2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович

образовываться как активный Т3, так и неактивный реверсивный Т3 /3,3',5'-трийод-L- тиронин/), конъюгированию с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскреции с желчью (для предотвращения чрезмерного насыщения крови Т4 и Т3).

Механизмы действия тиреоидных гормонов обусловлены их влиянием на внутриклеточные (ядерные и цитоплазматические) рецепторы (изменяя экспрессию генома), митохондрий (влияя на окислительный обмен) и других органелл (рибосом, эндоплазматической сети, цитоскелета, сократительных элементов), а также, повидимому, и на мембранные рецепторы плазматической мембраны (для регуляции потока субстратов и катионов в клетку и из нее).

7.4.1.2. Роль тиреоидных гормонов. Они влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов (белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот), витаминов и гормонов, включая и сами тиреоидные гормоны. Выделяют метаболические и физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты: 1. Усиление поглощения кислорода тканями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена; 2. Стимуляция синтеза белка (анаболическое действие); 3. Усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови; 4. Гипергликемия за счёт активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты: 1. Обеспечение нормальных процессов роста, развития и дифференцирования клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей; 2. Активация симпатических влияний (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.д.); 3. Повышение теплообразования и температуры тела; 4. Повышение возбудимости ЦНС и активации психических процессов; 5. Поддержание нормальной половой жизни и репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ и ЛГ); 6. Способствуют развитию мышечной системы, увеличивают силу и скорость мышечных сокращений.

7.4.1.3. Образование и секреция тиреоидных гормонов регулируется гуморальными и нервными механизмами. Гуморальные механизмы: А) ТТГ (тиреотропный гормон) гипофиза стимулирует продукцию и секрецию Т3 и Т4, а также рост фолликулярной ткани щитовидной железы. Секреция ТТГ усиливается тиреолиберином гипоталамуса. Секреция ТТГ угнетается высоким уровнем Т4 в крови; Б) концентрацией йодида в крови и в щитовидной железе (малые концентрации йодида стимулируют, а большие тормозят гормонопоэз). Минимальная суточная потребность в йоде составляет около 80 мкг, оптимальная – в два раза больше. При нехватке йода может развиться эндемический зоб из-за нехватки Т4 и усиления действия ТТГ на паренхиму щитовидной железы. Нервные механизмы регуляции активности щитовидной железы осуществляются как через автономную нервную систему (АНС), так и через выделение нейрогормона тиреолиберина мелкоклеточными нейронами гипоталамуса. Установлено, что стимуляция симпатического отдела АНС приводит к повышению, а возбуждение парасимпатического отдела АНС к торможению гормонообразовательной функции фолликулярных клеток щитовидной железы.

121

7.5 Паращитовидные железы

Паращитовидные (паратиреоидные, или околощитовидные железы) имеют форму овальных телец и массу от 0,05 до 0,3 г. Их расположение и число индивидуальны. У большинства людей имеется четыре паращитовидные железы (две верхние и две нижние), которые располагаются в рыхлой клетчатке между пищеводом и щитовидной железой. Основным гормоном является паратирин (паратиреоидный гормон /ПТГ/, или паратгормон). ПТГ относится к кальцийрегулирующим гормонам.

7.5.1. Структура, транспорт, механизм действия гормона

ПТГ – пептид из 84 аминокислотных остатков, транспортируется в свободной форме, период полураспада до 20 минут, действует на клетки мишени через 7ТМС мембранные рецепторы (внутриклеточный посредник – цАМФ).

7.5.2. Физиологическое назначение ПТГ

ПТГ повышает содержание Са2+ в крови за счет специфического действия на костную ткань, почки и кишечник. Действие гормона на костную ткань зависит от его концентрации: физиологические концентрации усиливают процессы новообразования и минерализации кости, высокие концентрации дают катаболический (остеолитический) эффект. В почках ПТГ усиливает в проксимальных канальцах нефрона выделение фосфатов (вызывая фосфатурию) и увеличивает в дистальных канальцах реабсорбцию Са2+, а также стимулирует синтез активной формы витамина D3 [1,25(ОН)2D3] – гормон кальцитриол. На кишечник ПТГ действует через кальцитриол, усиливая всасывание Са2+ и фосфатов. Таким образом ПТГ регулирует уровень Са2+ по трем основным механизмам: 1) уменьшение экскреции Са2+ с мочой; 2) усиление поглощения Са2+ из кишечника; 3) при недостаточности первых двух – ускорение метаболического разрушения костной ткани.

7.5.3. Регуляция секреции ПТГ осуществляется по механизму обратной связи уровнем ионизированного Са2+ крови. Гипокальциемия (↓ Са2+ в крови) и симпатические влияния через бета-адренорецепторы стимулируют продукцию ПТГ. Гиперкальциемия и гормон почек кальцитриол (активная форма витамина Д3) подавляют секрецию ПТГ.

7.5.4. Проявления нарушения функции паращитовидных желез

Избыточная продукция ПТГ у человека приводит к резорбции и деминерализации костей, что сопровождается тяжёлыми переломами позвоночника или головки бедренной кости; гиперкальциемией и отложением камней в почках; мышечной слабостью. Недостаточное выделение или отсутствие ПТГ (например, после удаления паращитовидных желез) вызывает гипокальциемию и резкое повышение нервно-мышечной возбудимости вплоть до развития судорожных приступов (тетании) и гибели организма.

7.6. Шишковидная железа (эпифиз)

123

Эпифиз, или шишковидная железа – непарная сравнительно малоизученная эндокринная железа нейроглиального происхождения, расположенная в каудальной части III желудочка головного мозга в борозде между передними бугорками четверохолмия. Иногда она имеет форму сосновой шишки (отсюда ее название «шишковидная железа»), чаще бывает округлой формы. Масса железы у новорожденных 8 мг, у детей с 10 – 14 лет и у взрослых – 120 мг. Особенностями кровоснабжения эпифиза являются большая скорость кровотока и отсутствие гематоэнцефалического барьера. Иннервируется эпифиз симпатическими нервами, идущими от верхних шейных ганглиев. Эндокринную функцию выполняют пинеалоциты, которые могут синтезировать и секретировать в кровь и в ликвор гормон мелатонин. Предполагают, что пинеалоциты могут синтезировать гормоны и иной (например, пептидной) структуры.

7.6.1. Структура, транспорт, механизм действия мелатонина

Мелатонин является производным аминокислоты триптофана (триптофан → 5- гидрокситриптофан → 5-гидрокситриптамин /серотонин/ → ацетил-серотонин → мелатонин), транспортируется в свободной форме, период полураспада 2-5 минут, действует через 7 ТМС мембранные рецепторы и систему внутриклеточных посредников. Кроме пинеалоцитов эпифиза мелатонин активно синтезируется в эндокринных клетках (апудоцитах) желудочно-кишечного тракта и других клетках, секреция которых на 90% определяет его содержание в общей циркуляции.

7.6.2. Основные физиологические эффекты мелатонина: 1) обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных функций и метаболизма для приспособления организма к разным условиям освещенности; 2) ингибирует синтез и секрецию люлиберина гипоталамуса и гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), а также модулирует секрецию других гормонов аденогипофиза; 3) активирует гуморальный и клеточный иммунитет; 4) обладает противоопухолевой активностью и является радиопротектором; 5) оказывает диуретическое действие на почки; 6) является антагонистом МСГ и изменяет (осветляет) окраску кожи и чешуи у земноводных и рыб (отсюда название гормона «мелатонин»). У человека на пигментацию кожи он не влияет.

7.6.3. Синтез и секреция мелатонина в шишковидной железе подчинены четкому суточному (циркадианному) ритму и зависят от уровня освещенности. Основной путь регуляции секреции мелатонина начинается от сетчатки глаза, воспринимающей уровень освещенности. Информация о ней передается по проводящим путям к нейронам среднего и промежуточного мозга и от них к преганглионарным симпатическим нейронам спинного мозга и ганглионарным нейронам верхних шейных ганглиев симпатических стволов, формирующих шишковидный нерв. Снижение освещенности повышает выделение из симпатических окончаний медиатора норадреналина, который через β- адренорецепторы стимулирует синтез и секрецию мелатонина.

7.7 Надпочечники

124

Надпочечники (glandula suprarenalis) – парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из двух разных по эмбриональному происхождению тканей: коркового (производное мезодермы) и мозгового (производное эктодермы) вещества. Каждый надпочечник имеет массу в среднем 4-5 г. В железистых эпителиальных клетках коры надпочечников вырабатываются более 50 различных стероидных соединений (стероидов). В мозговом веществе, называемом также хромаффинной тканью, синтезируются катехоламины: адреналин и норадреналин. Надпочечники обильно кровоснабжаются и имеют развитую нервную сеть, начинающуюся от солнечного и надпочечникового сплетений. В них имеется воротная система сосудов. Первая сеть капилляров располагается в коре надпочечников, а вторая – в мозговом веществе (кортизол контролирует синтез в хромаффинных клетках фермента фенилэтаноламин-N- метилтрансферазы, необходимого для образования адреналина из норадреналина).

7.7.1. Кора надпочечников занимает по объёму 80% всей железы и состоит из трёх клеточных зон. Наружная клубочковая зона образует минералокортикоиды; средняя (самая большая) пучковая зона синтезирует глюкокортикоиды; внутренняя (окружающая мозговой слой) сетчатая зона продуцирует половые стероиды – как мужские, так и женские независимо от пола человека. Кора надпочечников служит единственным источником глюко-и минералокортикоидов в организме

7.7.1.1. Минералокортикоиды (альдостерон, 11-дезоксикортикостерон) являются жизненноважными гормонами, так как гибель организма после удаления надпочечников связана с нехваткой именно этих гормонов, и смерть можно предотвратить только путем их введения. У человека важнейшим и наиболее активным минералокортикоидом является альдостерон.

7.7.1.1.А. Альдостерон – гормон стероидной структуры, синтезируемый из холестерина или ацетилкоэнзима А. Суточная секреция гормона составляет в среднем 50 – 250 мкг, содержание в крови 50 – 150 нг/л. Альдостерон слабо связывается белками и транспортируется как в свободной (50%), так и связанной (50%) формах. Период его полураспада составляет около 15 минут. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой. За 1 пассаж через печень инактивируется 75% альдостерона, присутствующего в крови.

Альдостерон действует на специфические внутриклеточные цитоплазматические рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов. Это стимулирует образование специфических информационных РНК, которые влияют на синтез белков и ферментов, регулирующих, например, поступление ионов в клетку.

7.7.1.1.Б. Физиологическое значение альдостерона заключается в регуляции водно-солевого гомеостаза (изоосмии) и реакции среды (рН).

Гормон усиливает синтез Nа-К-АТФазы в клетках дистальных канальцев почек, это ведёт к усиленной реабсорбции натрия и секреции в просвет канальцев ионов калия или водорода. Такое же действие альдостерон оказывает на энтероциты

125

и железистые клетки потовых желез. Таким образом, под его влиянием в организме происходит задержка натрия, хлоридов и воды и увеличиваются объем циркулирующей крови и артериальное давление крови, а также усиливается выведение Н+-ионов и аммония и формируется сдвиг кислотно-основного состояния крови в щелочную сторону.

Кроме того, минералокортикоиды усиливают реакции иммунной системы и воспаление, а также повышают тонус и работоспособность мышц.

7.7.1.1.В. Регуляция синтеза и секреции альдостерона осуществляется несколькими механизмами: главный из них – ангиотензиновый. Это дало основание считать его частью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Ренин (белок, фермент) образуется в юкстагломерулярных клетках почки, его синтез и секреция регулируются содержанием калия и натрия в крови и влиянием катехоламинов через -адренорецепторы. Ренин катализирует отщепление от ангиотензиногена (α2-глобулин крови, синтезируемый печенью) пептида из 10 аминокислотных остатков – ангиотензина I, который затем превращается в сосудах легких под влиянием конвертазы в ангиотензин II (пептид из 8 аминокислотных остатков). Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим фактором и стимулирует в надпочечниках синтез и выделение альдостерона.

Повышают продукцию альдостерона также высокое содержание калия и низкое натрия в плазме крови и в меньшей степени действие АКТГ гипофиза.

Избыток натрия и недостаток калия в плазме крови, гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови) и действие атриопептидов (гормонов, синтезируемых типичными кардиомиоцитами предсердий) снижают секрецию альдостерона

7.7.1.1.Г. Избыточная секреция альдостерона может приводить: к задержке натрия, хлора и воды и потере калия и водорода; развитию алкалоза с гипергидратацией и появлением отеков; гиперволемии и гипертензии (повышению артериального давления крови). При недостаточной секреции альдостерона

развивается потеря натрия, хлора и воды, задержка калия и метаболический ацидоз, дегидратация, падение артериального давления и шок, при отсутствии заместительной терапии гибель организма.

7.7.1.2. Глюкокортикоиды. Клетки пучковой зоны коры надпочечников синтезируют и секретируют в кровь глюкокортикоиды, основным из которых и наиболее активным является кортизол. Другие глюкокортикоиды (кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон) менее активны.

7.7.1.2.А. Кортизол – гормон стероидной структуры, производное холестерола. Его суточная секреция составляет в среднем 15-30 мг, содержание в крови – около 150 мкг/л. Кортизол хорошо связывается с белками крови (транскортином и альбумином) и транспортируется в связанной (95%) и свободной (5%) формах, период его полураспада составляет около 1 – 2 часов. Метаболизируется печенью и частично выводится с мочой.

126

Кортизол действует на специфические внутриклеточные цитоплазматические рецепторы. Образующиеся гормон-рецепторные комплексы проникают в ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулируют транскрипцию определенных генов и образование специфических информационных РНК, влияющих на синтез очень многих белков и ферментов.

7.7.1.2.Б. Физиологическое значение кортизола заключается в регуляции межуточного обмена. Выделяют метаболические и неметаболические эффекты глюкокортикоидов.

Основные метаболические эффекты: 1. Стимуляция глюконеогенеза за счёт усиления активности и повышения синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза, гипергликемия и усиление синтеза гликогена в печени; 2. Усиление гидролиза белков до аминокислот (катаболическое действие) в опорных тканях (костях, скелетных мышцах, коже) кроме печени, где наблюдается усиление синтеза белков; 3. Ускорение липолиза и повышение содержания жирных кислот в крови; 4. Усиление секреции инсулина из-за гипергликемии и усиленное отложение жира в верхней половине тела, жировые депо которых имеют большую чувствительность к инсулину, чем к кортизолу (ожирение при синдроме Иценко-Кушинга).

Основные неметаболические системные эффекты: 1.Участие в формировании стресса и повышение устойчивости организма к действию экстремальных раздражителей (поэтому, глюкокортикоиды называют адаптивными гормонами). В их отсутствии сильный стресс может вызывать падение давления крови, шок и смерть; 2. Сенсибилизация вазомоторной системы к действию катехоламинов (выход α-адренорецепторов из цитоплазмы на клеточную мембрану гладких миоцитов и увеличение их синтеза в клетках) и положительное инотропное действие (увеличение силы сердечных сокращений); 3. Повышение кровотока в клубочках и увеличение фильтрации, снижение реабсорбции воды (в физиологических дозах кортизол является функциональным антагонистом АДГ). При недостатке кортизола могут быть отёки из-за усиления действия АДГ и задержки воды в организме; 4. В больших дозах глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью, т.е. задерживают натрий, хлор и воду и способствуют выведению калия и водорода из организма; 5. Стимулирующее действие на скелетную мускулатуру. При недостатке развивается мышечная слабость из-за неспособности сосудистой системы адекватно реагировать на повышение мышечной активности. При избытке гормонов атрофия мышц из-за катаболического действия гормонов; 6. На ЦНС глюкокортикоиды оказывают возбуждающее действие и увеличивают склонность к судорогам; 7. Повышают восприимчивость органов чувств к действию специфических раздражителей: вкусовых, обонятельных и звуковых; 8. Подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, вызывают инволюцию тимуса и лимфатических узлов, оказывают прямое цитолитическое действие на лимфоциты и эозинофилы, обладают антиаллергической активностью; 9. Оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие за счёт угнетения синтеза простагландинов и стабилизации клеточных мембран (антиоксидантная активность гормонов); 10. Вызывают в больших дозах изъязвление слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки; 11. Повышают чувствительность остеокластов к действию

127

паратгормона и способствуют развитию остеопороза; 12. Способствуют синтезу гормона роста, адреналина, ангиотензина II.

7.7.1.2.В. Регуляция синтеза и секреции глюкокортикоидов осуществляется АКТГ аденогипофиза с участием кортиколиберина гипоталамуса и имеет чёткие суточные ритмы: максимум — утром и минимум — вечером и ночью. Стресс (физический или психический), гипогликемия, лихорадка являются мощными стимулами повышения активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой эндокринной оси и увеличения уровня кортизола крови. По механизму отрицательной обратной связи кортизол подавляет секрецию кортиколиберина и АКТГ.

7.7.1.2.Г. Избыточная секреция глюкокортикоидов проявляется нарастанием веса тела и перераспределением жировых депо в виде ожирения лица (лунообразное лицо) и верхней половины тела. Задержки натрия, хлора и воды вследствие минералокортикоидного действия кортизола сопровождается гипертензией и головными болями, жаждой и полидипсией, а также гипокалиемией и алколозом. Кортизол вызывает также угнетение иммунной системы из-за инволюции тимуса, цитолиза лимфоцитов и эозинофилов, снижения функциональной активности других видов лейкоцитов. При этом наблюдается также усиление резорбции костной ткани и образование язв в слизистой желудка. Недостаточная секреция кортизола проявляется общей и мышечной слабостью из-за нарушений углеводного и электролитного обмена, уменьшение массы тела за счёт снижения аппетита, тошноты, рвоты и развития дегидратации организма. Она сопровождается избыточным выделением АКТГ из гипофиза и гиперпигментацией, а также артериальными гипотониями, гиперкалиемией, гипонатриемией, гипогликемией, гиповолюмией, эозинофилией и лимфоцитозом.

7.7.1.3. Половые гормоны. Клетками сетчатой зоны коры надпочечников в кровь секретируются преимущественно мужские половые гормоны (прежде всего, дегидроэпиандростендион и его эфиры, андрогенная активность которых существенно ниже, чем у тестостерона) и в меньшей мере женские половые гормоны (эстрогены, прогестерон, 17α-прогестерон и др.).

7.7.1.3.А. По структуре половые гормоны являются стероидными соединениями, циркулируют в крови в свободной (20%) и связанной (80%) формах, действуют через внутриклеточные цитоплазматические рецепторы.

7.7.1.3.Б. Физиологическое значение половых гормонов. Они имеют большое значение в детском возрасте, когда эндокринная функция половых желез выражена незначительно, стимулируют развитие половых признаков, участвуют в формировании полового поведения, оказывают анаболическое действие, повышая синтез белка в коже, мышечной и костной ткани.

Регуляция секреции половых гормонов надпочечников осуществляется АКТГ. Избыточная секреция андрогенов надпочечников вызывает ингибирование женских (дефеминизация) и усиление мужских (маскулинизация) половых признаков.

128

Клинически у женщин это проявляется оволосением по мужскому типу (усы, борода), аменореей, атрофией грудных желез и матки, огрублением голоса (низкий тембр), увеличением мышечной массы и облысением.

7.7.2. Роль мозгового вещества надпочечников

Мозговое вещество надпочечников составляет 20% от его массы и содержит хромаффинные клетки, которые по своей сути являются постганглионарными нейронами симпатической нервной системы и синтезируют нейрогормоны катехоламины – адреналин и норадреналин (НА). Их называют гормонами срочного приспособления к действию сверхпороговых раздражителей среды. В отличии от типичных симпатических нейронов эти клетки синтезируют в основном адреналин (80-90% - его содержание в оттекающей от надпочечника венозной крови) и в меньшей мере НА.

7.7.2.1. Структура, транспорт, метаболизм, механизм действия катехоламинов. Они являются производными аминокислоты тирозина (тирозин → ДОФА /дезоксифенилаланин/ → дофамин → НА → адреналин), транспортируются в свободной форме и период их полураспада составляет 30 с или в связанной форме в гранулах тромбоцитов. Катехоламины метаболизируются ферментами моноаминоксидазами (МАО) и катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ) и частично выводятся мочой в неизмененном виде. Они действуют через α- и β- адренорецепторы клеточных мембран (семейство 7 ТМС мембранных рецепторов) и систему внутриклеточных посредников (цАМФ, ИТФ, Са2+). Основным источником поступления НА в кровоток являются не надпочечники, а симпатические нервные окончания. Поэтому содержание НА в крови составляет в среднем около 0,3 мкг/л, а адреналина – 0,06 мкг/л.

7.7.2.2. Основные физиологические эффекты катехоламинов. Они реализуются за счет взаимодействия α- и β-адренорецепторами. Так как многие клетки организма содержат эти рецепторы (нередко оба типа), то степень влияния катехоламинов очень широкая, а его направление обусловлено типом адренорецепторов и их избирательной чувствительностью к адреналину или НА. Так, адреналин обладает большим сродством к β-адренорецепторам, а НА — к α- адренорецепторам. Повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны. Выделяют функциональные и метаболические эффекты катехоламинов.

Функциональные эффекты катехоламинов проявляются следующим. 1. Увеличивается частота и сила сердечных сокращений и повышается артериальное давление крови. 2. Суживаются вены и артерии кожи и органов брюшной полости, расширяются артерии работающих скелетных мышц. 3. Повышается теплообразование в тканях (бурой жировой ткани, мышцах и др.). 4. Угнетается перистальтика гладких мышц желудка и кишечника и повышается тонус их сфинктеров. 5. Расслабляются гладкие миоциты бронхов и улучшается вентиляция легких. 6. Стимулируется секреция ренина почкой. 7. Расслабляются гладкие миоциты мочевого пузыря и уменьшается выделение мочи. 8. Повышается

129

возбудимость нервной системы и эффективность приспособительных реакций к неблагоприятным влияниям среды.

Метаболические эффекты катехоламинов: 1) стимуляция потребления тканями кислорода и окисления веществ (общее катаболическое действие); 2) усиление гликогенолиза и угнетение синтеза гликогена в печени и в мышцах; 3) стимуляция глюконеогенеза (образования глюкозы из других органических веществ) в гепатоцитах, выхода глюкозы в кровь и гипергликемия; 4) активация липолиза в жировой ткани и выход жирных кислот в кровь.

7.7.2.3. Регуляция секреции катехоламинов осуществляется симпатическим отделом автономной нервной системы и происходит рефлекторно при мышечной работе, охлаждении, гипогликемии и т.д. Из окончаний преганглионарных симпатических нервных волокон выделяется медиатор ацетилхолин, который через никотиновые холинорецепторы нейронального типа вызывает секрецию адреналина и НА из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников.

7.7.2.4. Проявления избыточной секреции катехоламинов – гипертензия,

тахикардия, повышение основного обмена и температуры тела, плохая переносимость человеком высокой температуры, повышенная возбудимость и т.д.

Недостаточная секреция адреналина и НА проявляется противоположными изменениями и, прежде всего, понижением давления крови (гипотензией), снижением силы и частоты сердечных сокращений.

7.8. Половые железы

Половые железы (яичники у женщин и семенники у мужчин) относят к железам со смешанной функцией. В них образуются женские и мужские половые клетки – яйцеклетки и сперматозоиды. Эндокринная функция проявляется в синтезе и секреции женских и мужских половых гормонов. Развитие половых желез и секреция ими в кровь половых гормонов определяет половое развитие и созревание человека. Оно характеризуется полным развитием первичных и вторичных половых признаков. К первичным половым признакам относят половые железы и половые органы, которые определяют возможность полового акта и деторождения. Вторичными половыми признаками являются: особенности телосложения (распределение жира, развитие скелетных мышц и др.), тембр голоса (низкий у мужчин и высокий у женщин), растительность на лице и волосяной покров на теле мужчин и развитие молочных желез у женщин. Оба типа половых гормонов (и мужские, и женские) имеются в организме как у женщин, так и у мужчин.

7.8.1. Мужские половые гормоны

К андрогенам (andros, гр. – мужчина) – мужским половым гормонам относятся: тестостерон, дегидротестостерон, андростендион, дигидроэпиандростендион. Важнейшая роль среди них принадлежит тестостерону. Андрогены образуются: 1) в клетках Лейдига в мужской гонаде (яичко) - 95%; 2) в клетках канальцевого эпителия семенников; 3) в яичнике и в коре надпочечников.

130