2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович

интервал 60 с на среднюю величину длительности интервалов R—R. Обычно при этом говорят об определении частоты сердечных сокращений. Однако следует иметь в виду условность такого названия, поскольку ЭКГ не отражает механических явлений в сердце.

Электрокардиография позволяет исследовать наличие возбуждения в сердечной мышце, место его возникновения, последовательность и скорость распространения, частоту возникновения возбуждения и его ритм. Комплексный анализ стандартных отведений ЭКГ позволяет также выявлять признаки недостаточности кровотока и обменных нарушений в сердечной мышце.

Тоны сердца — звуки, возникающие в работающем сердце. Наличие тонов сердца

— признак наличия сердечных сокращений, живого сердца. Звуки, генерируемые работающим сердцем, можно исследовать методом аускультации и регистрировать методом фонокардиографии.

Аускультация (прослушивание) может быть прямая (прикладывая ухо к грудной клетке) и непрямая (с помощью стетоскопа, фонендоскопа, усиливающих или фильтрующих звук). При аускультации хорошо слышны два тона: I тон (систолический) возникает в начале систолы желудочков, II тон (диастолический) — в начале диастолы желудочков. Первый тон при аускультации кажется более низким и протяжным (частотный спектр 30—80 Гц), второй — более высоким (частота 150— 200 Гц) и коротким.

Формирование I тона обусловлено звуковыми колебаниями, вызываемыми захлопыванием створок атриовентрикулярных клапанов и связанных с ними сухожильных нитей. Последняя часть I тона обусловлена открытием полулунных клапанов. Наиболее четко I тон слышен в области верхушечного толчка сердца (обычно, в 5-м межреберье слева, на 1 — 1,5 см левее среднеключичной линии).

Прослушивание его звучания в этой точке особенно информативно для оценки состояния митрального клапана. Для оценки состояния трехстворчатого клапана (перекрывающего правое атриовентрикулярное отверстие) более информативно прослушивание 1 тона у основания мечевидного отростка.

Второй тон лучше прослушивается во 2-м межреберье слева и справа от грудины. Первая часть этого тона обусловлена захлопыванием аортального клапана, вторая — клапана легочного ствола. Слева лучше прослушивается звучание клапана легочного ствола, а справа — аортального клапана. При патологии клапанного аппарата к звучанию тонов сердца могут добавляться шумы.

Более детальный анализ звуковых явлений в сердце отражает фонокардиография. Для регистрации фонокардиограммы используется электрокардиограф в комплексе с фонокардиографической приставкой и микрофоном. Микрофон устанавливается на те же точки, в которых ведется аускультация. Для более достоверного анализа фонокардиограмму регистрируют всегда одновременно с электрокардиограммой

(рис. 11.7).

281

также дыхательную аритмию, обусловленную процессом внешнего дыхания. При этом происходит постепенное уменьшение длительности сердечных циклов на вдохе и увеличение — на выдохе. Разность между коротким и длительным циклами при дыхательной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная аритмия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повышенной лабильностью вегетативной нервной системы.

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией. Большинство видов аритмий свидетельствуют о развитии патологии сердца. Некоторые из них являются смертельно опасными.

Один из простейших видов аритмии — экстрасистолия. Экстрасистола — внеочередное сокращение, которое наступает через резко укороченный временной интервал после предыдущего сокращения (рис. 11.8). После экстрасистолы может следовать удлиненная пауза (компенсаторная пауза). Наличие компенсаторной паузы обычно говорит о желудочковой экстрасистоле, которая возникла из-за появления внеочередного очага возбуждения в желудочках. Если же экстрасистола возникает из-за внеочередного возбуждения водителя ритма (синоатриального узла) или в других структурах предсердий, то такую экстрасистолу называют предсердной

Рис. 11.8. Механокардиограммы сердца лягушки: а- экстрасистола; б— влияние некоторых веществ на амплитуду сокращений сердца

Экстрасистола может возникать и при воздействии на сердце внешних раздражителей, например электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока, наносимое в момент конца систолы желудочков, когда в

283

течение 30 мс возбудимость желудочков повышена (фаза уязвимости). Тогда даже относительно слабая сила электрического тока может вызвать возбуждение в желудочках. При этом существует опасность появления кругового движения волн возбуждения по миокарду и десинхронизации сокращения мышечных волокон. Это явление называют фибрилляцией желудочков. При фибрилляции насосная функция желудочков выключается, кровообращение останавливается. Для спасения человека в этом случае необходимо применение дефибриллятора. Считают, что отдельные экстрасистолы, возникающие в самом сердце, не представляют большой угрозы для человека. Гораздо опаснее групповые экстрасистолы (две или более, следующие друг за другом).

Мерцательная аритмия является результатом мерцания (или трепетания) предсердий, при котором в предсердиях непрерывно циркулирует несколько волн возбуждения и теряется синхронность сокращения предсердного миокарда, а в месте с ней и насосная функция предсердий. При этом ритм сокращения желудочков становится относительно хаотичным, длительность сердечных циклов непрерывно и резко меняется

Показатели насосной функции и сократимости сердца.

К показателям насосной функции сердца относят сердечные объемы (рис. 11.9), минутный объем кровотока и давление крови в артериях при сокращениях сердца и ряд других показателей.

Рис. 11.9. Объемы крови, заполняющие желудочки и изгоняемые в артерии

Ударный объем (УО) — количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (поэтому еще применяется название

систолический объем или систолический выброс). Ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время между ними может быть небольшое различие. Величина УО в покое составляет 55— 90 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов может приближаться к 200 мл). УО является одним из показателей насосной функции и сократимости миокарда.

284

Конечно-диастолический объем — это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое в зависимости от пола и возраста находится в пределах 90-150 мл).

Конечно-систолический объем остается в желудочке после конца систолы. В покое он составляет 35 - 50%, от величины конечно-диастолического объема. Часть этой крови (называемая резервным объемом) может изгоняться при увеличении силы сердечных сокращений (физическая нагрузка, увеличение тонуса симпатических нервных центров).

Количество крови, изгоняемой желудочками в артериальную систему, зависит не только от УО, но и от частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Минутный объем кровотока (МОК) — показатель насосной функции сердца, отражающий объем крови, изгоняемый левым желудочком в артериальную систему (применяется также название минутный выброс):

МОК = УО * ЧСС. В покое минутный объем кровотока равен 4—6 л, при физической нагрузке может достигать 30 л.

К важнейшим показателям сократимости сердечной мышцы относят также фракцию выброса, максимальную скорость прироста давления в желудочках и ряд сердечных индексов.

Фракция выброса (ФВ) — выраженное в процентах отношение ударного объема сердца к конечно-диастолическому объему желудочков. Фракция выброса (иногда ее называют фракцией изгнания) в покое составляет 50—65%, а при физической нагрузке может достигать 80%.

Максимальная скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показателей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000—2500 мм рт.ст./с.

Сердечный индекс (СИ) — отношение минутного объема кровотока к площади

поверхности тела (S):

СИ = МОК/S (л/мин/м2), в норме СИ = 3—4 л/мин/м2 .

Работа сердца. Благодаря работе сердца обеспечивается кровоток в системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачивается на создание давления крови и придание ей ускорения.

На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1 % от общей работы и энергетических затрат сердца, так что при расчетах этой величиной можно пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачивается на создание давления — движущей силы кровотока. Работа (А), выполняемая левым желудочком сердца за время одного сердечного цикла, равна произведению среднего давления (Р) в аорте на ударный объем (УО).

А= Р * УО.

Впокое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (Н — ньютон = 0,1 кг), а правый желудочек — приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким сопротивлением сосудов малого круга кровообращения, в результате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13— 15 мм рт.ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление

285

составляет 80— 100 мм рт.ст. Следовательно, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в семь раз большую работу, чем правому. Этот фактор и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка по отношению к правому.

Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддержание основных жизненных процессов, транспорт ионов, синтез расходуемых органических веществ. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15-40%.

Энергия, необходимая для жизнедеятельности сердца, получается за счет аэробных процессов, требующих обязательного потребления кислорода. При этом могут окисляться самые разные вещества: глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты, молочная кислота. В этом плане сердце (в отличие от головного мозга, использующего только глюкозу) является "всеядным" органом. На обеспечение энергетических потребностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24-30 мл кислорода, что составляет 10% общего потребления кислорода организмом взрослого человека за то же время. Из протекающей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кислорода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Доставка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность доставки кислорода к миокарду является самой распространенной патологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.

Особенности коронарного кровообращения. Кровоток сердца осуществляется по системе коронарных сосудов (венечных сосудов). Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая артерия снабжает кровью левое предсердие, левый желудочек и частично межжелудочковую перегородку, правая — правое предсердие, правый желудочек, а также частично межжелудочковую перегородку и заднюю стенку левого желудочка. Ветви левой и правой артерий имеют небольшое число анастомозов.

Большая часть (80—85%) венозной крови оттекает от сердца через систему вен, сливающихся в венозный синус, и передние сердечные вены. По этим сосудам кровь попадает непосредственно в правое предсердие. Остальные 10—15% венозной крови поступают через мелкие вены Тебезия в желудочки. Миокард имеет в 3—4 раза большую плотность капилляров, чем скелетная мышца. Межкапиллярное расстояние здесь очень маленькое — 25 мкм, обеспечивающее хорошие условия для захвата кислорода миокардиальными волокнами. В покое через коронарные сосуды протекает 200—250 мл крови в 1 мин. Это составляет приблизительно 5% МОК, в то время как масса сердца (300 г) составляет всего лишь 0,5% массы тела.

Величина кровотока в сосудах желудочков во время их систолы снижается. Это обусловлено: 1) сжатием сосудов сокращающимся миокардом, 2) частичным перекрытием устьев коронарных артерий, створками аортального клапана, открывающимися на период систолы желудочков. В правом желудочке отмечается лишь небольшое снижение кровотока, так как величина напряжения миокарда в нем малая (развивается давление до 35 мм рт.ст.), в то время как в левом желудочке напряжение миокарда гораздо больше (создается давление до 130 — 200 мм рт.ст.) и сосуды в нем могут полностью пережиматься. Следовательно, поступление крови,

286

доставка кислорода и питательных веществ к миокарду левого желудочка обеспечивается преимущественно в период его диастолы.

Увеличение частоты сердечных сокращений идет главным образом за счет укорочения длительности диастолы. Следовательно, при тахикардии условия поступления артериальной крови к миокарду ухудшаются. Поэтому при недостаточности коронарного кровотока важно не допускать развития тахикардии.

Важную роль в защите миокарда желудочков от недостаточности кислорода играет миоглобин. Он по строению и свойствам подобен гемоглобину, может связывать кислород при высоком его напряжении и отдавать при низком. Во время диастолы при интенсивном притоке крови миоглобин захватывает кислород (переходит в оксимиоглобин). При систоле, когда резко снижается напряжение кислорода в миокарде, миоглобин является поставщиком кислорода и предохраняет миокард от гипоксии.

11.2 Регуляция работы сердца.

Частота и амплитуда сокращений сердца весьма лабильны, они изменяются для того, чтобы приспособить величину кровотока к потребностям организма и его отдельных структур. Особенно мощное влияние на работу сердца оказывает физическая нагрузка, при которой ударный объем может увеличиваться до 3 раз, частота сокращений сердца — до 4, МОК — до 4-5 раз (у спортсменов до 6). Показатели работы сердца, его метаболизм и коронарный кровоток изменяются также в зависимости от эмоционального и психологического состояния человека. Все эти изменения происходят благодаря функционированию сложного механизма регуляции сердечной деятельности, включающего несколько регуляторных контуров и систем. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка—Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка—Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% их исходной длины. Дальнейшее растяжение приводит к снижению эффективности сокращения. А чрезмерное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от наполнения их кровью во время диастолы. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и наполнение желудочков в диастолу, тем больше сила сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. При такой нагрузке прирост сократительной активности сердца и

287

возрастание объема сердечного выброса не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови называют нагрузкой давлением или постнагрузкой. Это происходит при повышении давления крови в аорте, при стенозе аортального клапана, сужении аорты. В таких условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков.

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича,

называемом также феноменом лестницы или закономерностью гомойометрической саморегуляции. Феномен Боудича проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Это увеличение вызвано возрастанием содержания ионов Са2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са2+ не успевают удаляться из саркоплазмы и создаются условия для более интенсивного взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце. В клинических условиях эту закономерность можно наблюдать у больных с приступами пароксизмальной тахикардии. У молодых людей частота сокращений сердца при таком приступе может достигать 240 ударов в минуту. Развивается большая амплитуда сокращений, обнаруживается сильный верхушечный толчок. Больной напуган, говорит что "сердце колотится", "выпрыгивает из груди".

Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомиоцитах и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти регуляции осуществляются за счет структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции).

Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется автономной нервной системой (рис. 11.10). Парасимпатические волокна идут к сердцу от ядер блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозге. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел, волокна левого блуждающего нерва — левое предсердие и атриовентрикулярный узел. Поэтому правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый — на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Четких указаний на наличие парасимпатической иннервации желудочков не имеется.

288

время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздражение вагуса, сокращения постепенно восстановятся как по частоте, так и по амплитуде. Это называют ускользанием сердца из-под влияния вагуса.

Ядра блуждающего нерва, регулирующие работу сердца, имеют выраженный тонус, от них постоянно идет поток импульсов к сердцу, оказывающих тормозное действие через выделение ацетилхолина. При устранении такого влияния (например путем введения атропина – блокатора рецепторов ацетилхолина) частота и сила сокращений сердца увеличиваются.

Тонус центров блуждающего нерва поддерживается импульсами, приходящими по афферентным волокнам, как от рецепторов сердечно-сосудистой системы, так и других органов. Эти центры чувствительны к гуморальным влияниям. Увеличение содержания в крови адреналина и Са2+ вызывает возрастание тонуса центров вагуса.

Симпатическая иннервация сердца осуществляется от центров, расположенных в боковых рогах трех верхних грудных сегментов спинного мозга (рис. 11.10). Исходящие от этих центров преганглионарные нервные волокна идут в шейные симпатические ганглии и передают там возбуждение на нейроны, постганглионарные волокна от которых иннервируют все отделы сердца. Эти волокна передают свое влияние на структуры сердца с помощью медиатора норадреналина и посредством β-адренорецепторов. На мембранах сократительного миокарда и проводящей системы преобладают β1-рецепторы. Их приблизительно в 4 раза больше, чем β2-рецепторов.

Норадреналин через активацию β-адренорецепторов вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений, а также возрастание возбудимости и скорости проведения возбуждения в сердце. Это влияние опосредуется через увеличение проницаемости миокардиальных мембран для ионов Na+ и Са2+, а также за счет ускорения метаболизма и образования АТФ при возрастании расщепления гликогена сердечных волокон.

Симпатические центры, регулирующие работу сердца, в отличие от парасимпатических не обладают выраженным тонусом. Увеличение импульсации от симпатических нервных центров к сердцу происходит периодически. Например, при активации этих центров, вызываемой рефлекторно, или нисходящими влияниями от центров ствола, гипоталамуса, лимбической системы и коры мозга.

Рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с многих рефлексогенных зон, в том числе с рецепторов самого сердца. В частности, адекватным раздражителем для так называемых А-рецепторов предсердий является увеличение напряжения миокарда и возрастание давления в предсердиях. В предсердиях и желудочках имеются В-рецепторы, активирующиеся при растяжении миокарда. Имеются также болевые рецепторы, инициирующие сильные боли при недостаточной доставке кислорода к миокарду (боли при инфаркте). Импульсы от перечисленных рецепторов передаются в нервную систему по волокнам, проходящим в блуждающем и веточках симпатических нервов.

Импульсы от рецепторов растяжения сердца и сосудистых рефлексогенных зон (дуги аорты и каротидного синуса) влияют на нервные центры, регулирующие сердечную деятельность по принципу отрицательной обратной связи. При чрезмерном увеличении растяжения сердца и артериальных сосудов эти импульсы

290