5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

Этиология. Острый бронхит чаще всего есть проявление вирус­ ных инфекций, значительно реже он становится их бактериаль­ ным осложнением. Существуют ирритационные (под влиянием химических и физических факторов) и аллергические острые бронхиты.

Изменения слизистой оболочки бронха наблюдаются при мно­ гих вирусных инфекциях, но клиническая картина бронхита бы­ вает лишь при некоторых из них. Частота бронхитов при той или иной инфекции существенно различается у детей разного воз­ раста. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция и пара­ грипп 3 тина часто вызывают бронхиты у детей первого года жизни, тогда как в более старшем возрасте эти инфекции сопро­ вождаются поражением верхних дыхательных путей. То нее отно­ сится к риновирусной инфекции. Микоплазменные бронхиты у де­ тей раннего возраста встречаются намного реяге, чем у более старших. По некоторым данным, бронхит сопровождает адено­ вирусную инфекцию у 20% заболевших.

Вирусы грпппа А и В всегда поражают клетки реснитчатого эпителия бропхов, но клиническая картина бронхита часто зату­ шевывается симптомами токсикоза и присоединяющейся бактери­ альной пневмонии.

Бропхиолит и обструктивный бронхит наиболее часто наблю­ даются при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, ко­ торая у детей первых месяцев жизни поражает нижние дыха­ тельные пути в 75—85% случаев. Столь же закономерно обструктивпые формы бронхита возникают у детей этого возраста при парагриппозной инфекции 3 типа. Эти две инфекции обусловли­ вают вспышки обструктивных бронхитов осенью и весной. Риновирусная, энтеровирусная, аденовирусная, микоплазменная и реже гриппозная инфекция вызывает не более 10% случаев обструк­ тивных бронхитов во время эпидемических вспышек, но их роль существенно возрастает в «спорадических» случаях в холодное время года.

У больных вирусным бронхитом нередко в мокроте обнаружи­ вается микробная флора, чаще гемофильная палочка, пневмо­ кокк, реже — стафилококк. У части больных отмечается нарастав ние титров антител к этой микрофлоре, что как будто дает оспо! вание говорить о ее участии в развитии бронхитов. Эти факты! а также появление слизисто-гнойной мокроты у ряда детей с ост! рым бронхитом, обычно со второй недели болезни, становятся скорее всего результатом неинвазивного, интралюминарного раз множення условно-патогенной флоры при нарушении мукоцилиарного клиренса.

Эта микрофлора обычно не вызывает ни характерных для ми кробного воспаления общих нарушений, ни последовательного развития бактериальной пневмонии даже у не леченных антибио­ тиками больных.

Бактериальные бронхиты, напротив, часты у детей с резкими нарушениями проходимости бронхов, например у больных с ино-

180

родными телами, со стенозирующим ларингитом, в условиях ин­ тубации или трахеостомии, у детей с привычной аспирацией пи­ щи, при парезах дыхательных мышц и особенно у детей с мукоиисцидозом. Бронхит нередко сопровождает дифтерию, брюшной тиф и часто наблюдается при коклюше.

Эпидемиология. Связь большинства бронхитов с респираторноштусной инфекцией определяет их эпидемиологию. Практически ежегодно заболеваемость обструктивными формами бронхита по­ пытается весной и осенью, что связано со вспышками респира- торно-синцитиальной вирусной и парагриппозной инфекции. На­ ряду со спорадическими случаями аденовирусных бронхитов каж­ дые 3—5 лет возникают небольшие эпидемические вспышки, Микоплазменные бронхиты учащаются в конце лета и осенью,, причем заболеваемость повышается каждые 4—6 лет.

Капельная инфекция играет ведущую роль в патогенезе брон­ хита, его развитию способствуют химические и физические воз­ действия на слизистую оболочку бронха, в первую очередь про­ мышленное загрязнение атмосферного воздуха и курение родите­ лей. «Простудный фактор» снижает местную защиту.

Хорошо известна повышенная предрасположенность некоторых ;мтей к бронхитам, которые возникают практически при любой ипрусной инфекции; обычно эти дети имеют те или иные призна­ ки аллергии. Дети, перенесшие обструктивиые формы бронхита, склонны к таким повторным эпизодам при новой вирусной ин­ фекции. Описаны повторные бронхиты у детей с дефицитом сек­ реторного IgA. Связи других конституциональных особенностей с ішболеваемостью бронхитом не выявлено.

Заболеваемость бронхитом изучена мало, так как в болыпин- с і не исследований дифференциальная диагностика с пневмонией не проводилась. Анализ опубликованных в мировой и советской литературе данных позволяет считать, что поражения нижних лмхательных путей, из которых большинство составляют бронхи- |м, регистрируются приблизительно у 20% больных ОРВИ; ре- ц.и.иы показатели порядка 100 заболеваний бронхитом на 1000 де- іеіі в год. Этот показатель Н. Г. Джоджуа считает равным 200 у jn той первых 3 лет жизни, а Т. А. Кузнецова — 75 у детей перво- ю года жизни.

Патологическая анатомия. При гриппе и парагриппе, как пра­ вило, наблюдается дистрофия эпителия бронхов и отторжение его ооев иногда целиком. В мелких бронхах при парагриппе часто ишникают почкообразные выросты эпителия, суживающие про­ гнет. При респираторно-синцитиальпой инфекции в эпителии мел­ ких и средних бронхов образуются многоядерные сосочковидные разрастания, занимающие большую часть просвета. Для этой инфекции характерны гиперпродукция пенистой полужидкой мо­

181

женин альвеолярного аппарата, сопровождающие бронхиолит Щ рассматриваемые как респиратор но-синцитиальиая вирусная лнеш иония, встречаются, по-видимому, редко. Регенерация бронхиалЯ ного эпителия начинается на 3—4-й день болезни, восстановлен™ цилиарішго аппарата относят к 3-й неделе болезни. При аденв вирусной инфекции наряду со слизистыми наложениями в ядрах эпителия определяются богатые ДНК включения, эпителий оттор­ гается. В стенке бронха образуются преимущественно круглоклеточные инфильтраты. Вирус кори вызывает изменения бронхов в виде катарального или гнойного бронхита, обычно с выражен­ ной инфильтрацией стенки бронха и перибронхиальных структур.

Бронхит при коклюше сопровождается плоскоклеточной мета­ плазией и утолщением эпителиального покрова, дистрофией в слущиванием эпителия, усиленным слизеобразованием, что ведет к резкому сужению и закупорке мелких бронхов. При других бак­ териальных бронхитах экссудат становится гнойным, слизиста» оболочка инфильтрируется, в тяжелых случаях образуется фиб­ ринозная пленка, которая располагается на 1—2 базальных слоях эпителиальных клеток крупных или на базальной мембране более мелких бронхов. С присоединением бактериальной флоры также связывают геморрагический трахеобронхит, наблюдаемый у умер­ ших от гриппа детей [Цинзерлинг А. В., 1977].

О С Т Р Ы Й (ПРОСТОЙ) Б Р О Н Х И Т

Клинические проявления во многом зависят от этиологии респн раторпого заболевания, при респираторно-еинцитиальной вирус­ ной и парагриппозной инфекции бронхит нередко развивается пріт умеренном токсикозе, но выраженном катаре. Длительность лихо­ радки редко превышает 2—3 дня, но при микопл а змеиной н аде новирусной инфекции фебрилитет может сохраняться 10 дней к дольше. При простом бронхите нет выраженпых клинических признаков обструкции, тем не менее у ряда детей во время сіпі можно определить свистящие хрипы па выдохе. Даже у детей первого года жизни одышка бывает умеренной (до 60 в минуту).

Основным симптомом острого бронхита является кашель, в на чале заболевания обычно сухой, навязчивый. При трахеобронхіт тах кашель может сопровождаться чувством давления или боля­ ми за грудиной. На второй неделе болезни кашель становите» мягким, продуктивным. Кашель и другие симптомы могут сохра няться более 2 нед у детей раннего возраста при респираторно синцитиальной вирусной инфекции, у более старших — при мико плазменной. Кашель в течение 4—6 нед без других симптомпг может оставаться после трахеита.

Аускулътативно простой бронхит характеризуется диффузны ми сухими крупно- и среднепузырчатыми хрипами, количество ко торых изменяется яри кашле. При болеа глубоких бронхитах мож но прослушать и мелкопузырчатые хрипы, в отличие от пневмо нии они обычно разлитые. Перкуторные изменения отсутствуют.

Бронхит із большинстве случаев бывает двусторонним, асим­ метричность аускультативных изменений должна настораживать п отношении пневмонии. У детей дошкольного и школьного воз­ раста преимущественно односторонние бронхиты с вовлечением мелких бронхов (мелкопузырчатые хрипы, усиление мелких эле­ ментов легочного рисунка в зоне бронхита) чаще связаны с микоплазменной инфекцией; у большинства детей эти изменения со­ четались с конъюнктивитом.

Гематологические сдвиги при бронхите непостоянны; при не­ которых вирусных инфекциях и микоплазмозе может увеличи­ ваться СОЭ при нормальном или сниженном числе лейкоцитов, иногда с нейтрофилезом и небольшим сдвигом влево.

Рентгенологические изменения при простом бронхите обычно сводятся к мягкотеневому усилению рисунка, чаще в прикорне­ вых и нижнемедиальных зонах. При микоплазменных бронхитах иногда рисунок усилен на стороне большей выраженности физикальных изменений.

Длительность не осложненного острого бронхита обычно не пре­ вышает 2 нед, хотя, как указано выше, в ряде случаев катараль­ ные явления и сухой кашель держатся дольше, не сопровождаясь нарушением общего состояния.

В отсутствие эндогенных отягощающих факторов (иммуноде­ фицит, аспирационный синдром и т. д.) или суперинфекции острый бронхит редко осложняется бактериальной пневмонией.

Диагностика и дифференциальная диагностика простого брон­ хита обычно не сложны, хотя его вирусная этиология обычно не поддается расшифровке без специальных исследований. С тера­ певтической точки зрения важно установление микоплазменной птиологии; в этом помогает наряду с эпидемиологическими данны- м п преимущественная односторонняя локализация дроцеса и конъюнктивит.

Дифференциальная диагностика с пневмонией не трудна. В пользу бронхита в таких случаях говорит диффузиость пораже­ ния, идентичность физикальных данных с двух сторон, отсутствие шкальной симптоматики». Больным с выраженной асимметрией Физикальных данных обязательно делают рентгепографию. В тех сравнительно редких случаях, когда острая пневмония развиваетсм па фоне разлитого бронхита, в клинической картине преобла­ дают симптомы интоксикации, стойкий фебрилитет, локальная

симптоматика.

При длительном (более 2 нед) бронхите необходимо подумать об инородном теле бронха, хронической аспирации пищи, мукописцпдозе.

При длительном сохранении симптомов одностороннего (или шраничеяиого) бронхита, что нередко наблюдается у детей, пере- tнісших пневмонию, можно думать о затяжном метапневмоническом бронхите. Этот диагноз, однако, ставят лишь после исклю­ чения других возможных причин (порок развития бронха, огра­ ниченный пневмосклероз, облитерирующий бронхиолит).

183

Профилактика острого бронхита сводится к профилактике острых респираторных инфекций и повышению не специфической резистентности организма ребенка.

НИСХОДЯЩИЙ (СТЕНОЗИРУЮЩИИ) ТРАХЕОБРОНХИТ

Нисходящий (стенозирующий) трахеобронхит представляет собой тяжелое бактериальное осложнение ОРВИ у детей с грубым на­ рушением дыхательной функции. В практике такой бронхит чаще развивается при стенозах гортани — крупе, в связи с чем обычно описывается как стенозирующий ларинготрахеобронхит.

Как и круп, поражение трахеи и бронхов развивается при паригринпозной (чаще типа 1), гриппозной и реже других респи­ раторных инфекциях. Из бактериальных возбудителей обычно іи.ісевают золотистый стафилококк и гемолитический стрептококк, иозможно присоединение грамотрицательной микрофлоры.

Возникает гнойное, фибрипозно-гнойное или некротическое иоспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов с образованием корок, сгустков слизи, пленок. Начавшись в подсвязочпом прост­ ранстве и верхней части трахеи, процесс склонен распространять­ ся на нижележащие отделы.

Наряду с признаками стеноза дыхательных путей в клиниче­ ской картине преобладают высокая и длительная лихорадка, вы­ раженная интоксикация. Заболевание часто осложняется пневмо­ нией, плевритом.

При аускультации, как правило, определяются стенотическое чихание, иногда резко ослабленное, различные хрипы. При выра­ женной обтурации дыхательных путей усиливаются втяжение по- л.п'ливых участков грудной клетки на вдохе, развиваются цианоз,, ре.жое беспокойство, присоединяется сердечно-сосудистая недостаючпость.

При ларингоскопии или бронхоскопии выявляется выраженное гнойное воспаление слизистых оболочек, часто с пленчатыми на­ ложениями. Отмечаются гематологические сдвиги, характерные- д л и бактериального воспаления — высокий лейкоцитоз с нейтрофплезом, повышение СОЭ.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной те­ рн пии, поскольку эти больные нуждаются в эндобронхиальных манипуляциях и часто в ИВЛ. Антибактериальная терапия про­ водится массивными дозами препаратов, действующих на полире;шстентный стафилококк и грамотрицательную флору (напри­ мер, оксациллин или цепорип с гентамицином).

Местное лечение включает увлажнение вдыхаемого воздуха (постоянные аэрозольно-кислородные ингаляции под тентом), удаление (при прямой ларингоскопии, бронхоскопии или через грахеостому) гнойного содержимого, корок, пленок. Введение в

185>

интубационную трубку или канюлю стерильного изотонического раствора хлорида натрия (5—10 капель каждые 15 мин с после­ дующим отсасыванием) оказывает противовоспалительное дейст­ вие и способствует удалению содержимого.

Назотрахеальная интубация или чаще трахеостомия проводят­ ся всем больным со стенозом дыхательных путей (IV степени), а также при стенозе III степепи в случаях нарастающей асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности. При неэффективност трахеостомии (прогрессирующая гипоксемия и нарастание РаСОг больных переводит на ЇЇВЛ.

Эти мероприятия проводятся на фоне адекватной гидратаци дезинтоксикационной терапии при тщательном контроле за жи ненпо важными функциями.

ОБСТРУКТИВНЫЕ ФОРМЫ ОСТРЫХ БРОНХИТОВ

Вотечественной литературе принято различать обструктивны бронхит и бронхиолит, хотя в зарубеяїной литературе их неред" описывают вместе (как «бронхиолит», «свистящий бронхит «астмоидный бронхит», «спастический бронхит»). Разделение эт

форм оправдано не только клиническими, но и патогенетически различиями. Так, первый обструктивный эпизод в 2/з случаев пр текает по типу бронхиолита, а повторные эпизоды в % случаев имеют клиническую картину обструктивного бронхита. Соответст веино этому различается и возраст больных: бронхиолит свойст вен в основном детям первого года жизни. В генезе обструкции при бронхиолите бронхоспазм играет меньшую роль, чем при об структивном бронхите; соответственно этому различается и эф фектилность спазмолитиков.

Патогенез бронхиальной обструкции при ОРВИ до конца выявлен.

Своеобразие клинической картины обусловлено тем, что забп левание возникает при респираторно-синпитиальной вируснои или парагриппозной типа 3 инфекции у детей с трансплацентаріт получепньшп антителами к соответствующей инфекции. Этим объясняется и своеобразие морфологических изменепий при ука­ занных инфекциях (см. выше), обусловливающих бронхиальную обструкцию. Эти особенности заставляют задуматься о роли об­ структивного синдрома в развитии патологического процесса. Забо­ левание у этих детей крайне редко (не более чем в 1 % случаея) осложняется бактериальной пневмонией, что позволяет рассмат­ ривать бронхиальную обструкцию не просто как нарушение функ­ ции внешнего дыхания в результате инфекционного процесса, но и как приспособительную реакцию, имеющую целью в условии* поражения реснитчатого эпителия защитить легочную паренхиму от попадания бактерий из верхних дыхательных путей. При таком подходе становится понятной и защитная роль трансплацентар­ ного иммунитета к респираторно-синпитиальной вирусной и пара* гриппозной инфекции, способствущего бронхиальной обструкции,

^ Г* Г*

Как и всякая защитная реакция, обструкция может сама стать источником серьезных расстройств, в этом она не отличается от других болезней адаптации.

Защитная роль обструктивного синдрома при респираторносинпитиальной вирусной и парагриппозной инфекции косвенно подтверждается и тем, что цри гриппе, при котором вирусное по­ нижение слизистой оболочки бронхов далеко не всегда сопровож­ дается клинической картиной бронхита и редко вызывает обструк­ цию, бактериальная пневмония развивается особенно часто.

Другим практически важным аспектом патогенеза обструктив­ ного синдрома при ОРВИ является аллергия. Сходство клиниче­ ских проявлений этих форм и бронхиальной астмы послужило основанием для термина «астмоидный» бронхит. Однако клини­ ческая аналогия — не единственное, что приводит к сопоставле­ нию этих столь различных по этиологии болезней. У 30—50% больных бронхиолитом и обструктивный бронхитом эпизоды брон­ хиальной обструкции повторяются в дальнейшем, что еще больше усиливает аналогию с бронхиальной астмой. Более того, у извест- (іоіі части этих больных развивается бронхиальная астма. Изуче­ ние патогенеза обструктивного синдрома при ОРВИ, однако, по­ какало, что реагиновый механизм, характерный для бронхиальной встмы, при этих формах не играет ведущей роли; повышение IgE наблюдается лишь у небольшой части детей с первым эпизодом бронхиальной обструкции (табл. 16). Эти дети относятся к группе

Таблица 16. Уровни IgE в сыворотке крови детей с бронхиолитом

иинструктивным бронхитом

риска, так как у них чаще развиваются рецидивы и бронхиальная йстма.

Приступы бронхиальной астмы обычно возникают при снижен­ ном уровне цАМФ в крови и снижении коэффициента цАМФ/ /цГМФ. У детей с бронхиолитом п обструктивный бронхитом на­ блюдаются обратные соотношения, так что изменения уровней циклических нуклеотидов никак не могут стать причиной бронхо- «пп:ша [Исакова О. Ф., 1982]. Напротив, можно думать о том, что Итп сдвиги способствуют уменьшению обструктивных изменений.

Л Q7