5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Болезни_органов_дыхания_у_детей_Руководство_для_врачей_Под_ред_С

4) острые (3—7 дней) и подострые (8—20 дней), осложненные или неосложненные формы СДР. К осложнениям СДР К. А. Сот­ никова it Ю. И. Барашнев относят не только легочные дисплазии п пневмоторакс, но и инфекционные заболевания — пневмонию и сепсис, что вряд ли правомерно (СДР является лишь фоном при возникновении этих заболеваний).

Такую трактовку СДР признают не все. Некоторые зарубежные авторы относят к СДР только состояния, обусловленные пневмолатиями (так называемый идиопатический СДР). Пневмопатии— что состояния неиифекционного генеза, являющиеся основной при­ чиной СДР п определяющие в каяедом конкретном случае клиниче­ скую картину заболевания.

Общие клинические симптомы пневмопатии. К пневмопатиям относятся ателектазы (рассеянные или полисегментарные), гиали­ новые мембраны, отечно-геморрагический синдром, массивные кровоизлияния и аспирация. На долю первых трех форм приходит­ ся около 50% всех причин СДР, на долю кровоизлияний — 3%, массивной аспирации — 4,5% [Сотникова К. А. и др., 1978]. По мнению некоторых авторов, отечно-геморрагический синдром, ате­ лектазы и гиалиновые мембраны — разные фазы одного и того же процесса.

Б этиологии и патогенезе пневмопатии ведущее значение при­ надлежит пренатальным факторам риска. Основной патогенетиче­ ский механизм формирования пневмопатии — внутриутробная и «нтранатальная гипоксия, способствующая недостаточному созре­ ванию легочной ткани, недостаточности сурфактанта, патологиче­ ской проницаемости капилляров, легочной гипертензии, развитию отечного синдрома. Дыхательный и метаболический ацпдоз, раз­ ливающийся вследствие гипоксии, по механизму порочного круга усугубляет дыхательную недостаточность.

Клиническая картина пневмопатии в первую очередь характе­ ризуется дыхательной недостаточностью. Состояние детей обычно тяжелое с первых минут жизни — оценка по шкале Апгар не пре­ вышает 5 баллов, но манифестная картина СДР обычно развива­ ется спустя 1—4 ч после рождения. На фоне общей вялости, ади­ намии, гипорефлексии появляется одышка, с участием вспомога­ тельной мускулатуры, западением грудины, раздуванием крыльев носа. В самых тяжелых случаях возникает дыхание типа «каче­ лей» со звучным выдохом. Дыхание ускоряется до 70—130 в мину­ ту, у глубоко недоношенных дыхание часто аритмичное, с дли­ тельными паузами, во время которых развиваются общий цианоз, «ердечно-сосудистые нарушения — приступ вторичной асфиксии. Лускультативная симптоматика, особенно у недоношенных, скуд­ на и не имеет каких-либо особенностей, зависящих от причины СДР, Обычно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются раз­ нокалиберные влажные хрипы, чаще — мелкопузырчатые в задне- ПІ1ЖИИХ отделах легких; тоны сердца приглушенные или глухие, в тлжелых случаях — брадикардия, аритмия.

При тяжелом СДР (около 30% всех его случаев, у глубоко не-

Рис. 27. Рентгенограмма недоношенного ребенка 7 дней. Значительное сни­ жение воздушности почти всего правого легкого вследствие гиповентиляции

У недоношенных возможно также сочетание рассеянных ателекта­ зов с гиалиновыми мембранами.

Болезнь гиалиновых мембран. У недоношенных, перенесших внутриутробную или интранатальную гипоксию, возможно разви­ тие гиалиновых мембран — отложение на внутренней поверхности бронхиол и альвеол гиалиноподобного вещества. По морфологиче­ ской картине различают 3 стадии гиалиновых мембран: сразу по­ сле рояїдения рыхлые гяыбчатые скопления, через 6ч — плотная возинофильная масса, к концу 3-х суток — фрагментация и лизис мембран вследствие макрофагальной реакции. Патогенетически возникновение гиалиновых мембран связано с повышенной прони­ цаемостью легочных капилляров вследствие гипоксии и ацидоза, и также с нарушением синтеза сурфактанта.

Клиника болезни гиалиновых мембран характеризуется возник­ новением через l'/г—2 ч после рождения постепенно усиливаю­ щихся нарушений дыхания — одышки, цианоза. Частота дыхания до 140 в минуту, отмечаются западение грудины, втяжение межреберий. Перкуторный звук укорочен, дыхание ослаблено, выслу­ шиваются непостоянные крепитирующие хрипы. При тяжелом течении болезни отмечаются повторные приступы асфиксии, судо­ роги, периферические отеки. При отсутствии лечения длительность жизни обычно 2—3 дня, при осложнении пневмонией — 5—6 дней. У выживших детей на 4—5-й день состояние улучшается, дыха­ тельные нарушения постепенно исчезают.

При рентгенологическом исследовании больных с гиалиновыми мембранами обычно обнаруживается так называемая нодозноретикулярная сеть (ячеистый рисунок) в сочетании с уменьшени­ ем объема и общим помутнением легочных полей. При нарастании дыхательной недостаточности на рентгенограмме может быть кар­ тина «белых легких» — гомогенное затемнение легочных полей, сливающееся с контурами срединной тени, на фоне которого вид­ ны более светлые бронхи («воздушная бропхограмма»).

Отечно-геморрагический синдром — одна из наиболее тяжелых •форм пневмопатий, связанная с повышенной гидратацией незрелых легких вследствие нарушений крово- и лимфообращения на фоне ннутрпутробной гипоксии и связанных с ней нарушений метабо­ лизма; определенное значение имеют и нарушения свертывающей системы (замедленное образование тромбопластина).

Клиническая картина сходна с таковой при болезни гиалиновых мембран. При выраженном отеке легких изо рта выделяется пени­ стая жидкость, при легочных геморрагнях возникает кровотечение из носа и рта различной интенсивности. Частота дыхания обычно ее превышает 40—80 в минуту. При аускультации на фоне ослаб­ ленного дыхания слышны рассеянные крепитирующие или мелко­ пузырчатые влажные хрипы. Часто отмечаются увеличение пече­ ни, повторные приступы асфиксии. Ребепок обычно умирает в первые дни; при благоприятном течении и интенсивной терапии возможно выздоровление — к 5—20-му дню.

На рентгенограмме у ребепка с отечно-геморрагическим син­ дромом легочный рисунок нечеткий, расплывчатый, центральные отделы гомогенно мутные. На фоне отека могут быть видны более плотные участки в местах кровоизлияний.

Массивная аспирация. Этот вид пневмопатий возникает как следствие аспирации околоплодных вод при интранатальпой гипо­ ксии плода в случае затяжных родов. Клиническая картина харак­ теризуется тяжелым состоянием ребенка сразу после рождения, частыми и обильными срыгпваниями, различной выраженностью СДР при повышенной ригидности грудной клетки. Одышка до 120 в минуту, на стороне аспирации отмечается умеренное притупле­ ние перкуторного звука, при аускультации — ослабленное дыхание, масса влажных хрипов. На рентгенограмме — различные по вели­ чине участки затемнения. Без аспирационной пневмонии течение обычно благоприятное — улучшение наступает через 5—7 дней.

Синдром Вильсона—Микити. Этиология и патогенез этого за­ болевания еще не выяснены, предложены гипотезы врожденной незрелости легочной ткани и врожденной легочной гипертензии. В отличие от прочих пневмопатий заболевание начинается посте­ пенно на 1—5-й неделе жизни. Появляются небольшая одышка (до 60—80 в минуту), цианотичный оттенок кожи. Морфологиче­ ский субстрат болезни — вздутие, утолщение или истончение меж­ альвеолярных перегородок, фиброзные изменения в межуточной ткани (картина бронхолегочной дисплазии). На рентгенограмме— диффузная сетчатая инфильтрация легких и эмфизема в базальных

Рис. 28. Рентгенограмма новорожденного с напряженным пневмотораксом. Правое легкое коллабировано, сердце смещено влево, правый купол диафраг­ мы уплощен.

отделах. Общее состояние ребенка постепенно (на протяжении: первых 6—14 мес жизни) ухудшается, нарастают симптомы дыха­ тельной недостаточности, формируется легочное сердце. На рентге­ нограмме появляется более грубый тяжистый рисунок с мелкими округлыми вздутиями. Летальность при синдроме Вильсона—Ми­ кити достигает 70%, эффективного лечения нет.

Пневмоторакс и пневмомедиастинум возникают у новорожден­ ных при прорыве врожденных напряженных легочных кист, форгпрованной ИВЛ, абсцедирующей пневмонии. Дыхательная недо­ статочность развивается постепенно или остро, вскоре послерождения. Ребенок беспокоен, верхушечный толчок смещен в здоропуго сторону, отмечаются одышка, выбухание грудины или груд­ ной клетки на стороне пневмоторакса. Дыхание на стороне пора­ жения проводится плохо, перкуторный звук усилен. Рентгенологи­ чески обнаруживаются воздух в плевральной полости или полоска Воздуха вокруг сердца и крупных сосудов, смещение средостения, ппдяіатие легкого и уплощение купола диафрагмы на больной сто­ роне (рис. 28).

При врожденных дефектах или травмах грудного лимфатиче­ ского протока возможен хилоторакс — скопление лимфы в плеврпльной полости. Рентгенологическая картина аналогична таковой' при экссудативном плеврите. Диагноз устанавливается после плеврпльной пункции.

'Клиническая картина наиболее распространенных пневмопатий имеет много общего. Для дифференциальной диагностики отдель­ ных видов пневмопатий К. А. Сотникова и Ю. И. Барашнев пред­ ложили следующую группировку основных клинических симпто­ мов (см. стр. 150—151).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Этиология и патогенез. Развитию пневмоний у новорожденных способствуют различные яре-, интра- и постнатальные вредности. Пневмония у новорожденного может быть первичным заболевани­ ем или осложнением сепсиса.

Непосредственными этиологическими агентами пневмонии вы­ ступают различные микроорганизмы, вирусы, пневмоцисты, грибы и микоплазмы. В 65—80% случаев наблюдаются пневмонии сме шаппой этиологии (вируспо-бактериальные).

В структуре вирусной инфекции, вызывающей пневмонии но

•больных детей выделяется стафилококк (чаще золотистый), у 3060% —пневмококк, у 16—20% — гемолитический или зеленящий стрептококк. В последние годы в этиологии пневмоний все боль шее место занимают клебсиеллы, кишечная палочка, протей и т. и. (до 2 5 - 4 0 % ) .

Инфекционный агент может попадать в организм новорожден ІЇЇОГО трансплацентарно или при аспирации околоплодных вод, но наиболее частый путь инфицирования — воздушно-капельный.

При пневмонии у новорожденных формируется «порочны круг» — дыхательные нарушения вызывают нарушения гомеост 8а, что в свою очередь усугубляет нарушения внешнего дыхани Обычно пневмония у новорожденных характеризуется гипоксем ей, гиперкапцией, дыхательным или смешанным ацидозом.

По времени возникновения выделяют внутриутробные и пост натальные цневмонии. Большинство исследователей считают, чю внутриутробные пневмонии отмечаются в 10—11 % случаев всех пневмоний новорожденных, имеют, как правило, аспирациошю бактериальное происхождение и клинически проявляются в пор вые 24—48 ч жизни ребенка.

Однако истинно внутриутробные пневмонии встречаются зии

В начале заболевания общие нарушения (токсикоз, дыхателыиш недостаточность) значительно преобладают над физикальными признаками. Особенно скудна клиническая картина у недоношен ных.