5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

Рис. 34. Рентгенограмма грудпой клетки мальчи­ ка 1 года 9 мес с пнев­ мококковой пневмонией; 3-й день болезни. Крупноотаговая инфильтра­ ция в зоне 2-го сегмен­ та правого легкого, име­ ющая шаровидную фор­ му.

а — прямая проекция; б —

боковая проекция.

У '/з больных пневмонией плевральный серозво-фибринозныЙ экссудат появлялся на 3—5-й день от начала пневмонии (метапневмонический плеврит). В ряде случаев такой не плеврит раз­ бивался вскоре после уменьшения проявлений гнойного плеврита, на фоне рассасывающейся пневмонии.

Л е ч е н и е . Препарат выбора — пенициллин, как указа­ но выше, доза около 65 ООО ЕД/кг дает более быстрый эффект при

Рентгенологически стафилококковая пневмония начинается с нечетко ограниченного негомогенного инфильтрата, который мо­

жет быстро увеличиваться и достигать большой плотности. Плев­ ральная реакция обычно видна.

В 2/з случаев поражается правое легкое. Развитие воздушных полостей, обычно с уровнем жидкости, наблюдается часто (рис. 35*); нередко полости резко увеличиваются в размерах из-за клапанного механизма в бронхе. Воздушные полости могут оста­ ваться на многие месяцы.

Изменения крови характеризуются высоким (часто выше 20-109/л) лейкоцитозом, заметным сдвигом формулы влево, резким увеличением СОЭ (более 40 мм/ч). Часто развивается выражен­ ная гипохромная анемия (гемоглобин 70 г/л и ниже).

Д и а г н о с т и к а . Стафилококковую пневмонию следует всегда иметь в виду у больных, особенно первого года жизни, массивны­ ми очагов о-сливными пневмониями и плевритами, в первую оче­ редь при развитии полостей в легком и пиопневмоторакса. Сливкообразиый гной свойствен стафилококковой эмпиеме. Высевание возбудителя из гноя или крови (но не из материала носоглотки) подтверждает диагноз.

Вероятность стафилококковой этиологии пневмонии выше у де­ тей со стафилодермием или недавпо выписавшихся из стационара.

Л е ч е н и е и п р о г н о з . Стафилококковая пневмония требует применения устойчивых к лактамазе антибиотиков.

Оксациллин, метицнллня, цефалоспорины, лучше в комбинации с гентамицином, дают обычно хороший эффект. Выраженным про­ тив ост а фил ококковым действием обладают динкомицин и рифампицин. Снижение температуры и улучшение состояния наблюда­ ются обычно на 3—4-й день лечения; однако при сформировав­ шемся абсцессе лечение часто не предотвращает пневмоторакса, причем лишь с его появлением уменьшается токсикоз (хотя сам пневмоторакс, естественно, ухудшает прогноз).

Стафилококковые пневмонии требуют обычно более длительных курсов антибактериальной терапии, чем пневмококковые. При ос­ ложненном течении редко удается сократить курс до 3 нед; части детей приходится давать антибиотики в течение 4—6 нед.

Деструктивные процессы нередко оставляли после себя стой­ кие деформации бронхов, нарушение их проходимости, небольшие полости, сообщающиеся с бронхом, которые служат основой для развития хронического воспалительного процесса.

В лечении стафилококковых пневмоний, возникающих как ос­ ложнение сепсиса, используются те же принципы.

Стрептококковые пневмонии. Возбудитель — р-гемолитический стрептококк группы А, чаще вызывает фарингит; как возбудитель пневмонии выступает редко, как правило, осложняя грипп А1 или

кротического) в слизистой оболочке бронхиол. Процесс имеет вы­ раженный инт ер стадиальный компонент с рассеянными неболь­ шими очагами, часто с участками геморрагического некроза и об­ разованием небольших полостей. Плевра вовлекается часто, более жидкий, чем при пневмококковом плеврите, экссудат беден фибри­ ном (возможно, в результате действия стрептокиназы).

интоксикация, болевой синдром, озноб, часто она неотличима от та­ ковой при пневмококковой пневмонии.

Фиэикальные данные малохарактерны, обычно нет четких пер­ куторных данных, хрипов немного. Появление плеврального экс­ судата дает более отчетливые признаки. У больного с выпотом в перикард мы наблюдали изменения в сердце в виде атрповентрикулярной блокады III степеня.

Рентгенологическая картина характеризуется выраженными интерстициальными изменениями с множественными округлыми очагами в разных фазах рассасывания и кавитации и изменениями плевры (рис. 36*). Иногда образуется массивный инфильтрат,

.'їпачительное увеличение лимфатических узлов корня типично для стрептококковой пневмонии.

В крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Диагностике может помочь обыч­ но наблюдаемое в процессе болезни увеличение титров антистреп-

флоры носоглотки; он встречается у половины здоровых детей ранит'о и дошкольного возраста, в большинстве случаев в иекапсульііпіі форме. Капсульные формы (различают 6 серотипов капсульпых полисахаридов), чаще типа Ь, вызывают большую часть пнев­ моний, менингитов, эпиглоттитов, отитов, но взаимоотношение і.иггсульньїх и некапсульных штаммов неясно.

Гемофилюс часто (в 50—60% случаев) высевается при острых бронхитах, но редко удается доказать его этиологическую роль. Мри острых пневмониях с высевом гемофильной палочки из зева обнаружение антител в крови методом ВИЭФ позволяет в отсутст11 по другой патогенной флоры хотя бы предполагать этого возбуди-

•ншг.

Такие случаи [Наймушина Н. В., 1982] составляют около 5% общего числа больных пневмонией. Из плеврального экссудата вы- М ' І І П гемофилюс или обнаружен антиген у 8% больных пневмони- і'іі с плевритом. Эти цифры значительно выше, чем указывают в литературе (\ : 800 — 1: 2000; Honig с сотр., 1973), возможно, из-за

различий в критериях диагностики пневмоний и методах опреде­ ления этиологии.

Гистологически поражения легких представляют собой ограни­ ченные очаги инфильтрации, некроз эпителия бропхиол, ннтерстициальные изменения и геморрагический отек. В целом картина трудно отличима от изменений при пневмококковой пневмонии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание чаще наблюдается у детей до 3 лет. Начало у 2/з больных острое, более чем у полови­ ны с выраженными катаральными явлениями. Температура обыч­ но повышается до 39—40,5 °С, развивается токсикоз. В целом по клинической картине пневмонии, вызванные гемофилюсом и пнев­ мококком, различить трудно.

Рентгенологическая картина у больных вариабельна. В боль­ шинстве случаев имеется гомогенное затемнение одного или не­ скольких сегментов, по у отдельных детей удается увидеть прогрессирование процесса от нечетко очерченной пегомогенной инфильт­ рации до плотной очагово-сливной тени. Поражаются как нижние, так и верхние доли. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.

Редко наблюдается абсцедирование (рис. 37).

В литературе не существует единства мнений о гематологиче­ ских сдвигах при пневмониях гемофилюсной этиологии. В руко­ водствах указывается на высокий лейкоцитоз (18—72-10э/л по Kendig Е., Chernik V., 1977), умеренное число лейкоцитов с лимфопенией. Чаще, однако, в том числе и у детей с высевом возбу­ дителя из плеврального экссудата, лейкоцитоз остается в пределах 10—15* 109/л и даже 5—10-109/л. Нехарактерно и повышение СОЭ: у половины больных она была ниже 10 мм/ч и лишь у 3Д превышала 30 мм/ч. По отсутствию выраженных гематологических сдвигов у больного с массивной пневмонией можно дифференциро­ вать гемофилюсную и кокковые пневмонии.

Чувствительность гемофилюса к антибиотикам см. в табл. 20. В л е ч е н и и препаратом выбора является ампициллин, в ряде случаев эффективен пенициллин. Альтернативой ампициллину яв­ ляются левомицетин и гентамицин. При заражении резистентным

щающая детей старше 18 мес в течение 1 года и более, но малоэ фективная в более раннем возрасте [Peltola et al., 1977].

Пневмонии псевдомонадной этиологии. Возбудитель — Pseu monas aeruginosa (по старой терминологии — синегаойная палоч ка), представляет собой грам отрицательную условно-пат о генную палочку, обитающую в почве и воде. Высевается с кожи и из кала у 5—10% здоровых людей. Основной защитой от возбудителя яв­ ляются антактные кожа и слизистые оболочки; уже в грудном

І'нс. 37. Рентгенограммы грудной клетки больного гемофилюсной пневмо­ нией 1 года 10 мес.

н --- 2-я неделя болезни: гомогенная инфильтрация в нижней доле правого легкого і1 плевральной реакцией и начинающейся деструкцией (небольшой участок просвет ПРИин в центре тени); б — спустя 5 дней (боковая проекция): формирование аб- *щн:г!а с горизонтальным уровнем жидкости. Лечение: гонтамициіг, левомицетин; Полное обратное развитие через 4 нед.

возрасте появляются гуморальные антитела, оонаруживаемые у большинства дошкольников.

В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутри больничной инфекции — он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, отсосов, с инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики, что может указывать на роль дне бактериоза в развитии инфекции.

Возбудитель выделяет эластазу, инактиввфующую тканевые ингибиторы протеаз, и потому вызывает в тканях очаги геморра­ гического некроза; в легком обычно такой очаг прорывается в по­ лость плевры.

Анализ ряда серий наблюдений пневмоний псевдомонадной этиологии позволяет считать, что в большинстве случаев инфици­ рование происходило в лечебном учреждении, при бронхоскопии

идругих манипуляциях, в том числе при плевральных пункциях.

Вклинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, блед­ ность) при относительно незначительных признаках дыхательной

Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырча­ тые. Поражение двустороннее; иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2—5 детей захватывает и второе. Заболевание быстро прогрессирует с развитием пневмоторакса. При пункции выделяет­ ся немного жидкой геморрагической жидкости или гноя характер­ ного зеленоватого цвета, имеющего гнилостный запах.

Лейкоцитоз обычно умеренный, несмотря на сдвиг формулы влево; СОЭ увеличивается до 25—30 мм/ч.

Рентгенологическая картина — двусторонние (чаще в нижних долях) сливные очаговые тени малой интенсивности, разной вели­ чины, без четких границ, на фоне избыточного сосу диет о-интер- социального рисунка [Лукина Н. Л., 1980]. Часто очаги видны на фоне мелких деструктивных полостей и участков буллезной эм­ физемы.

Наиболее характерна картина интерстициальной эмфиземы с проникновением воздуха в средостение, подкожную клетчат ку, под диафрагму. Напряженных воздушных полостей в легком, как и утолщения плевры, обычно не наблюдается.

Чувствительность тхеевдомонаса к антибиотикам показана и табл. 21, но клиническая устойчивость возбудителя обычно значи­ тельно больше. Препаратами выбора являются гентамиггин или тобрамицин в комбинации с карбенициллином, при устойчивости к гентамицину иногда эффективен амикацин. Хороший эффект даст введение антисинегнойной плазмы или крови доноров, вакциниро ванных против псевдомонас а (от 2 до 5 вливаний на курс). В. М. Сергеев с соавт. (1980) считают, что иммунотерапия являет­ ся практически единственной возможностью спасти больного сивЛ|

Таблица 21. Чувствительность грамотрицателъных

гнойным сепсисом, который осложнял пневмонию у 'А больных; общая летальность благодаря этой терапии также была снижена. Зарубежные авторы рекомендуют инфузии лейкоцитноіі массы при гранулоцитопении.

Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через кото­ рый долго отходит скудное отделяемое; формирование больших бронхоплевральных свищей не наблюдается.

В основе профилактики пневмоний псевдомонадной этиологии должны лежать строжайшее соблюдение асептики, дезинфекция дыхательной аппаратуры, а также всемерное сокращение числа ипиазивных вмешательств.

Пневмонии, вызываемые грамотрицательными бактериями ки­ шечной группы. В эту группу входят относительно редкие формы пневмонии, вызванные кишечной палочкой (Е. coli), протеем (IVoleus sp.), Serratia marcescens, Enterobacter и др. Болыпинrrim этих инфекций наблюдается у детей первых месяцев жизни. Несомненно, часть из них протекает как неосложненные пневмо­ нии и этиологический диагноз устанавливается случайно.

Большое внимание привлекают к себе пневмонии этой этиоло­ гии, возникающие в лечебном учреждении у длительно получаю­ щих антибиотики детей. Клинически они во многом напоминают ІММЧШОІШИ, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рент­ генологические отличия [Лукина Н. Л., 1 9 8 0 ] . Пневмонии, вызван- иыг кишечной палочкой, обычно двусторонние, но преимуществен­ на поражают одну из долей. Рентгенологически видны разной во- щ г п ш ы сливающиеся тени средней плотности в виде «лучистости», Тим четких границ, с мелкими множественными полостями дест­ рукции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмото-

раке с довольно массивными наложениями на плевре. Протейные пневмонии имеют сходную картину, но при большей выраженности интерстициальных изменений. Пневмоторакс развивается столь жечасто, но наложения на плевре обычно меньше.

В лечении этих пневмоний ведущее место занимает тентамицпн (см. табл. 21), часто приходится подбирать наиболее эффек­ тивные комбинации. В. М. Сергеев с соавт. (1980) рекомендуют специфическую плазму (аитипротейная плазма и антиколиплазма)ь

Для пневмоний, вызванных S. marcescence (обычно заражение происходит при проведении реанимационных мероприятий), ти­ пично развитие диссемипированного процесса (рис. 38*) на фон» выраженной бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточ­ ности. Летальность высокая.

Пневмония, вызванная клебсиеллами. Klebsiella pneumoniae (старое название — диплобацилла Фридлендера) —условно-пато­ генный микроорганизм, обитающий в кишечнике у 5—10% здоро­ вых людей. Изредка колонизирует носоглотку. В течение послед­ них 20 лет описывается возрастание устойчивости клебсиелл к ан­ тибиотикам.

Заболевание чаще встречается у стариков и больных диабетом; у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек ъ яслях.

В клипической картине преобладают симптомы интоксикации в дыхательных расстройств, характерных для массивной очаговосливпой пневмонии.

При применении неэффективных комбинаций препаратов нара­ стает интоксикация и происходит распространение процесса, имею­ щего сначала вид инфильтрации средней плотности. В последую­ щем она превращается в плотную лоб арную тень с появлением в» ее фоне множественных воздушных полостей, в том числе с уров­ нями жидкости. Основным рентгенологическим признаком пневмо­ нии этой этиологии считается вьгбухающая междолевая границ» при лобарном инфильтрате (рис. 39*). Пневмоторакс, эмпиема на­ блюдаются часто.

Обычную для этой пневмонии густую слизистогнойную мокроту у маленького ребенка наблюдать трудно. Описаны кишечные рас­ стройства, сопровождающие пневмонию, развитие синдрома ДВС.

Пневмония, вызванная клебсиеллами, имеет летальность до 50%. Из антибиотиков эффективен лишь гентамидіга в разової": дозе не менее 3 мг/кг; рекомендуется также полимиксин В. Сизо мгщин и амикацин, по-видимому, имеют преимущества перед щру- гими аминогликозидами [Aurich G., 1978].

Микоплазменная пневмония. Возбудитель — Mycoplasma pneti moniae, впервые изолированная Итоном при первичных атипич ных пневмониях; это один из распространенных возбудителей per пираторных инфекций у детей как старшего, так и дошкольно)' возраста. Микроорганизм очень мал и пе имеет клеточной мембра­ ны, что делает его устойчивым к антибиотикам, действующим па мембраны бактериальной клетки. Уже через 24 ч после заражения

микоплазмы прикрепляются к клеткам реснитчатого эпителия, на­ рушая движения ресничек. Описываются утолщения стенок брон­ хов, отек, полнокровие и инфильтрация тканей мононуклеарами, очаговые поражения в легких.

В ответ на инфицирование вырабатываются гуморальные анти­ тела, играющие защитную роль, но носительство микоплазм — обычное явление.

У детей старше 5 лет наряду с гуморальными антителами в їфови появляются и лимфоциты, специфически реагирующие при контакте с микоплазмой. Есть мнение, что поражение легких и бронхов есть в значительной мере результат иммунопатологиче­ ской реакции («анамнестическая пневмония»).

Инфекция обычно передается медленпо, но заболеваемость по­ вышается каждые 4—5 лет, обычно в августе — ноябре. Описаны вспышки микотглазмешюй пневмонии в общежитиях и казармах, еаболеваемость оценивается в 1 —1,5 на 1000, в закрытых коллек­ тивах может достигать 10 на 1000. Нарастание титров антител к

ми симптомами являются упорный кашель и высокая температура при относительно нетяжелом состоянии, что ведет обычно к отно­ сительно поздней (на 9—12-й день) госпитализации больных. На­ чало заболевания обычно постепенное, старшие дети жалуются на мышечные боли и разбитость. Пульс часто не соответствует темгоратуре, одышка и дыхательная недостаточность наблюдаются редко. У части больных обращает на себя внимание фарингит с увеличением шейных лимфатических узлов. Физикальные данные Могут быть различны; обычно не выявляется четкой зоны притуп­ ления перкуторного звука; аускультативно определяются чаще всего рассеянные мелкопузырчатые хрипы.

Заболевание протекает в целом доброкачественно; начало об­ ратного развития изменений совпадает с падением температуры и приходится на 10—15-й депь болезни. Осложнения (нефрит, энце­ фалит, полир ад икул оке врит, синдром Стивенса — Джонсона) на­ блюдаются редко.

Описанные как «атипичная пневмония» рентгенологические изменения чаще всего выглядят как инфилътративпая тепь, более плотная у корня, с неровными краями, часто тяжистая. Они обыч­ но наблюдаются в нижних отделах легких, не обязательно ограни­ чиваясь нижними долями. Двусторонние поражения бывают часто, они, как правило, несимметричны (рис. 40).

Описывается распространение инфильтративных изменений на здоровые участки с одновременным рассасыванием ранее возник­ ших. У ряда больных поражения сегментарные.