2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович

называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину, — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

При оценке функциональной активности мышц говорят об их тонусе и фазических сокращениях. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что возбуждение возникает не во всех, а лишь в некоторых моторных единицах мышцы и они возбуждаются не синхронно. Фазическим сокращением мышцы называют кратковременное укорочение мышцы, сменяющееся ее расслаблением.

Структурно-функциональная характеристика мышечного волокна.

Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой вытянутую (длиной 0,5-40 см) многоядерную клетку. Толщина мышечных волокон составляет 10-100 мкм. Диаметр их может увеличиваться при интенсивных тренировочных нагрузках, количество же мышечных волокон может нарастать лишь до 3—4-месячного возраста.

Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой, цитоплазму - саркоплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, саркоплазматический ретикулум, в состав которого входят продольные трубочки и их утолщения - цистерны, в которых содержатся запасы Са2+. Цистерны соседствуют с поперечными трубочками, пронизывающими волокно в поперечном направлении

(рис. 8.9).

В саркоплазме вдоль мышечного волокна проходит около 2000 миофибрилл (толщиной около 1 мкм), которые включают нити, образованные сплетением молекул сократительных белков; актина (составляет 25% от массы всех мышечных белков) и миозина (55%). Молекулы актина образуют тонкие нити (миофиламенты), которые лежат параллельно друг другу и произывают своеобразную мембрану, называемую Z-линией или полоской. Z-линии расположены перпендикулярно длинной оси миофибриллы и делят миофибриллу на участки длиной 2-3 мкм. Эти участки называют саркомерами (рис. 8.9.).

Рис. 8.9. Строение саркомера мышечного волокна: Z-линии - ограничивают саркомер, А -

анизотропный (темный) диск, I - изотропный (светлый) диск, H зона (менее темная)

171

Саркомер является сократительной единицей миофибриллы. В центре саркомера строго упорядоченно друг над другом лежат толстые нити, сформированные молекулами миозина. По краям саркомера аналогичным образом расположены тонкие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между концами миозиновых нитей.

Центральная часть саркомера (ширина 1,6 мкм), в которой лежат миозиновые нити, под микроскопом выглядит темной. Этот темный участок прослеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних миофибрилл располагаются строго симметрично друг над другом. Темные участки саркомеров получили название А-дисков от слова "анизотропный". Эти участки обладают двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Зоны по краям А-диска, где нити актина и миозина перекрываются, кажутся темнее, чем в центре, где находятся только миозиновые нити. Этот центральный участок называют полоской Н.

Участки миофибриллы, в которых располагаются только актиновые нити, не обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда их название — I - диски. В центре I-диска проходит узкая темная линия, образованная Z-мембраной. Эта мембрана удерживает в упорядоченном состоянии актиновые нити двух соседних саркомеров и проходит перпендикулярно длинной оси волокон, упорядочивая (делая симметричным) расположение саркомеров в рядом расположенных волокнах и пучках.

Закреплению нитей актина на Z-мембране способствуют белки α – актинин и дистрофин (его отсутствие приводит к мышечной дистрофии Дюшена), Вдоль нитей актина и миозина располагается белки - титин и небулин они укрепляют нити и способствуют их упорядоченному расположению и эластичности.

В области Z линий терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума располагаются на расстоянии 15-18 нм от мембран поперечных трубочек = Т- трубочек (Т от англ. transversal). Структуры, составленные этими цистернами и поперечными трубочками называют триадами.

Вцистернах концентрация кальция составляет 10-2 - 10-3 М/л Са2+, большая часть

этих ионов связана с белком кальсеквестрином, одна молекула которого способна связать до 50 ионов Са2+. Концентрация же Са2+ в саркоплазме в покое = 10-7 – 10-8 М/л.

Всостав тонких нитей кроме молекул актина входят также белки тропомиозин и тропонин, влияющие на взаимодействие нитей актина и миозина. В молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой и хвостом (рис. 8.10). В каждой такой молекуле имеется один хвост и по две головки с шейками. На каждой головке имеется химический центр, который может присоединять АТФ и участок, позволяющий связываться с актиновой нитью.

Молекулы миозина при формировании миозиновой нити сплетаются своими длинными хвостами, располагающимися в центре этой нити, а головки находятся ближе к ее концам (рис. 8.10). Шейка и головка образуют выступ, торчащий из миозиновых нитей. Эти выступы называют поперечными мостиками. Они подвижны, и благодаря таким мостикам миозиновые нити могут установить связь с актиновыми.

Когда к головке молекулы миозина присоединяется АТФ, то мостик на короткое время располагается под тупым углом относительно хвоста. В следующий момент

172

происходит частичное расщепление АТФ и за счет этого головка приподнимается, переходит в энергизированное положение, при котором она может связываться с актиновой нитью.

Механизм сокращения мышечного волокна. Возбуждение волокна скелетной мышцы в условиях физиологической нормы вызывается только импульсами, приходящими от мотонейронов. Нервный импульс активирует нервно-мышечный синапс, вызывает возникновение потенциала концевой пластинки (ПКП), который обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме.

Потенциал действия распространяется как вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна, так и вглубь по поперечным трубочкам. На мембране поперечных трубочек находятся дигидропиридиновые рецепторы (получили название из-за спобности связываться с нифедипином и другими дигидропиридинами), которые в ответ на деполяризацию мембраны изменяют конформацию и передают сигнал на рецепторы кальциевых каналов (белков в мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума). Тогда кальциевые каналы открываются. Поскольку в цистернах концентрация Са2+ приблизительно в 10 000 раз большая, чем в саркоплазме то при открытии каналов он по градиенту концентрации выходит из цистерн в саркоплазму, диффундирует к миофиламентам и запускает процессы, обеспечивающие сокращение.

Рис. 8.10. Структура нитей актина и миозина, движение головок миозина при сокращении и расслаблении мышцы. Объяснение в тексте:

1—4 — этапы цикла

Таким образом, выход ионов Са2+ в саркоплазму является фактором, сопрягающим электрические и механические явления в мышечном волокне. Ионы Са2+

173

связываются с тропонином, вызывают изменение его конформации, результатом чего является смещение тропомиозина и открытие (разблокировка) участков актиновой нити, которые могут связываться с миозином (рис. 8.10). После этого энергизированные головки миозина образуют мостики с актином, происходит окончательное расщепление АТФ, ранее захваченных и удерживаемых головками миозина. Получаемая от расщепления АТФ энергия идет на поворот головок миозина в направлении к центру саркомера. При таком повороте головки миозина тянут за собой актиновые нити, продвигая их между миозиновыми. За одно гребковое движение головка может продвинуть актиновую нить на 1 % от длины саркомера. Для максимального сокращения нужны повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной концентрации АТФ и Са2+ в саркоплазме. Для повторного движения головки миозина необходимо, чтобы к ней присоединилась новая молекула АТФ. Подсоединение АТФ вызывает разрыв связи головки миозина с актином и она на мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к взаимодействию с новым участком актиновой нити и делать новое гребковое движение.

Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали «теорией скользящих нитей».

Для расслабления мышечного волокна необходимо, чтобы концентрация ионов Са2+ в саркоплазме стала менее 10-7 М/л. Это происходит за счет функционирования кальциевого насоса, который перекачивает Са2+ из саркоплазмы в ретикулум. Удалению Са2+ из саркоплазмы способствует также работа натрий–кальциевого обменника (мембранного белка, выносящего 1 ион Са2+ в обмен на вход 3х ионов натрия в саркоплазму), связывание Са2+ с кальмодулином и захват митохондриями.

Кроме того, для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны мостики между головками миозина и актином. Такой разрыв происходит при наличии в саркоплазме молекул АТФ и связывания их с головками миозина. После отсоединения головок эластические силы растягивают саркомер и перемещают нити актина в исходное положение. Эластические силы формируются за счет: 1) эластической тяги спиралевидных клеточных белков (титин и др.), входящих в структуру саркомера; 2) эластических свойств мембран саркоплазматического ретикулума и сарколеммы; 3) эластичности соединительной ткани эндомизия, перимизия, фасций, сухожилий и действия сил гравитации.

Сила мышц. Силу мышцы определяют по максимальной величине груза, который она может поднять, либо по максимальному напряжению, которое она может развить в условиях изометрического сокращения.

Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100—200 мг. В теле примерно 15—30 млн волокон. Если бы они действовали параллельно в одном направлении и одновременно, то могли бы создать напряжение 20—30 т.

Сила мышц зависит от ряда морфофункциональных, физиологических и физических факторов.

• Сила мышц возрастает с увеличением площади их геометрического и физиологического поперечного сечения. Для определения физиологического поперечного сечения мышцы (рис. 8.11.) находят сумму поперечных сечений всех волокон мышцы по линии, проведенной перпендикулярно к ходу каждого мышечного волокна.

174

В мышце с параллельным ходом волокон (портняжная) геометрическое и физиологическое поперечные сечения равны. В мышцах с косым ходом волокон (межреберные) физиологическое сечение больше геометрического и это способствует увеличению силы мышц. Еще больше возрастает физиологическое сечение и сила у мышц с перистым расположением (большинство мышц тела) мышечных волокон.

Рис. 8.11. Физиологическое поперечное сечение мышц 1- с продольным, 2 – косым и 3 – перистым расположением волокон.

Чтобы иметь возможность сопоставить силу мышечных волокон в мышцах с различным гистологическим строением, введено понятие абсолютной силы мышцы.

Абсолютная сила мышцы — максимальная сила, развиваемая мышцей, в перерасчете на 1 см2 физиологического поперечного сечения. Абсолютная сила бицепса — 11,9 кг/см2, трехглавой мышцы плеча — 16,8 кг/см2, икроножной — 5,9 кг/см2, гладкой — от 1 до 6 кг/см2.

•Сила мышцы зависит от процентного соотношения различных типов двигательных единиц, входящих в эту мышцу. Соотношение разных типов двигательных единиц в одной и той же мышце у людей неодинаково.

Выделяют следующие типы двигательных единиц: а) медленные, неутомляемые (имеют красный цвет) — обладают малой силой, но могут быть длительно в состоянии тонического сокращения без признаков утомления; б) быстрые, легкоутомляемые (имеют белый цвет) — их волокна обладают большой силой сокращения; в) быстрые, устойчивые к утомлению — имеют относительно большую силу сокращения и в них медленно развивается утомление.

Уразных людей соотношение числа медленных и быстрых двигательных единиц

водной и той же мышце определено генетически и может значительно различаться. Так, в четырехглавой мышце бедра человека относительное содержание медленных волокон может варьировать от 40 до 98%. Чем больший процент медленных волокон

вмышцах человека, тем более они приспособлены к длительной, но небольшой по мощности работе. Люди с высоким содержанием быстрых сильных моторных единиц способны развивать большую силу, но склонны к быстрому утомлению. Однако надо иметь в виду, что утомление зависит и от многих других факторов.

• Сила мышцы увеличивается при умеренном ее растяжении. Это происходит изза того, что при умеренном растяжении саркомера (до 2,2 мкм) увеличивается количество мостиков, которые могут образоваться между актином и миозином. При растяжении мышцы в ней также развивается эластическая тяга, направленная на

175

укорочение. Эта тяга суммируется с силой, развиваемой движением головок миозина.

• Сила мышц регулируется нервной системой путем изменения частоты импульсаций, посылаемых к мышце, синхронизации возбуждения большого числа моторных единиц, выбора типов моторных единиц. Сила сокращений увеличивается: а) при возрастании количества возбуждаемых моторных единиц, вовлекаемых в ответную реакцию; б) при увеличении частоты волн возбуждения в каждом из активируемых волокон; в) при синхронизации волн возбуждения в мышечных волокнах; г) при активации сильных (белых) моторных единиц.

При слабых сокращениях частота импульсаций в аксонах мотонейронов составляет 5—10 имп/с, а при большой силе сокращения может доходить до 50 имп/с.

В детском возрасте прирост силы идет главным образом за счет увеличения толщины мышечных волокон, и это связано с увеличением количества миофибрилл. Увеличение числа волокон незначительно.

При тренировке мышц у взрослых нарастание их силы связано с увеличением числа миофибрилл, повышение же выносливости обусловлено увеличением числа митохондрий и интенсивности синтеза АТФ за счет аэробных процессов.

Существует взаимосвязь силы и скорости укорочения. Скорость сокращения мышцы тем выше, чем больше ее длина (за счет суммации сократительных эффектов саркомеров) и зависит от нагрузки на мышцу. При увеличении нагрузки скорость сокращения уменьшается. Тяжелый груз можно поднять только при медленном движении. Максимальная скорость сокращения, достигаемая при сокращении мышц человека, около 8 м/с.

Мощность мышцы равна произведению мышечной силы на скорость укорочения. Максимальная мощность развивается при средней скорости укорочения мышц. Для мышцы руки максимальная мощность (200 Вт) достигается при скорости сокращения 2,5 м/с.

Мощность и сила сокращения мышцы снижается при развитии утомления.

Утомление и его физиологические основы. Утомлением называют временное понижение работоспособности, обусловленное предыдущей работой и исчезающее после периода отдыха.

Утомление проявляется снижением мышечной силы, скорости и точности движений, изменением показателей работы кардиореспираторной системы и вегетативных регуляций, ухудшением показателей функций центральной нервной системы. О последнем свидетельствует снижение скорости простейших психических реакций, ослабление внимания, памяти, ухудшение показателей мышления, возрастание количества ошибочных действий.

Субъективно утомление может проявляться ощущением усталости, появлением боли в мышцах, сердцебиением, симптомами одышки, желанием снизить нагрузку или прекратить работу. Симптомы усталости могут различаться в зависимости от вида работы, ее интенсивности и степени утомления. Если утомление вызвано умственной работой, то, как правило, более выражены симптомы снижения функциональных возможностей психической деятельности. При очень тяжелой мышечной работе на первый план могут выступать симптомы нарушений на уровне нервно-мышечного аппарата.

176

Утомление, развивающееся в условиях обычной трудовой деятельности как при мышечной, так и при умственной работе, имеет во многом сходные механизмы развития. В обоих случаях процессы утомления раньше всего развиваются в нервных центрах. Одним из показателей этого является снижение умственной работоспособности при физическом утомлении, а при умственном утомлении — снижение эффективности мышечной деятельности.

Отдыхом называют состояние покоя или выполнение новой деятельности, при которых устраняется утомление и восстанавливается работоспособность. И.М. Сеченов показал, что восстановление работоспособности происходит быстрее, если при отдыхе после утомления одной группы мышц (например, левой руки), выполнять работу другой группой мышц (правой рукой). Это явление он назвал "активным отдыхом".

Восстановлением называют процессы, обеспечивающие ликвидацию дефицита запасов энергетических и пластических веществ, воспроизведение израсходованных или поврежденных при работе структур, устранение избытка метаболитов и отклонений показателей гомеостаза от оптимального уровня.

Длительность периода, необходимого для восстановления организма, зависит от интенсивности и длительности работы. Чем больше интенсивность труда, тем через более короткое время необходимо делать периоды отдыха.

Различные показатели физиологических и биохимических процессов восстанавливаются через разное время от момента окончания физической нагрузки. Одним из важных тестов скорости восстановления является определение времени, в течение которого частота сердечных сокращений возвращается к уровню, характерному для периода покоя. Время восстановления частоты сердечных сокращений после теста с умеренной физической нагрузкой у здорового человека не должно превышать 5 мин.

При очень интенсивной физической нагрузке явления утомления развиваются не только в центральной нервной системе, но и в нервно-мышечных синапсах, а также мышцах. В системе нервно-мышечного препарата наименьшей утомляемостью обладают нервные волокна, наибольшей — нервно-мышечный синапс, промежуточное положение занимает мышца. Нервные волокна часами могут проводить высокую частоту потенциалов действия без признаков утомления. При частой же активации синапса эффективность передачи возбуждения сначала уменьшается, а затем наступает блокада его проведения. Это происходит из-за снижения запаса медиатора и АТФ в пресинаптической терминали, снижения чувствительности постсинаптической мембраны к ацетилхолину.

Установлено, что максимальная физическая работа до развития утомления выполняется при средней тяжести и темпе труда (правило средних нагрузок). В профилактике утомления важны также: правильное соотношение периодов труда и отдыха, чередование умственной и физической работы, учет околосуточных (циркадных), годовых и индивидуальных биологических ритмов.

Одним из показателей на основе которого определяется нормирование рабочего времени и продолжительность отдыха в сферах труда, требующих от человека больших физических нагрузок, является показатель максимального потребления кислорода (МПК).

177

МПК – это наибольшее количество кислорода, которое может быть поглощено человеком при выполнении динамической физической нагрузки с участием большей части мышечной массы тела. МПК также называют показателем аэробной мощности, определяющей функциональные возможности всего организма, и, прежде всего, гемокардиореспираторной системы.

Оценка МПК имеет важное значение для суждения об уровне физической работоспособности человека. Считается, что в течение рабочего дня энерготраты на физическую активность не должны превышать 25-35% от МПК. Превышение допустимо лишь на ограниченный период. Например, при нагрузках на уровне 50% от МПК в течение рабочего дня без ущерба для здоровья рабочий период может продолжаться не более 12 недель, а при нагрузках 65-70% от МПК-не более 2-3 дней.

8.8. Гладкие мышцы

Физиологические свойства и особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы являются составной частью ряда внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 20—400 мкм, толщину 1—10 мкм.

Выделяют 2 типа гладких мышц. 1-мультиунитарные – состоят из отдельных мышечных волокон, каждое из которых покрыто тонким слоем мелкодисперстной смеси коллагена и гликопротеинов, изолирующей его от соседних волокон. Поэтому каждое из них может возбуждаться и сокращаться независимо от соседних волокон. Большинство волокон в таких мышцах имеет непосредственную иннервацию. К этому типу относятся ресничные мышцы глаза, радужной оболочки и мышцы поднимающие волосы. 2 – унитарные гладкие мышцы состоят из массы мышечных пучков, слагающихся из сотен и тысяч плотно прилегающих друг к другу волокон. Между мембранами этих волокон имеются многочисленные щелевые контакты. Через них легко проводится электрический ток и от одной клетки к другой проходят минеральные ионы. Такие мышцы называют также синтициальными и висцеральными. Они имеются в стенках полых внутренних органов. В таких мышцах лишь некоторые волокна получают эфферентную иннервацию (т.е. к ним подходят вегетативные волокна, выделяющие из своеобразных образований «варикоз» медиаторы).

Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, имеющих эластичность, гладкие — пластичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растяжения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузырях. Благодаря пластичности наполнение этих внутренних органов до определенного уровня не сопровождается возрастанием в них давления. Например, мочевой пузырь

178

может вместить около 200 мл мочи без возрастания в нем давления. При возрастании этого давления затрудняется отток мочи из почечных лоханок, что может в течение весьма короткого времени привести к гибели почечной ткани.

Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связаны с их низким трансмембранным потенциалом (E0= 30—70 мВ). Многие из этих волокон обладают автоматией. Длительность потенциала действия у них может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные Са2+ каналы.

Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая — 2 — 10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция.

Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным латентным периодом (0,25—1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая мышца расходует в 100—300 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения.

Условия сокращения гладкой мышцы. Важнейшей особенностью гладкомышечных волокон является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в норме инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение гладкой мышцы может быть вызвано как нервными импульсами, так и биологически активными веществами (гормонами, многими нейромедиаторами, простагландинами, некоторыми метаболитами), а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение гладкой мышцы может произойти спонтанно — за счет автоматии.

Очень высокая реактивность гладких мышц, их свойство отвечать сокращением на действие разнообразных факторов, создают значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертонии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных волокнах располагаются менее упорядоченно, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и молекулярные центры актина более доступны для взаимодействия с головками миозина. Есть сведения о том, что в

179

гладких мышцах имеется белок кальдесмон, участвующий в регуляции взаимодействия актина с головками миозина. Чтобы такое взаимодействие произошло, необходимо расщепление молекул АТФ и перенос фосфата на головки миозина. Тогда молекулы миозина сплетаются в нити и связываются своими головками с актином. Далее следует поворот головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение.

Фосфорилирование головок миозина производится с помощью фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — фосфатазы легких цепей миозина. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкой мышцы, необходимо повышение активности киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем Са2+ в саркоплазме. При возбуждении гладкомышечного волокна содержание кальция в его саркоплазме увеличивается. Это увеличение обусловлено поступлением Са2+ из следующих источников: 1) через потенциалзависимые, 2) лигандзависимые кальциевые каналы, 3) каналы утечки поверхностной мембраны, 4) лигандзависимые каналы мембран ретикулума (рис. 8.12). Далее ионы Са2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, который переводит в активное состояние киназу миозина.

Рис. 8.12. Схема путей поступления Са2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки и удаления его из плазмы: А - Механизмы, обеспечивающие поступление Са2+ в саркоплазму гладкомышечного волокна и запуск сокращения (Са2+ поступает из внеклеточной среды и саркоплазматического ретикулума). Б – Пути удаления Са2+ из саркоплазмы и обеспечения расслабления.

Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы: 1) вход Са2+ в саркоплазму; 2) активация кальмодулина (путем образования комплекса 4 Са2+-кальмодулин); 3) активация киназы легких цепей миозина; 4)

180