2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович

Сокращение мышечного слоя денервированного сосуда обусловлено автоматией гладкомышечных волокон и влиянием на них биологически активных веществ.

В ряде органов на уровень миогенного тонуса влияет не только автоматия гладкомышечных клеток, но и степень растяжения стенок сосуда под влиянием кровяного давления. При увеличении растяжения сосуда сократительная активность мышечного слоя возрастает и просвет этого сосуда уменьшается. Особенно сильно это влияние выражено в сосудах почек и головного мозга, менее — в сердце, печени, кишечнике и менее всего — в сосудах скелетных мышц.

• Гуморальная регуляция. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется при действии биологически активных веществ и метаболитов на гладкомышечные клетки сосудов.

Ангиотензин — вещество, вырабатываемое в организме, имеющее особенно сильное сосудосуживающее действие. Ангиотензин образуется из белка ангиотензиногена, вырабатываемого в печени и циркулирующего в крови. В этом преобразовании ключевое значение имеет фермент ренин, выделяемый почками. Ренин расщепляет ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-1, из которого под влиянием ангиотензин-1-конвертирующего фермента, имеющегося в мембранах сосудистого эндотелия, образуется ангиотензин-II. Вещество пептидной природы ангиотензинII (его зачастую называют просто ангиотензином) обладает чрезвычайно сильным сосудосуживающим действием. Избыточное образование ангиотензина приводит к развитию гипертонии.

Ангиотензин достаточно быстро разрушается ферментом ангиотензиназой. Поэтому содержание этого вещества в крови зависит от соотношения скоростей его образования и распада. Скорость образования регулируется ренином. Поскольку ренин поступает в кровь из почек, то они приобретают важную роль в регуляции тонуса сосудов и кровяного давления (имеются и другие пути участия почек в регуляции кровообращения). Увеличение выброса ренина в кровь происходит при недостаточности почечного кровотока (снижении давления в почечных капиллярах и гипоксии), а также при активации симпатических центров и снижении содержания натрия в крови.

При некоторых заболеваниях почки могут выбрасывать избыточное количество ренина даже при повышенном давлении крови в магистральных сосудах. Тогда развивается особая форма гипертензии (так называемая почечная гипертензия).

Ангиотензин оказывает многостороннее действие на систему кровообращения. Кроме прямого вазоконстрикторного влияния он способствует увеличению объема циркулирующей крови. Это действие осуществляется через активацию центра жажды в гипоталамусе и увеличение употребления воды, а также через стимуляцию продукции гормона альдостерона надпочечниками. Альдостерон вызывает усиление захвата и возврата в кровь ионов Na+ из мочи почечных канальцев. Вслед за ионами Na+ благодаря осмотическим силам реабсорбируется вода. Ее потери с мочой уменьшаются, а объем жидкости в организме и циркулирующей крови увеличивается. Это также способствует возрастанию кровяного давления (по механизму долговременной регуляции). Рассмотренный механизм регуляции тонуса сосудов и кровяного давления называют ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС-системой). Этой системе в последнее время уделяется много внимания как в связи с выявлением новых эффектов ее действия на организм

321

(противоспалительное и способствующее склерозированию и тромбообразованию влияние), так и в связи с тем, что синтезирован ряд препаратов, блокирующих образование ангиотензина. В частности, для лечении гипертонической болезни и сердечной недостаточности применяются препараты каптоприл, энам и им подобные, препятствующие образованию ангиотензина-II путем блокады активности ангиотензин конвертирующего фермента.

Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза. При обычной концентрации в крови не оказывает существенного влияния на тонус сосудов, но имеет выраженное влияние на работу почек. Он увеличивает возврат воды из канальцев и собирательных трубочек почек в кровь. Поэтому его называют также антидиуретическим гормоном (АДГ). Такое действие вазопрессина способствует поддержанию достаточного уровня кровяного давления за счет возрастания жидкости в сосудистом русле. Однако в ситуациях (например, при резком падении кровяного давления), когда выброс гипофизом вазопрессина в кровь резко возрастает (до 10 раз), его концентрация становится достаточной для оказания прямого сосудосуживающего влияния.

Норадреналин и адреналин (их называют также катехоламинами или симпатинами) попадают в кровь главным образом из мозгового слоя надпочечников, но некоторое количество этих веществ может продуцироваться и так называемыми хромаффинными клетками, имеющимися во многих тканях. Норадреналин попадает в кровь также благодаря выделению из окончаний симпатических нервных волокон.

Норадреналин и адреналин обладают преимущественно сосудосуживающим действием. Это влияние реализуется через активацию α-адренорецепторов. Взаимодействие адреналина и норадреналина с β-адренорецепторами способствует расширению сосудов. Конечный эффект действия адреналина и норадреналина на мышцу сосуда зависит от того, какие рецепторы (α или β) преобладают в данном сосуде. Например, в сосудах кожи и желудочно-кишечного тракта особенно много α- адренорецепторов. Поэтому активация симпатических центров и выброс катехоламинов в кровь сопровождаются увеличением тонуса этих сосудистых зон. В сосудах желудочков сердца преобладание β-адренорецепторов над α- адренорецепторами менее выражено. Поэтому сосуды желудочков мало изменяют свой просвет при действии катехоламинов.

Эффект действия норадреналина и особенно адреналина на сосуды также зависит от концентрации этих веществ в крови. Дело в том, что β-адренорецепторы обладают большим сродством к адреналину, чем α-адренорецепторы. Поэтому при введении малых доз адреналина может проявиться сосудорасширяющий эффект. Например, реакцию покраснения лица при эмоциях некоторые авторы связывают с сосудорасширяющим действием адреналина, реализуемым через β-адреноре- цепторы. При чрезвычайно сильной эмоциональной реакции может наблюдаться побледнение лица, свидетельствующее о сужении кожных сосудов. Вероятно, что такая констрикция сосудов связана с большим выбросом адреналина и норадреналина из надпочечников и других мест их кумуляции.

Сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина возрастает при увеличении поступления в кровь гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов (кортизола, кортикостерона).

322

Серотонин (5-гидроокситриптамин), синтезируемый эпителием кишечника, нейронами некоторых участков мозга, тромбоцитами, оказывает сосудосуживающее действие преимущественно на артериолы. При ранениях серотонин, высвобождаемый из разрушающихся кровяных пластинок, способствует спазмированию артериол и прекращению кровотечения. Эффект действия серотонина зависит от начального тонуса сосудов. При высоком исходном тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а при низком — сужение.

В регуляции тонуса гладкомышечных волокон участвует эндотелий сосудов, граничащий со слоем этих волокон. Связь между эндотелиальными и гладкомышечными клетками реализуется через паракринный механизм, электротонические взаимодействия (местные электрические токи, изменяющие поляризацию мембран гладкомышечных клеток) и адгезионные взаимодействия (плотные контакты) между эндотелиальными и мышечными клетками. Масса эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов врослого человека, достигает 500 г, и эти клетки продуцируют ряд биологически активных веществ. Существенным моментом метаболизма этих веществ является их быстрое разрушение (в течение 10—20 с). К сосудосуживающим веществам, образующимся в эндотелии относятся эндотелины, ангиотензин II, тромбоксаны.

Эндотелины. Среди трех типов эндотелинов, образующихся в эндотелии наиболее активным является пептид эндотелин-1 (ЭТ1). Его образование и секреция увеличиваются при растяжении стенки сосудов и скорости кровотока, стимулируются тромбином, а тормозится оксидам азота и цГМФ. Эндотелин-1, воздействуя на мембранные рецепторы (ЕТА и ЕТВ) через систему посредников вызывает увеличение поступления Са2+ в саркоплазму из внутриклеточного ретикулума и внеклеточной среды. Это приводит к повышению тонуса миоцитов, сужению сосудов и возрастанию кровяного давления. Его повышению также способствуют, происходящие под действием эндотелина-1, увеличение выброса почками в кровь ренина, секреции гормонов вазопрессина и кортикостероидов. ЭТ1 способствует также повышению тонуса гладкомышечных волокон бронхов, желудочно-кишечного тракта, матки.

Тромбоксаны — сосудосуживающие вещества производные арахидоновой кислоты, образующиеся в эндотелии, эозинофилах, базофилах, тучных клетках, тромбоцитах и вызывающие сужение мелких сосудов. Тромбоксаны усиливают агрегацию тромбоцитов. Эти реакции способствуют остановке кровотечения.

Эндотелиальный сосудосуживающий фактор (EDCF) образуется из арахидоновой кислоты (с участием циклооксигеназы) при действии на эндотелий повреждающих факторов. Он может путем стимуляции рецепторов тромбоксана А2 и простагландина Н2, вызывать сужение сосудов.

Сосудорасширяющие вещества.

Ряд сосудорасширяющих веществ образуется в эндотелии сосудов. Среди них

оксид азота, простациклин - PGl2,, гиперполяризующий фактор-EDHF.

Рассмотрим сосудорасширяющие вещества, образующиеся в самих сосудах. Оксид азота (N0) постоянно образуется из аминокислоты L-аргинина с помощью

фермента NO-синтетазы. Оксид азота оказывает мощное сосудорасширяющее

323

действие. Оно усиливается при гипоксии и уменьшается при возрастании напряжения кислорода в крови.

Образуясь в эндотелиальных клетках, оксид азота выходит из них, проникает в находящиеся в ближайшем окружении мышечные волокна сосудов и вызывает их расслабление.

Расслабляющее действие на миоциты осуществляется несколькими путями: через цепочку веществ-посредников (циклический гуанозинмонофосфат и др.), способствующих снижению содержания ионов Са2+ в саркоплазме, а также путем повышения проницаемости калиевых каналов в поверхностной мембране миоцитов, которое приводит к гиперполяризации мембраны и блокаде входа ионов Са2+в клетку из окружающей среды.

Действие оксида азота реализуется без связывания с рецепторами поверхностной мембраны. Он проникает в клетку миоцита и взаимодействует с цитоплазматической гуанилатциклазой — ферментом, вызывающим запуск цепочки ответных реакций клетки на действие оксида азота. Оксид азота вырабатывается в эндотелии непрерывно. Он может образовываться также в нервной системе, пресинаптических окончаниях вегетативных нервных волокон в некоторых внутренних органах. Вновь образованный оксид азота разрушается за 6—50 с. Скорость его разрушения возрастает при увеличении содержания веществ-окислителей. Оксид азота способен влиять на чувствительность адренорецепторов, угнетать агрегацию тромбоцитов, снижать выброс ренина почками.

Количество выделяемого эндотелием оксида азота зависит от действия биологически активных веществ и некоторых физических факторов на поверхностные мембраны эндотелиоцитов. Например, продукция оксида азота возрастает под влиянием увеличения вязкости крови или скорости ее движения (возрастание индекса сдвига).

Широко известные препараты нитроглицерин и нитропруссид натрия реализуют свое сосудорасширяющее действие (сопровождающееся снижением ОПСС, уменьшением нагрузки на сердце, снижением потребности миокарда в кислороде) через стимуляцию синтеза оксида азота (являются его предшественниками). Сосудорасширяющее действие ацетилхолина, брадикинина, гистамина, АТФ также реализуется через образование оксида азота.

Простациклины - одна из групп (PGl2) веществ, производных арахидоновой кислоты, называемых простагландинами. Впервые простагландины были обнаружены в секрете предстательной железы мужчин. Отсюда пошло название простагландины. Они вырабатываются во многих тканях и органах (почках, нервной системе). Это вещества с многообразным действием на различные жизненные процессы. Скорость полураспада простагландинов составляет 20—30 с.

Простациклины вырабатываются преимущественно в эндотелии сосудов (при участии фермента циклооксигеназы-1) и оказывают сосудорасширяющее влияние, а также подавляют слипание тромбоцитов и образование тромба. Простациклин оказывает свое действие, проникая в миоциты сосудов, активируя в них аденилатциклазу и повышая образование цАМФ. Существует мнение об участии простациклинов в механизмах сосудорасширяющего влияния нитроглицерина на сосуды сердца.

324

Образование простациклина стимулируется ускорением кровотока, под влиянием брадикинина, АДФ и АТФ, субстанции Р, тромбоцитарного и эндотелиального факторов роста. Синтез простациклина, и других классов простагландинов, тормозится аспирином.

Медуллин — один из представителей простагландинов, вырабатывающийся в почках и оказывающий мощное сосудорасширяющее действие.

Гиперполяризующий эндотелиальный фактор (EDHF). Еще одно образующееся в эндотелии производное арахидоновой кислоты. Выходя из эндотелия, он диффундирует к гладким миоцитам и вызывает повышение проницаемости калиевых каналов их цитоплазматической мембраны. Это приводит к ее гиперполяризации, снижению входа в миоплазму ионов Са2+. При недостатке Са2+ тонус миоцитов снижается, сосуды расширяются.

Брадикинин — вещество пептидной природы, образующееся из предшественника каллидина с помощью фермента калликреина. Брадикинин обладает сильным сосудорасширяющим действием и увеличивает проницаемость сосудов для воды. Он

вбольших количествах образуется в слюнных и потовых железах, способствуя увеличению в них кровотока и образованию секрета.

Винактивация брадикинина участвует ангиотензин превращающий фактор. Поэтому ингибиторы АПФ приводят к снижению артериального давления крови не только за счет уменьшения образования ангиотензина II, но и за счет увеличения уровня сосудорасширяющего вещества - брадикинина.

Гистамин — вещество, образующееся из аминокислоты гистидина. Гистамин расширяет мелкие сосуды, увеличивает проницаемость капилляров и способствует падению давления крови. Он накапливается в гранулах тучных клеток и базофильных лейкоцитов. При повреждающих воздействиях происходит его выброс

вкровь и межклеточную жидкость. Гистамин способствует развитию воспалительной реакции и отеков.

Ацетилхолин обладает сильным cocyдopacшиpяющим действием. Он выделяется

вокончаниях синапсов, образуемых парасимпатическими волокнами. Из-за очень быстрого разрушения в циркулирующей крови он присутствует в следовых количествах. Иногда применяется внутривенное и внутриартериальное его введение с лечебной целью.

Натрийуретический гормон вырабатывается в кардиомиоцитах предсердий и желудочков сердца и в эндотелии некоторых сосудов. Его выброс возрастает при увеличении кровенаполнения прилежащих к сердцу сосудов и растяжении камер сердца притекающей кровью. Этот гормон расширяет мелкие артерии и артериолы, а также оказывает сильное мочегонное действие. Следствием является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение величины артериального давления крови.

Продукты метаболизма (угольная и молочная кислота, углекислый газ, ионы водорода, АТФ, аденозин) оказывают влияние на тонус сосудов и имеют первостепенное значение в регуляции местного кровотока в органах. Увеличение содержания названных веществ в крови приводит к расширению сосудов и увеличению кровотока в соответствующих органах. Увеличение образования углекислого газа, молочной кислоты и снижение рН происходит в работающих органах, и сосудорасширяющий эффект названных веществ обеспечивает подстройку кровотока к возросшим потребностям в доставке кислорода и питательных

325

веществ в ткани. Благодаря таким сосудорасширяющим веществам развивается рабочая гиперемия. Особенно важна роль углекислого газа в локальной регуляции мозгового кровотока. Сосуды мозга обладают повышенной чувствительностью к углекислому газу. В участках мозга, обладающих повышенной функциональной активностью, происходит накопление углекислого газа, вызывающее локальное увеличение кровотока.

В сердечной мышце первостепенное значение для регуляции локального кровотока имеет аденозин. Это вещество накапливается в участках сердечной мышцы, где имеется недостаточное снабжение кислородом, и благодаря своему мощному сосудорасширяющему действию увеличивает кровоток и доставку кислорода.

Все сосуды (за исключением сосудов легких) реагируют на снижение напряжения кислорода расширением своего просвета, способствующим увеличению местного кровотока. Особенность регуляции кровотока в сосудах легких состоит в том, что на снижение напряжения кислорода в окружающей среде они реагируют повышением тонуса, закрытием капиллярных сфинктеров и уменьшением кровотока. Такая реакция является полезной, так как обеспечивает подстраивание интенсивности кровотока к уровню вентиляции легочных альвеол.

Регуляция артериального давления крови. Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является необходимым условием сохранения кровотока. Регуляция уровня кровяного давления обеспечивается функциональной системой. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем академика П.К. Анохина, представлена на рис. 11.18. Регулируемым параметром в ней является уровень кровяного давления в артериальных сосудах и полостях сердца. Контроль уровня давления крови осуществляется барорецепторами артерий и сердца. От этих рецепторов по каналам обратной связи сигнализация передается к нервным центрам, регулирующим кровообращение. В нервную систему поступает также информация от хеморецепторов, контролирующих напряжения газов крови, биологически активных веществ, и от рецепторов мышц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. На основе переработки поступающей информации нервная система формирует поток сигналов, передающихся к эффекторным системам, которые непосредственно могут влиять на уровень кровяного давления.

К важнейшим эффекторным факторам, влияющим на величину артериального давления, относятся: 1) насосная производительность сердца (ударный объем); 2) сопротивление сосудов кровотоку; 3) объем циркулирующей крови; 4) вязкость крови.

Механизмы нейрогуморальной регуляции организма могут повлиять на кровяное давление только через воздействие на вышеназванные факторы. Как за счет нервных, так и некоторых гуморальных влияний (выброс в кровь адреналина и норадреналина) изменение работы сердца и сопротивления сосудов может быть достигнуто быстро (за единицы секунд). Для проявления ряда гуморальных регуляций требуются десятки минут. Наконец, для изменения объема циркулирующей крови и ее вязкости могут потребоваться часы и дни. Поэтому по скорости реализации влияния на уровень артериального давления выделяют:

326

механизмы быстрого реагирования, механизмы небыстрого реагирования (среднего) и механизмы медленного реагирования и длительного действия.

Рис. 11.18. Схема функциональной системы, регулирующей уровень кровяного давления в организме: 1—3 — импульсация от экстеро-, интеро-, проприорецепторов

Механизмы быстрого реагирования. Обеспечиваются нервной системой за счет осуществления комплекса рефлекторных реакций и интегративной функции нервных центров.

Центры регуляции кровообращения имеются в спинном и продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. С большинства других отделов центральной нервной системы также могут быть оказаны влияния на уровень кровяного давления и работу сердца. Но эти влияния реализуются через структуры продолговатого и спинного мозга.

Вспинном мозге находятся нейроны симпатического отдела вегетативной

нервной системы, регулирующие тонус сосудов (боковые рога С8—L3 сегментов) и работу сердца (Th1— Th3). О том, что эти нейроны могут обеспечить достаточную регуляцию уровня кровяного давления, свидетельствуют экспериментальные данные

иклинические наблюдения. Установлено, что наступающее после разрыва связи спинного мозга с головным падение кровяного давления относительно быстро (через несколько дней от момента проявления спинального шока) восстанавливается. При этом восстанавливается и ряд рефлекторных влияний на тонус сосудов.

Впродолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, открытый Ф.В.Овсянниковым. Структура этого центра включает прессорный отдел, активация которого вызывает сужение сосудов и возрастание кровяного давления, и депрессорный отдел, активация нейронов которого приводит к снижению артериального давления. Депрессорный отдел не имеет прямых эфферентных связей с сердцем и сосудами. Он осуществляет свое влияние на кровообращение,

327

воздействуя на активность прессорного отдела. Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные отношения. Если под влиянием афферентных импульсов депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного центра и последний посылает меньшую частоту эфферентных импульсов, которые вызывают сужение сосудов. При этом сосуды расширяются и давление крови в них падает.

Прессорный отдел влияет на тонус сосудов через посылку импульсов к симпатическим нейронам спинного мозга (сегменты С8—L3), осуществляющим эфферентную иннервацию сердца и сосудов. От этих центров к сосудам постоянно идет импульсация (частота 1 —3 Гц), достаточная для поддержания тонуса. Если эта импульсация прекращается, то сосуды расслабляются (до уровня базального тонуса).

Вретикулярной формации продолговатого мозга рядом с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Совокупность названных нейронных групп ретикулярной формации некоторые авторы называют сердечно-сосудистым центром или центром кровообращения.

Ствол мозга, гипоталамус и кора больших полушарий также имеют представительство центров кровообращения. Локальные раздражения этих структур сопровождаются четко локализованными изменениями тонуса сосудов, а также изменениями работы сердца и системного артериального давления. Эти структуры оказывают свое влияние на кровообращение через сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга и вегетативные образования спинного мозга. Гипоталамус и кора мозга могут влиять на кровообращение также путем регуляции выброса в кровь гормонов. Особенно мощное влияние на кровяное давление оказывает выброс в кровь адреналина, норадреналина и стероидных гормонов надпочечниками, ренина

—почками, а также вазопрессина — гипофизом. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в тех мышцах, которые стали сокращаться. Кора обеспечивает образование условных сосудодвигательных рефлексов. С участием коры запускаются изменения кровообращения, предшествующие физическим и эмоциональным нагрузкам и подготавливающие организм к их выполнению.

Всложной системе регуляции уровня кровяного давления рефлекторные реакции играют роль механизма быстрого реагирования, который за единицы секунд может изменить величину давления крови в артериальных сосудах.

Любой рефлекс запускается с рецепторных образований. Места скопления однотипных рецепторов называют рефлексогенными зонами. Рецепторы, воспринимающие колебания кровяного давления, называют барорецепторами или рецепторами растяжения. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими среди них являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место ветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную). В них сосредоточены не только барорецепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения углекислого газа и кислорода. Импульсы от рецепторов дуги аорты проводятся по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе вагуса (правый депрессорный нерв проводит импульсы от рецепторов, расположенных в зоне начала плечевого артериального ствола). Афферентные импульсы от каротидного синуса

328

проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языкоглоточного нерва).

Барорецепторы сосудов активны уже при нормальном уровне кровяного давления. Во время диастолы при понижении давления (до 60—80 мм рт.ст.) их активность снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях поднимается (до 110—130 мм рт.ст.), частота импульсов, идущих от этих рецепторов в ЦНС, увеличивается. Учащение импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови становится выше нормы. Афферентные импульсы от барорецепторов приходят к депрессорному отделу центра кровообращения в продолговатом мозге и усиливают возбуждение этого центра. Тогда депрессорный отдел осуществляет торможение активности прессорного отдела сосудодвигательного центра. В результате частота импульсов в эфферентных волокнах, идущих к сосудам, уменьшается. Сосуды расширяются и кровяное давление снижается. Таким образом, барорецепторы следят за повышением давления и способствуют его снижению. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы называют нормализаторами (обуздывателями) кровяного давления.

Иная направленность отмечается у рефлекторной реакции, возникающей в ответ на раздражение хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Активация рецепторов кислорода и углекислого газа вызывает увеличение кровяного давления. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении кислорода и углекислого газа. От них к нервным центрам идет постоянная тоническая импульсация. Активность рецепторов кислорода возрастает при снижении напряжения кислорода в плазме крови, а активность рецепторов углекислого газа - при увеличении напряжения СО2 и подкислении крови (снижении рН).

Импульсы от хеморецепторов каротидного и аортального телец поступают не к депрессорному, а к прессорному отделу центра кровообращения и возбуждают этот отдел. Тогда прессорный отдел через симпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосуды сужаются, а сердце увеличивает частоту и силу сокращений.

Вышеперечисленные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными, так как их рецепторное и эффекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосудистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини—Ашнера и др.) рассмотрен в темах, посвященных регуляции сердечной деятельности. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

Механизмы среднебыстрого и медленного реагирования. Эти механизмы включаются при недостаточной эффективности функционирования механизмов быстрого реагирования. Изменения давления, реализуемые за счет этих механизмов, начинают проявляться через десятки минут и часы. Например, действие ренина проявляется через 20 мин. Это время уходит на ферментативные реакции образования ангиотензина-II, который вызывает сокращение гладкомышечных

329

волокон артерий и вен, увеличение возврата крови к сердцу, его кровенаполнения, а следовательно, и возрастание сердечного выброса и давления крови в артериях. Клетки почки, образующие ренин, иннервируются симпатическими волокнами, активация которых стимулирует выход ренина в кровь.

Изменение транскапиллярного обмена жидкостью также участвует в механизмах стабилизации кровяного давления. При длительном увеличении кровяного давления возрастает фильтрация жидкости из крови в ткани (могут развиваться отеки тканей). Из-за выхода жидкости из сосудистого русла объем крови снижается и это способствует снижению кровяного давления.

Роль эффектора в механизмах медленного реагирования, обеспечивающих стабилизацию кровяного давления, также играют почки. При чрезмерно высоком кровяном давлении выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению систолического выброса и величины артериального давления. В этом процессе почки играют роль эффектора, своеобразного клапана, через который происходит удаление избытка воды. Главную же роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют гормоны: вазопрессин (АДГ), альдостерон и натрийуретический гормон. При увеличении содержания в крови вазопрессина и альдостерона почки увеличивают задержку воды в организме. А под влиянием натрийуретического гормона уменьшают такую задержку и увеличивают выделение мочи.

Выброс вазопрессина из гипофиза зависит от притока в стволовые нервные центры и гипоталамус импульсов от рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При переполнении их кровью частота импульсов возрастает и это вызывает снижение выхода антидиуретического гормона в кровь, в результате реабсорбция жидкости в почках снижается, а количество мочи возрастает.

Альдостерон влияет на выведение воды почками путем стимуляции синтеза белка, осуществляющего активный транспорт натрия и его реабсорбцию в почечных канальцах. Альдостерон способствует увеличению кровяного давления, вызывая повышение тонуса симпатической нервной системы и возрастание чувствительности миоцитов сосудов к сосудосуживающим веществам (адреналину, ангиотензину). Уровень альдостерона в крови регулируется действием на клетки гломерулярного слоя надпочечников АКТГ, ангиотензина -II, ионов натрия и калия.

Основное количество натрийуретического гормона образуется в миокарде предсердий (в связи с этим его называют атриопептидом). Его выброс в кровь увеличивается при усилении растяжения предсердий, например в условиях высокого кровяного давления. Натрийуретический гормон способствует снижению кровяного давления: 1) уменьшая реабсорбцию ионов Na+ в почечных канальцах и увеличивая выведение ионов Na+ и воды с мочой; 2) оказывая сосудорасширяющее действие на почечные сосуды, что приводит к увеличению образования первичной мочи, 3) производя частичную блокаду Са2+ каналов сосудистых миоцитов и способствуя их расслаблению.

Влияние физической нагрузки на систему кровообращения. Для выполнения физической работы организму необходимо гораздо большее количество энергии, чем в покое. Эта энергия получается главным образом за счет аэробного окисления органических веществ. Прямые измерения показывают, что при максимально

330