5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

•чесного значення; во многих случаях зарегистрированные сдвиги служат компенсации нарушенных функций и не требуют коррек­ ции.

Аэрогенное заражение — попадание в бронхиолы или альвео­ лярную ткань содержащего микробы «эмбола» — частички мокро­ ты облегчается при нерушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или иной причины (например, внезапное силь­ ное охлаждение). Вирусная инфекция способствует подавлению функций вейтрофилов, макрофагов н Т-лимфоцитов, облегчая развитие воспалительного процесса.

Гематогенная пневмония наблюдается при попадании «септи­ ческого эмбола» по венам большого круга кровообращения.

Лимфогеппое распространение инфекции является, по-види­ мому, исключением. Однако из легочного очага процесс нередко переходит по лимфатическим путям на плевру; вовлечение ре­ гионарных лимфатических узлов наблюдается постоянно и отра­ жается на рентгенограмме.

Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с выраженным воспалением ветвей приводящего бронха. Разви­ вающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония как бы отграничивается и крайне редко осложняется деструктивным процессом, хотя и имеет отчетливую тенденцию к фиброзной трансформации.

Вучастках клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легком полость, обычно заживающую небольшим руб­ цом. Прорыв абсцесса в полость плевры ведет к пиопневмотораксу.

Вучастке воспаления легочной ткани, как правило, снижено содержание сурфактанта, особенно сильно при гнойной и абсцепирующей формах [Биркун А. А. и др., 1982].

Впроцессе обратного развития в участках инфильтрации мо­ гут возникать буллезные образования как следствие клапанного механизма в приводящем бронхе. Эти полости в отличие от поло

стей абсцесса не имеют утолщенной стенки и исчезают обычно бесследно после восстановления нормальной вентиляции.

Полное обратное развитие изменений при катаральной и фиб­ ринозной формах воспаления занимает в среднем 3 лед. Ателек­ таз или деструктивный процесс задерживает выздоровление До 4—6 нед; рассасывание наложений в плевральной полости часто затягивается до 2 мес.

При повреждении деструктивным процессом бронхов полного обратного развития изменений может не произойти — остаются локальные деформации, которые могут проявлять себя в даль­ нейшем.

Нарушения функции внешнего дыхания при пневмонии изло жены в главе П. Нарушения насыщения крови кислородом обыч­ но умеренные, однако у детей раннего возраста с обширными пневмониями Ра 02 нередко составляет 50—60 мм рт. ст. В целом

выраженность вентиляционных нарушений коррелирует с объе­ мом поражения легких.

При обратном развитии пневмонии преимущественно рестриктявный тип нарушения вентиляции ликвидируется обычно па­ раллельно исчезновению рентгенологических изменений. У части детей, одпако, усиливаются обструктивные нарушения, связанные- с усилением бронхитических изменений; этому соответствует по­ явление рассеянных хрипов на исходе пневмонии у многих детей.

Изменения в малом круге кровообращения развиваются в от­ пет на воспалительный процесс и прекращение поступления воз­ духа в пораженные альвеолы; обычно полностью прекращаетсякровоток в системе ветвей легочной артерии, что подтверждено е цинтшрафическами исследованиями (М. П. Кудратова). Неред­ ко «немая зона» на сцинтиграмме захватывает и пограничные с пораженными участки легкого.

п снижению РаОгНарушение функционального легочного крово­ тока— наиболее стойкое расстройство; у большинства больных око сохраняется намного дольше, чем изменения паренхимы (обычно до 6—8 нед). Тем не менее облитерации сосудистогорусла после пневмонии не наблюдается.

Гипоксемия, метаболические изменения в миокарде, повыше­ ние проницаемости капилляров, нарушения сосудистого тонуса нкляются причиной расстройств у детей с более тяжелыми пнев­ мониями. Повышение давления в малом круге кровообращения иследствие гипоксемии и редукции русла создает дополнительную нагрузку на правое сердце. Повышение артериального давления иследствие усиления симпатических влияний и централизации кровообращения наблюдается как в среднетяжелых, так и в тя­ желых случаях; падение артериального давления обычно сопронождает децентрализацию кровообращения и шок.

Исследования капиллярного кровотока выявляют в крайне' тнжелых случаях резкие нарушения микроциркуляции, обычно при выраженном ацидозе, резком повышении тканевой проницае­ мости, сгущении крови и гиперкоагуляционных сдвигах. Воздей-

нлмической недостаточности Хегглина, гипоили гипердинамией. II редких случаях наблюдается атриовентрикулярная блокада.

ири острых пневмониях, особенно у детей первых месяцев жизни [Таточенко 3. А., 1981; Кузнецова Т. А., 1984].

Возникновение миокардитов при острой пневмонии в отдель­ ных случаях может быть связано с энтеровирусной инфекцией. У детей с пневмонией, сопровождающейся серозно-фибринозным длевритом, иногда определяется экссудат в перикарде (эхографически), в ряде случаев с изменениями на ЭКГ (снижение вольтажа, смещение интервала S—T в Vz или Va).

Поведение и эмоциональный тонус больного пневмонией часто изменяются. Судорожный синдром, по-видимому, имеет такой же генез, что и при ОРВИ. Расстройства сознания, наблюдаемые у тяжело больных гриппом с пневмонией, связаны либо с внутриче­ репным кровоизлиянием, либо с развитием синдрома Рея.

Расстройства дыхательного центра могут обусловливаться ги­ поксией и снижением РаСОг вследствие гипервентиляции (реже повышением РаСОг), токсическими влияниями либо прямым воз­ действием респираторных вирусов.

Как показали исследования А. А. Абидова (1983), концентра­ ция натрия и калия в плазме, а также показатель гематокрита у большинства больных остаются в пределах нормы. При повышен­ ных экстраренальных потерях это достигается снижением диуреза, иногда до анурии. В качестве основного механизма снижения по­ чечных потерь воды выступает резкое (в 2—10 раз) повышение секреции антидиуретического гормона в течение первых 3—5 дней болезни, особенно выраженное в тяжелых случаях. Улучшение со­ стояния сопровождается усилением диуреза, нормализацией секре­ ции антидиуретического гормона и усилением секреции альдосте- #она, что способствует сохранению натрия. Действием этого меха­ низма можно объяснить сохранение нормального или близкого к «ему объема циркулирующей крови у большинства больных острой -пневмонией.

Лишь в наиболее тяжелых случаях, особенно сопровождающих­ ся гнойной интоксикацией и выраженными расстройствами микро­ циркуляции, наблюдается снижение объема циркулирующей кро­ ви, требующее инфузий жидкости (обычно растворов, повышаго- «цих онкотическое давление).

Данные О. Л. Переладовой и сотр. (1982), Л. Я. Давидовского (1984) указывают на сочетание в этих случаях внеклеточной де­ гидратации с внутриклеточной гипергидратацией.

Метаболический ацидоз у значительного числа больных ком пенсируется снияїением РаСОг вследствие гипервентиляции. Вьгр;і экенный ацидоз (с BE ниже —5), особенно некомпенсированный, требует коррекции, хотя наблюдается нечасто, поэтому внутривеп ;Ное введение щелочных растворов без определения КОС допусти-

.мо в крайних случаях. Респираторный ацидоз наблюдается еще

.реже; и такие больные нуждаются во вспомогательной вентиляции.

Респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции иногда сможет быть обусловлен болевым синдромом при плеврите; обезбо­ ливающий препарат может уменьшить гипервентиляцию.

Метаболический алкалоз может развиться при рвоте, а также при передозировке бикарбоната натрия (в том числе и при приеме внутрь).

У детей с острой пневмонией часто наблюдается гиперкоагуняция при снижении активности фибринолиза. Наиболее тяжелой формой является синдром ДВС, который многими авторами рас­ сматривается как проявление септического шока, главным образом при инфекциях грамотрицательными кокками (менингококки) или бактериями (гемофилюс инфлюэнцы). В его патогенезе основную роль играют повреждающее действие эндотоксина на капилляры (их сужение, главным образом в венозном колене), эндотелий {распад, слущивание и непосредственный контакт тканевого кол­ лагена с кровью), повреждение циркулирующих лейкоцитов и аг­ регация тромбоцитов. Несмотря на значительное число исследова­ ний, до сего времени трудно назвать признаки, надежно указываю­ щие на развитие синдрома ДВС. Рекомендации использовать у де­ тей с тяжелыми формами пневмоний, имеющих признаки гилеркоагуляции, гепарин оправданы, хотя в большом числе случаев речь идеть лишь об умеренных сдвигах.

По-видимому, синдром ДВС чаще возникает у детей с пневмо­

ниями на фоне с у л е р И ' Н ф е к ц и и .

При тяжелой пневмонии снижены концентрация гемоглобина и гфитропоэз. Основной причиной этой инфекционной анемии являет- щ фиксация железа в организме больного (трансферрином, купферовскими клетками и т. д.).

По окончании острого периода (3—4-я неделя болезни) у боль­ шинства больных содержание гемоглобина повышается до исход­ ного уровня без какой-либо терапии.

При длительных нагноениях анемия может быть более стойкой IT больной нуждается в лечении. Кровотечения, соп ров ож дающие <нпдром ДВС, часто требуют заместительного лечения.

Гемолитико-уремический синдром не является в узком смысле «лова осложнением пневмонии, так как обычно наблюдается при ОРВИ без бактериальных осложнений. Развивающаяся при нем анурия вследствие гемолиза обычно требует гемодиализа.

Возможны при пневмонии изменения печени обычно циркуляторные или токсические. Нарушаются многие виды обмена, наибо­ лее тяжелой формой является синдром Рея. Его клиническая кар­ тина определяется токсической энцефалопатией и связана с резкой вммониемией. Синдром Рея бывает и у детей без пневмонии, обыч­ но при гриппе В (есть указания и на роль вируса гриппа А2). Имеются данные и о том, что синдром Рея возникает чаще у детей, получающих но поводу гриппа ацетилсалициловую кислоту.

Изменения в почках обычно проявляются протеинурией, лейкоцитурией, эритроцитуриеи на высоте лихорадки и связаны с токсиЧшжими влияниями. Лишь в редких случаях эти изменения дают основание думать о пиелонефрите.

В остром периоде пневмонии, как правило, исчезает аппетит, снижается секреторно-ферментативная функция пищеварительных

естественно, не относится к новорожденным и больным с резко измененной реактивностью.

С диагностической точки зрения большую ценность представ­ ляет стойкость лихорадки. При большинстве ОРВИ температура снижается быстро (в течение 1—3 дней), а при пневмонических процессах без лечения крайне редко повышенная температура дер­ жится менее 3 дней. В дифференциально-диагностическом отноше­ нии следует иметь в виду аденовирусную инфекцию, а также грипп; при некоторых эпидемиях его лихорадка постоянного типа держится до 5—6 дней.

Падение температуры после применения антибактериального (препарата может служить признаком бактериального процесса, •однако при скоротечных вирусных инфекциях это может быть совдіадением.

Оценка развивающегося токсикоза, хотя во многом и субъек­ тивная, имеет большое значение. У больного пневмонией, как нраашло, нет аппетита, резко изменены поведение (возбуждение, не­ редко апатия), сон, эмоциональный тонус. У половины больных •бросается в глаза бледность кожных покровов; в тяжелых случаях «ожа имеет мраморный рисунок, конечности холодные. Цианоз наблюдается лишь у *Д больных раннего возраста, обычно периоральный. Для токсикоза характерна тахикардия, даже с поправкой em температуру. Судороги у больных пневмонией обычно связаны с гипертермией.

Рвота наблюдается при сверхостром начале крупозной пневмо­ нии у более старших детей. У грудных детей ерыгиваиие и рвота ім.івіают нередко.

Катаральные явления дыхательных путей — частый, но не обямгельный спутник пневмонии. Влажный кашель выявляется у *»•»%, сухой — у 20% больных; отсутствие кашля, таким об­ разом, является симптомом, свидетельствующим против пнев­ монии.

Изменения дыхания наблюдаются тем чаще, чем обширнее пневмония, но и при массивных процессах выраженной одышки может не быть.

Одышке при пневмонии не свойственны признаки обструкции; <ша наблюдается у 40% больных сегментарной пневмонией, у 60% — очаговой и у 85% — очагово-сливной и крупозной. Слабо выраженные обструктивные изменения (удлинение выдоха, снистящие хрипы) наблюдаются редко, обычно при пневмонии на фоне суперинфекции. Обструктивные изменения, как и рассеянные хрипы, появляются у ряда детей в процессе обратного развития пневмонии (на 2—3-й неделе болезни), но это не меняет основного наложения о редкости обструктивного синдрома в ранние сроки острой пневмонии.

Одышка у больного пневмонией обычно выражена меньше, чем тахикардия, поэтому соотношение пульса и дыхания ниже 3 : 1 наблюдается редко (менее чем у половины детей с массивными процессами).

Пневмония с реакцией плевры обусловливает болезненное ды­ хание со стонущим («кряхтение») звуком в начале выдоха; его не­ редко ошибочно принимают за признак обструкции. При интерстициальной пневмонии дыхание резко учащено (до 90—100 в мину­ ту и более).

Обструктивный синдром, как указано, выше для острой пне» монии нехарактерен. Напротив, исчезновение признаков обструк­ ции при новом подъеме температуры всегда должно заставить ду­ мать о пневмонии.

Симптомы разлитого бронхита также не свойственны острой пневмонии; рассеянные сухие хрипы обнаруживаются у 8,2%, а рассеянные влажные — у 25,3% больных острой пневмонией; эти дети поступали обычно в поздние сроки болезни. Иногда пневмо­ нии предшествовал бронхит.

Локальная симптоматика. Естественно ожидать четких локаль­ ных симптомов острой пневмонии. Однако они выявляются далеко не всегда, что следует учитывать при диагностике.

Хрипы совершенно необоснованно считают чуть ли не оснон ным симптомом пневмонии; известны случаи поздней диагностики пневмоний без хрипов в легких.

обнаруживаются лишь в самом начале заболевания, затем исчеза ют и вновь появляются в процессе рассасывания. У значительном части больных острой пневмонией хрипы не выслушиваются па протяжении всей болезни.

Влажные хрипы над ограниченным участком легкого делают диагноз пневмонии весьма вероятным, но их отсутствие ни в коей мере не противоречит этому диагнозу.

В большинстве случаев определяется жесткое (с усиленным выдо хом) или бронхиальное дыхание, чаще ослабленное, как бы дот» сящееся издалека; обычно определяется и бронхофония.

Укорочение перкуторного звука тем чаще, чем массивнее пор;і жение (при долевых процессах — в 77,6% случаев).

обычно сопровождается нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, Повышение числа лейкоцитов более 15* ІС^/л при небактериальтшх поражениях нижних дыхательных путей бывает крайне редко.

Повышение СОЭ до 20 мм/ч и выше также должно насторажи­ вать в отношении пневмонии. Возможны случаи пневмонии с Н И И -