. Одни дети имеют лишь единичные, не повторяющиеся эпизоды бронхита при ОРВИ, а другие намного чаще болеют бронхитами. Некоторые дети практически при каждой ОРВИ дают яркую клиническую, картину бронхита.

Роль бактериальной инфекции при рецидивирующем бронхите изучена мало. К. Ф. Ширяева (1978) отметила повышение противомикробных антител к пневмококку, сЕ-гоксину стафилококка прв обострении рецидивирующего бронхита. По-видимому, нельзя пол­ ностью отрицать роль бактериальных агентов в генезе рецидивов бронхита. Однако нет оснований говорить о существенной роли бактериальной аллергии в развитии рецидивирующего бронхита. Внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами (стафило­ кокк, стрептококк) показывают, что сенсибилизация к бактериям у больных рецидиви дующим бронхитом бывает не чаще, чем у детей с хроническими воспалительными бронхолегочньши заболеваниями (хроническая пневмония, бронхо легочные формы муковисцидоза) и не реже, чем у 'больных аллергическими заболеваниями органов дыхания (бронхиальная астма, астматический бронхит).

Не видно сколько-нибудь существенной роли сенсибилизации к бактериям и по тесту бласгной трансформации лимфоцитов (ТБТЛ) с бактериальными антигенами [Артамонов Р. Г. и др., 1978].

Кожные пробы с бактериальными аллергенами и ТБТЛ свиде­ тельствуют также о сохранном клеточном иммунитете у больных рецидивирующим бронхитом. Не выявлено существенных измене­ ний и в гуморальном иммунитете при рецидивирующем бронхите. Возможна «дисгаммаглобулинемия», чаще у детей дошкольного, чем школьного возраста. К. Ф. Ширяева (1978) отметила опреде­ ленную фазность изменений сывороточных иммуноглобулинов при обострении бронхита. Неизвестно, является ли это одной из причин или следствием рецидивирующего бронхита. Однако связь частых обострений со сниженной иммунологической реактивностью, по мнению автора, очевидна.

С осторожностью можно говорить о конституционально-генети­ ческом факторе при рецидивирующем бронхите, хотя имеются дан­ ные о достоверном преобладании среди таких больных детей с группой крови А(II), уменьшении числа детей с группой крови 0(1) при одинаковой с общей популяцией численности детей с группами крови В(III) и AB(IV).

Нет оснований говорить о причинной роли хронического воспа­ ления ЛОР-органов в развитии рецидивирующего бронхита у де­ тей. Скорее возможно одновременное возникновение патологиче­ ского процесса в ЛОР-органах и рецидивирующего бронхита, по*