5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

Глава

9

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Острые пневмонии известны со времен Гиппократа, который счи­ тал возбудителем «воспаления легких» «одухотворенную воспали­ тельную субстанцию». Пневмонию подробно описал Абу-Али ибн Сина. Задолго до открытий Л. Пастора причиной острой пневмо­ нии считали инфекцию. Со времен К. Рокитапского стали разли­ чать 2 основные формы пневмонии — крупозную (лобарную) пневмонию и бронхопневмонию (лобулярную пневмонию). От­ крытие многих микробных возбудителей пневмонии позволило создать ряд этиологических классификаций.

Накопление научных данных об острых пневмониях не всегда способствовало лучшему их пониманию в практической деятель­ ности. Так, принятие концепции бронхопневмонии, доказательст­ во, в частности, Н. Ф. Филатовым роли бронхита в развитии пневмонии способствовали выработке мнения о том, что у ребенка всякий бронхит чреват развитием пневмонии. Эта точка зрения, несмотря на убедительные доказательства таких выдающихся пе­ диатров, как С. Энгель, просуществовала до нашего времени, ре­ зультатом чего были почти полное отсутствие диагноза «бронхит» у детей и гипердиагностика пневмоний.

Описание изменений в легких при заболеваниях, вызванных рядом пневмотропных вирусов, легло в основу «вирусных пневмо­ ний», широкая диагностика которых базировалась на выявлении у больного с вирусной инфекцией усиленного легочного рисунка на рентгенограмме грудной клетки. Этот подход привел к гипер­ диагностике острых пневмоний и неоправданно широкому назна­ чению антибиотиков.

Такие же последствия имела расширительная трактовка в сущности патологоанатомического диагноза «мелкоочаговая пнев­ мония», что подробно обсуждается В. К. Таточенко, С. В. Рачинским, О. А. Споровым ( 1 9 8 1 ) .

Несмотря на большое число предложений, до сего времени какого-либо единого классификационного подхода к острым пнев­ мониям нет. В ряде классификаций предлагается делить их по патогенетическому принципу — на первичные и вторичные, бронхогенные (в том числе аспирационные) и гематогенные, первич­ но-острые и первично-хронические. Педиатры долго использовала чисто клинический подход — различали локализованные, субток-

200

У детей при достаточно типичной клинической картине неред­ ко легочный процесс захватывает 2—3 сегмента, что не противо­ речит диагнозу «крупозная пневмония». Рентгенологически отли­ чить тень крупозной пневмонии от очагово-сливной или сегмен­ тарной бывает трудно, так что этот диагноз базируется на кли­ нических данных.

классификационным критериям лишь формы, при которых пора­ жение интерстиция возникает остро и не является диффузным в полном смысле этого слова. Такая картина наблюдается при пневмоцистозе, в некоторых случаях гематогенного распростране­ ния инфекции в легких.

Т е ч е н и е п н е в м о н и и может быть острым или затяжным. Большинство пневмоний разрешается в сроки до 6 нед, но в от­ дельных случаях легочные изменения держатся долго. Если нет обратного развития пневмонии (обычно сегментарной) в сроки от Vj2 до 8 мес, то диагностируется затяжная пневмония; через Ь'—8 мес легочные изменения обычно не рассасываются, так как па их месте формируется ограниченный пневмосклероз.

Классификация не предусматривает выделения рецидивирую­ щих пневмоний, поскольку рецидивирование не свойственно острому воспалительному процессу в легких: он заканчивается либо восстановлением нормальной структуры, либо фиброзными изменениями. Новые повышения температуры обычно связаны с осложнениями (деструкция, присоединение плеврита) или с супоринфекцией. Истинпые рецидивы заболевания или повторные пневмонии наблюдаются у детей с нарушением мукоцилиарного клиренса (муковисцидоз), при аспирационных процессах, а также при некоторых иммунных дефектах; такого ребенка следует углублепно обследовать для обнаружения истинной причины рецидивирования.

Т я ж е с т ь п н е в м о н и и зависит не только от вида возбу­ дителя, массивности инфекции и состояния макроорганизма, но и от своевременности начала терапии. Нетяжелая пневмония без еффективной терапии может быстро дать серьезные осложнения, а даже тяжелая сначала пневмония при правильной терапии уже к концу первого дня лишается как остроты, так и тяжести.

По классификации требуется указание на конкретные прояв­ ления и/или осложнения пневмонии, которые в конце концов и определяют тяжесть процесса. У постели больного врач, естест­ венно, обязан оценить тяжесть его состояния; классификация помогает конкретизировать причины тяжелого состояния и тем самым ориентирует на терапевтические мероприятия.

Д о п о л н и т е л ь н ы е х а р а к т е р и с т и к и процесса у кон­ кретного больного должны включаться в диагноз. В первую очеродь это относится к бактериальной этиологии: даже предполо­ жение о ней позволяет направить терапевтические усилия в соот­ ветствующее русло. При типичных симптомах ОРВИ желательно

203

.указать, осложнением какой инфекции стала пневмония. Для характеристики тяжести имеет значение обширность процесса, поэтому всегда желательно указание локализации по сегментам (или числа вовлеченных сегментов).

У ряда больных с плевритом бывает невозможно локализовать или даже вообще охарактеризовать пневмонию; то же относится ш к больным, поступившим поздно, когда пневмоническая инфиль­ трация подвергается обратному развитию. В этих случаях следу­ ет указывать характеристики, не вызывающие сомнении.

Примеры формулировки диагноза:

—Острая правосторонняя (Si и S2) очаговая (предположи­ тельно пневмококковая) неосложненная пневмония.

—Грипп А2, осложненный левосторонней (S4 и S5) сегмен­ тарной пневмонией, нейротоксикоз, затяжное течение.

—Очагово-сливная правосторонняя верхнедолевая (предполо­ жительно стафилококковая) пневмония с реакцией плевры и внутрилеточной деструкцией.

—Острая респираторно-вирусная суперинфекция, осложнен­ ная острой двусторонней (5 сегментов) очаговой (предположи­ тельно грамотрицательной) пневмонией; дыхательная недостаточ­ ность, ДВС-синдром.

—Острая правосторонняя (Ss и Sg) крупозная (пневмококко­

вая) пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность.

—ОРВИ, поздние сроки, левосторонняя нижиедолевая пнев­ мония, левосторонний экссудативный плеврит.

—Острая правосторонняя верхнедолевая пневмония, фаза рассасывания.

При диагностике только по клиническим данным также обыч­ но можно устаповить ее связь с предшествующей ОРВИ, указать сторону поражения и его примерную локализацию по долям, ос­ ложнения.

Классификация пе охватывает значительного числа острых воспалительных заболеваний легких туберкулезной, грибковой и другой специфической этиологии, которые рассматриваются в со­ ответствующих главах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Анатомические различия между бронхопневмонией и крупозной пневмонией состоят в том, что при первой первично поражаются термипальные и респираторные бронхиолы и воспаление распро­ страняется через перибронхпально расположенные альвеолы на весь ацинус. При крупозной пневмонии много жидкого экссудата, он распространяется по воздухоноспым путям и альвеолам, быст­ ро заполняет соседние доли и сегменты. Стенки бронхиол при этом поражаются меньше. Клинически различие между двумя формами состоит в том, что при бронхопневмонии чаще удается прослушать хрипы, образующиеся в бронхиолах. Эти различия относительны, так как при значительном объеме поражения хри-

2 0 4

пы при бронхопневмонии могут исчезать, а в начале и в заклю­ чительной фазе крупозной пневмонии крепитация — нередкое яв­ ление.

При крупозной пневмонии экссудат обычно богат фибриноге­ ном, поражение проходит стадии красного и серого опеченения и затем обычно разрешается; незначительная выраженность лей­ коцитарной инфильтрации объясняет редкость некрозов.

В раннем детском возрасте развитие типичной крупозной лобарной пневмонии считается признаком «зрелости реакции» (Г. Н. Сперанский); чаще наблюдаются очаговые бронхопневмо­ нии (в том числе круппоочаговые — фокальные по А. Вискотту как эквивалент крупозной пневмонии (И. В. Давыдовский). Оча­ говые процессы в легких у детей могут иметь различные разме­ ры: мелкоочаговые (захватывающие прилежащую к бронхиоле альвеолярную ткань), крупноочаговые, занимающие субсегмент, сегмент или несколько сегментов [Струков А. И., Кодолова И. М., 1959]. При мелкоочаговой форме обилие очагов создает пеструю картину пораженного участка, которая рентгенологически будет выглядеть как негомогенная инфильтрация.

Особенностью экссудата в легких при очаговых бронхопнев­ мониях является присутствие в пем множества десквамированных клеток альвеолярного эпителия, что раньше давало возможность говорить о катаральной пневмонии. При ряде инфекций, однако, инфильтрат в очагах пневмонии преимущественно клеточный, что способствует расплавлению ткани легкого, нагноению и форми­ рованию полостей (нередко с прорывом в плевральную полость). Слияние отдельных очагов приводит к развитию массивных, лобарной и большей протяженности поражений, внутри которых часто выявляются более плотные участки клеточной инфильтра­ ции.

Предлагается отличать первично-абсцедирующие пневмонии от цторичного абсцедирования, при котором нагноение происходит как осложнение первично «доброкачественной» ппевмони.

Сегментарные пневмонии являются разновидностью очаговой пневмонии, но при них воспалительный процесс четко ограничи­ вается одним или несколькими сегментами, обычно в условиях ателектаза легочной ткани, связанного с диффузным бронхитом соответствующего бронха; именно с этим связана их склонность К затяяїному течению.

Геморрагические пневмонии наблюдаются главным образом Гри гриппе.

Метастатические пневмонии при сепсисе иногда трудно отли­ чить от первичпо-абсцедирующей стафилококковой пневмонии, хотя при пих чаще наблюдаются мелкие абсцессы. До развития абсцессов быстро происходит инфильтрация межальвеолярных пе­ регородок, что позволяет говорить об интерстициальиой фазе про­ цесса.

Интерстициальные пневмонии в детском возрасте обычно выиыиаются пневмоцистами; они характеризуются утолщением

205

межальвеолярных перегородок и их плазмоклеточной инфильтра­ цией при сохранении проходимости бронхов. Альвеолы обычно заполнены массами, содержащими пневмоцисты.

При многих респираторно-вирусных инфекциях описываются диффузные поражения альвеол, расположенных в основном перйбронхиально, отек интерстиция, геморрагии. Эти изменения А. В. Цинзерлинг и ряд других авторов считают первично-вирус­ ными пневмониями. Однако такой подход с клинической точкп зрения не дает опорных пунктов для дифференцированного суж­ дения о характере заболевания. Понятие «вирусная пневмония» следует сузить и использовать его для обозначения форм с более ограниченным бронхоальвеолярным фокусом (например, гриппоз­ ные геморрагические пневмонии). Диффузные изменения в лег­ ком при вирусной инфекции (обычно без клинической легочной симптоматики) нужно рассматривать как проявление общего ви­ русного заболевания, как было предложено в свое время* М. А. Скворцовым в отношении кори («коревое легкое»).

этиология

Этиология острых пневмоний продоля^ает, несмотря на более чем столетнюю историю, активно обсуждаться в литературе. Боль­ шинство заболеваний обусловливается микробной (включая микоплазмы) флорой. Лишь у 15—30% умерших от пневмонии детей патологоанатомы с уверенностью отрицают роль микробной фло­ ры; эти дети умирают обычно на 1—3-й день болезни, и изменеция в легких у большинства из них диффузные.

Все это позволяет считать (с очень небольшой погрешностью) у что практически все пневмонии, диагностированные по критери­ ям классификации, имеют микробную или микоплазменную этио­ логию. Даже в тех случаях, где вирусная этиология пневмонии' вероятна (например, гриппозная пневмония), всегда происходит вторичное микробное заселение. Таким образом, классификацион­ ные критерии диагностики бронхитов и пневмоний фактически позволяют дифференцировать вирусные и микробные поражения нижних дыхательных путей; практическое значение этого трудно' переоценить.

Исследования последних лет показали, что признаки вирусной инфекции выявляются у 35—50 % больных острой пневмонией [Курбанов С. К., 1985]. Чаще всего это грипп, а также пара­ грипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекцияВирусная инфекция накладывает отпечаток на клиническую кар­ тину начального периода болезни, многие дети выделяют вирус несколько недель [Чешик С. Г., 1982]. Роль респираторно-вирус- ной инфекции, по-видимому, чаще сводится к «протравливанию» дыхательных путей и подавлению иммунитета, что облегчает развитие бактериальной инфекции легких.

В доантибактериальную эру основным возбудителем, высевав­ шимся у больных острой пневмонией, был пневмококк, реже

206

стрептококки, клебсиеллы, стафилококки. В 60—70-е годы высе­ вание пневмококка резко сократилось (до 2—15%) и на первое место вышел стафилококк. Предполагали, что чувствительный к пенициллину пневмококк уступил место резистентному стафило­ кокку. Сейчас трудно решить, действительно ли произошла смена возбудителя или участились тяжелые пневмонии, вызванные ре­ зистентным стафилококком, что привлекло к себе внимание. Си­ стематическое изучение микрофлоры у больных пневмонией с конца 70-х годов показало сохранепие первостепенного значения пневмококка, по крайней мере у детей, заболевших в домашних условиях (табл. 17, 18). Частота высева пневмококка зависит от того, получал ли больной лечение до взятия мазка.

207

Среди микробиологически нерасшифрованных пневмоний бо­ лее 20% сопровождались нарастанием титров антител к микоплазмепной инфекции; у большинства этих больных эритромицин дает хороший эффект, что подтверждает микоплазменную этио­ логию заболевания. А. Я. Ухов, Н. В. Романов (1983) установили микоплазменную этиологию у 14,6% всех больных пневмонией.

У детей первых месяцев жизни чаще, чем у более старших, выявляются острые пневмонии стафилококковой или грамотрицательной (кишечная палочка) этиологии.

В противоположность детям, заболевшим дома, в этиологии пневмоний, возникших в стационаре, ведущую роль играют поли­ резистентные стафилококки, гемофилюс инфлюэнцы и особенно грамотрпцательные бактерии кишечной группы (протей, псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер). Это может быть как флора самого больного (заселение носа и глотки вследствие подавления чувствительной к антибиотикам сапрофитной флоры), так и боль­ ничные штаммы. Различия в этиологии и тактике лечения между «домашними» и «больничными» пневмониями столь велики, что эту информацию следует считать важнейшей при выборе тера­ пии.

Острые пневмонии могут возникать при многих заболеваниях, таких как сальмонеллез, тифы, чума, туляремия, бруцеллез и др. Их патогенез рассматривается в соответствующих руководствах, но в клиническом отношении они протекают так же, как и фор­ мы другой этиологии.

причиной большого разнобоя в оценке их частоты среди детского

тей в возрасте 1—4 лет и 0,8% у более старших детей. Иссле­ дования, проведенные Т. А. Кузнецовой в Ташкенте, дали еще более низкие цифры заболеваемости острой пневмонией [Таточенко В. К., Шурыгин В. К., 1983]

208