2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович
.pdfэластической тяги легких, проходимости бронхов, снижения силы дыхательных мышц и подвижности грудной клетки. В возрасте 60 лет он уже составляет около 45% от ОЕЛ.
ФОЕ - функциональноя остаточная емкость - воздух остающийся в легких после спокойного выдоха. Эта емкость состоит из остаточного объема легких (ООЛ) и резервного объема выдоха (РОВыд).
Не весь атмосферный воздух, поступающий в дыхательную систему при вдохе, принимает участие в газообмене, а лишь тот, который доходит до альвеол, имеющих достаточный уровень кровотока в окружающих их капиллярах. В связи с этим выделяют так называемое мертвое пространство.
Анатомическое мертвое пространство (АМП) - это объем воздуха, находящихся в дыхательных путях до уровня респираторных бронхиол (на этих бронхиолах уже имеются альвеолы и возможен газообмен). Величина АМП составляет 140-260 мл и зависит от особенностей конституции человека (при решении задач, в которых необходимо учитывать АМП, а величина его не указана, принимают объем АМП равным 150мл).
Физиологическое мертвое пространство (ФМП) - объем воздуха, поступающий в дыхательные пути и легкие и не принимающий участие в газообмене. ФМП больше анатомического мертвого пространства, так как включает его, как составную часть. Кроме воздуха, находящегося в дыхательных путях, в состав ФМП входит воздух, поступающий в легочные альвеолы, но не обменивающийся газами с кровью из-за отсутствия или снижения кровотока в этих альвеолах (для этого воздуха иногда применяется название альвеолярное мертвое пространство). В норме величина функционального мертвого пространства составляет 20-35% от величины дыхательного объема. Возрастание этой величины свыше 35% может свидетельствовать о наличии некоторых респираторно-сосудистых заболеваний.
В медицинской практике важно учитывать фактор мертвого пространства при конструировании приборов для дыхания (высотные полеты, подводное плавание, противогазы), проведении ряда диагностических и реанимационных мероприятий. При дыхании через трубки, маски, шланги к дыхательной системе человека подсоединяется дополнительное мертвое пространство и, несмотря на возрастание глубины дыхания, вентиляция альвеол атмосферным воздухом может стать недостаточной.
Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха проходящий через дыхательную систему за 1 минуту. Для определения МОД достаточно знать глубину (ДО) и частоту (ЧД) дыхания.
МОД = ДО * ЧД
В покое МОД составляет 4-6 л/мин. Этот показатель часто называют также вентиляцией легких (отличать от альвеолярной вентиляции).
Альвеолярная вентиляция (АВ) - объем атмосферного воздуха, поступающий в легочные альвеолы за 1 минуту. Для расчета альвеолярной вентиляции надо знать величину анатомического мертвого пространства (МП). Если она не определена экспериментально, то для расчета берут МП = 150 мл. Для расчета альвеолярной вентиляции можно пользоваться формулой:
351
АВ = (ДО - МП) * ЧД
Например, если глубина дыхания у человека 650 мл, а частота дыхания 12, то АВ
= (650 - 150) * 12 = 6000 мл.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть провентилирован через легкие человека за 1 минуту. МВЛ может быть определена при произвольной гипервентиляции в покое (дышать максимально глубоко и часто в покое допустимо не более 15 с). С помощью специальной техники МВЛ может быть определена во время выполнения человеком интенсивной физической работы. В зависимости от конституции и возраста человека норма МВЛ находится в границах 40 - 170 л/мин. У спортсменов МВЛ может достигать 200 л/мин.
Потоковые показатели внешнего дыхания
Кроме легочных объемов и емкостей, в оценке состояния дыхательной системы имеют значение так называемые потоковые показатели внешнего дыхания. Простейшим методом определения одного из них - пиковой объемной скорости выдоха является пикфлоуметрия. Пикфлоуметры простые и вполне доступные приборы для пользования в домашних условиях.
Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) - максимальная объемная скорость потока выдыхаемого воздуха, достигнутая в процессе форсированного выдоха.
С помощью прибора пневмотахометра можно определить не только пиковую объемную скорость выдоха, но и вдоха.
Все большее распространение получают приборы пневмотахографы с компьютерной обработкой получаемой информации. Они позволяют на основе непрерывной регистрации объемной скорости воздушного потока, создаваемого в ходе выдоха форсированной жизненной емкости легких, рассчитать десятки показателей внешнего дыхания. Чаще всего определяются: ПОС и максимальные (мгновенные) объемные скорости воздушного потока в момент выдоха 25, 50, 75% ФЖЕЛ. Их называют соответственно показателями МОС25, МОС50, МОС75. Популярно также определение объема форсированного выдоха за время равное 1 секунде - ФЖЕЛ1.
На основе этого показателя рассчитывается тест Тиффно. Это выраженное в процентах отношение ФЖЕЛ1 к ЖЕЛ. Регистрируется также кривая, отражающая изменение объемной скорости воздушного потока в процессе форсированного выдоха (рис. 12.8).
При этом по вертикали отображается объемная скорость (л/с), по горизонтали - % выдохнутой ФЖЕЛ. На таком графике вершина кривой указывает величину ПОС, проекция момента выдоха 25% ФЖЕЛ на кривую характеризует МОС25, проекция 50% и 75% ФЖЕЛ соответствует величинам МОС50 и МОС75. Диагностическую значимость имеют не только отдельные точки, но и весь ход кривой. Ее часть соответствующая 0-25% выдохнутой ФЖЕЛ отражает проходимость для воздуха крупных бронхов, трахеи и верхних дыхательных путей, участок от 50 до 85% ФЖЕЛ проходимость для выдыхаемого воздуха дистальных бронхов и бронхиол. Прогиб на нисходящем участке кривой в области выдоха 75-85% ФЖЕЛ (рис. 12.8) указывает на снижение проходимости мелких бронхов и бронхиол.
352
Рис. 12.8. Кривая поток — объем здорового человека и больного (пунктир) с обструктивными нарушениями в мелких бронхах
Перечисленные объемные и потоковые показатели используются для заключения о состоянии системы внешнего дыхания. В диагностических системах используются 4 варианта первичной характеристики состояния системы внешнего дыхания: норма, обструктивные нарушения, рестриктивные нарушения, смешанные нарушения (сочетание обструктивных и рестриктивных нарушеий).
Для большинства потоковых и объемных показателей внешнего дыхания выходящими за пределы нормы считаются отклонения их величины от должного (расчетного) значения более чем на 20%.
Обструктивные нарушения это увеличение аэродинамического сопротивления дыхательных путей для воздушного потока. Вместо этого определения часто применяется трактовка: обструктивные нарушения – это снижение проходимости дыхательных путей. Такие нарушения могут происходить из-за повышения тонуса гладких мышц нижних дыхательных путей, наличия гипертрофии или отека слизистых оболочек, скоплении слизи, гноя, наличия опухолей, нарушения регуляции проходимости верхних дыхательных путей и других факторов.
О наличии обструктивных изменений системы внешнего дыхания судят по снижению: ПОС, ФЖЕЛ1, МОС25, МОС50, МОС75, МОС25-75, МОС75-85, величины теста Тиффно и МВЛ. Показатель теста Тиффно в норме составляет 70-85%, снижение его до 60% расценивается как умеренное нарушение, а до 40% - как резко выраженное нарушение проходимости бронхов. Кроме того, при обструктивных нарушениях увеличиваются такие показатели как остаточный объем, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких.
Рестриктивные нарушения – это уменьшение расправления легких при вдохе, снижение дыхательных экскурсий легких. Это может происходить из-за снижения растяжимости легких, повреждений грудной клетки, наличия спаек, скопления в плевральной полости жидкости, гноя, крови, слабости дыхательных мышц, нарушения передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах и других причин.
353
Наличие рестриктивных изменений системы внешнего дыхания определяют по снижению ЖЕЛ (не менее 20% от должной величины) и уменьшению МВЛ (неспецифический показатель), а также снижению растяжимости легких и, в ряде случаев, по возрастанию (более 85%) показателя теста Тиффно. При рестриктивных нарушениях уменьшаются: общая емкость легких, функциональная остаточная емкость и остаточный объем.
Заключение о смешанных (обструктивных и рестриктивных) нарушениях системы внешнего дыхания делается при одновременном наличии снижения выше перечисленных потоковых и объемных показателей.
Особенности вентиляции различных отделов легких.
Вентиляция дыхательных путей до уровня терминальных бронхиол идет за счет движения воздуха по градиенту его давления. Скорость движения вдыхаемого воздуха по мере поступления в дихотомические ветвящиеся бронхи постепенно замедляется из-за быстро нарастающего суммарного внутреннего диаметра дыхательных путей и снижения градиента давления воздуха. К моменту достижения ацинуса - морфофункциональной единицы легких линейная скорость движения воздуха становиться незначительной (0-2 мм/с).
Сильное влияние на распределение вентиляции в различных отделах легких оказывает гравитация. Если человек находится в вертикальном положении, то отрицательное давление в плевральной щели вдоль вертикальной оси тела изменяется на 0,25 см вод. ст. на каждый сантиметр высоты. Оно максимально в области верхушек легких, поэтому при выдохе они остаются более растянутыми и при последующем вдохе мало поддаются увеличению объема и вентиляции. А в области основания легких величина отрицательного давления может приближаться к нулю. Поэтому в области основания в конце выдоха они менее всего растянуты. Это создает условия для их большего расправления и усиленной вентиляции при дыхании.
Особенноси легочного кровотока и взаимосвязь между вентиляцией, кровотоком и гравитацией
Для понимания механизмов газообмена в легких и их адекватного функционирования важно знать характеристики кровотока в легких. Легкие имеют 2 системы кровотока: функциональную, представленную малым кругом кровообращения и питающую, представленную бронхиальными артериями и венами. Между этими системами имеются анастамозы. Вено-венозные анастамозы всегда в большей или меньшей степени открыты, и часть крови из бронхиальных вен поступает в пульмональные вены. Это одна из причин того, что насыщение артериальной крови кислородом на 1-2% меньше, чем крови оттекающей от альвеол по пульмональным венулам. Поскольку сопротивление сосудов малого круга в 8 - 10 раз ниже, чем сосудов большого круга, то для обеспечения МОК достаточно среднего гемодинамического давления около 15 мм рт.ст., создаваемого правым желудочком сердца.
В состоянии покоя в сосудах легких содержится 500-600 мл крови, т.е. около десятой части от общего объема крови в организме. Ряд авторов считает, что лишь около 20% этого объема крови находится в легочных капиллярах. В артериальных сосудах легких практически отсутствует миогенная саморегуляция тонуса. Поэтому
354
изменение давления крови в общем легочном стволе оказывает сильное влияние на кровоток в микроциркуляторном русле.
Прекапилляры, капилляры и посткапилляры оплетают поверхность альвеол и альвеолярных мешочков густой сетью и создают газообменную поверхность с альвеолярным воздухом. Для нормального газообмена важным является адекватное соотношение величин легочной вентиляции и легочного кровотока. В норме соотношение между ними близко к 1 (МОД = 4-6 л и МОК = 5-6 л). Однако, в разных участках легких это отношение не одинаково.
В связи с тем, что давление в легочных артериях низкое (около 15 мм рт.ст.) на легочной кровоток сильно влияет положение участка легкого относительно уровня сердца. Если человек находится в вертикальном положении, то верхушки легких располагаются на 15-25 см выше уровня желудочков и большая часть создаваемого правым желудочком сердца давления расходуется на подъем крови. Поэтому в капиллярах верхушек легких давление крови, во время диастолы может стать близким к нулю и кровоток в них понижен. Вентилляция альвеол в верхних участках легких превышает объемный кровоток в 2-3 раза. В нижних долях легких обратное соотношение. Сила тяжести способствует притоку крови к этим долям и кровоток в них в 2-3 раза превышает вентиляцию. В среднем же по легким соотношение между вентиляцией и перфузией составляет 0,8-1.
Характеризуя условия кровотока в разных долях легких выделяют «зоны Веста», учитывая соотношение величин давления крови в артериолах (Рарт.), венулах (Рвен.) и давление воздуха в альвеолах (Ральв.).
Для верхних долей Ральв. Рарт. Рвен. Для средних долей Рарт. Ральв. Рвен. Для нижних долей Рарт. Рвен. Ральв.
Из приведенных соотношений видно, что в верхних и даже в средних долях легких фактором, лимитирующим кровоток, может стать градиент давления между артериальным участком капилляра и давлением воздуха в альвеолах. Давление воздуха в альвеолах верхушек легких может стать больше, чем давление крови в капиллярах. Тогда капилляры сжимаются и кровоток в них прекращается.
При переходе человека в горизонтальное положение кровоток в легких становится более равномерным. При этом кровенаполнение легких возрастает на 20
– 25% из-за увеличения возврата крови из вен нижней части тела.
Особенностью легочного кровотока является также то, что в отличие от сосудов других органов, при снижении напряжения кислорода мелкие артериальные сосуды легких суживаются и кровоток в них уменьшается. В механизиме развития вазоконстрикции участвуют К+ каналы гладких миоцитов. При недостатке кислорода и снижении рН уменьшается проницаемость мембран миоцитов для К+ и происходит их деполяризация. Это способствует открытию Са+ каналов, а вход Са+ в миоциты приводит к вазоконстрикции. Такая реакция сосудов на снижение напряжения О2 способствует подстройке величины легочного кровотока к величине вентиляции альвеол. В результате в участках легких с большей вентиляцией (и большим парциальным давлением О2) кровоток усиливается, а в плохо вентилируемых - ослабляется. Это создает условия для эффективного насыщения крови кислородом.
355
Сужение сосудов малого круга происходит и под влиянием увеличения напряжения СО2 и подкисления крови.
Кровоток в легочных сосудах находится под контролем автономной нервной системы и ряда сигнальных молекул. При повышении тонуса симпатической нервной системы наблюдается вазоконстрикторное действие, как на артериальые, так и на венозные сосуды малого круга.
Ангиотензин, норадреналин, серотонин и гистамин также вызывают сужение легочных сосудов, а ацетилхолин и изопротеренол – расширение.
12.4. Газообмен в легких
Важнейшая функция легких – обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав этих, обменивающихся между собой сред, свойства альвеоло-капиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции, рассмотренные выше.
Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха
Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 12.1.
На основе определения процентного содержания газов в алвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление (Рд). При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт.ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление - 740 мм рт.ст., то парциальное давление кислорода (РО2) составит: РО2 =[(740 - 47)/100 ] * 14,4 = 99,8 мм рт.ст. В условиях покоя парциальное давление О2 в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт.ст., а парциальное давление СО2 около 40 мм рт.ст.
Таблица 12.1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом
воздухе
Состав воздуха |
О2 |
СО2 |
N2 |
Н2О |
(%) |
|
|
|
(пары) |
Атмосферный |
20,93 |
0,03 |
78,5 |
0,5 |
|
|
|
|
|
Альвеолярный |
14-15 |
5-6,5 |
74,5 |
5,6 |
Выдыхаемый |
16-17 |
4-5 |
74,7 |
5,5 |
Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2-0,4% т.е. существует относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВ = 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состава альвеолярного газа по содержанию О2 и СО2 на 5-6% отличается от атмосферного.
356
Состав альвеолярного газа может иметь разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанта и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.
Диффузия газов между альвеолами и кровью
Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому ее движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью.
Впритекающей к легким плазме крови газы находятся в растворенном состоянии,
вэтом случае говорят о напряжении газов в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт.ст.), что и парциальное давление. В поступающей в капилляры
малого круга крови, среднее напряжение О2 составляет 40 мм рт.ст. а парциальное давление в альвеолярном воздухе -100 мм рт.ст. (рис. 12.9). Следовательно градиент
давления О2 между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст.. В притекающей крови РСО2 - 46 мм, в альвеолах - 40 мм рт.ст., а градиент давления СО2 составляет 6 мм рт.ст.. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, по мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.
Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через: 1) слой сурфактанта, выстилающий альвеолу, 2) альвеолярный эпителий, 3) базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием, 4) эндотелий капилляра, 5) слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом. 6) мембрану эртроцита, 7) пристеночный слой плазмы и слой гемоглобина в эритроците. Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм. Факторы, влияющие на диффузию в нем газов отражены в формуле Фика (см. Гл. 11 «Обмен между кровью и тканями»).
357
Рис.12.9. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровью
На практике в диагностических целях определяют показатель называемый
диффузионная способность легких для кислорода (ДЛО2). Она равна объему О2,
продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь за 1 минуту при градиенте давления 1 мм рт.ст.
ДЛО2 = VО2 / (Р1 - Р2)
где VО2 – поглощение кислорода за мин, Р1 –парциальное давление О2 в альвеолах, Р2 – его напряжение в крови.
В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя величина ДЛО2 = 15-25 мл О2/ мин/ мм рт.ст.. При физической нагрузке ДЛО2 увеличивается и может достигнуть 70 мл О2/ мин/ мм рт.ст.
358
У пожилых людей величина ДЛО2 снижается. В 60 лет она приблизительно на треть меньше, чем у молодых людей.
Растворимость СО2 в биологических средах в 20-25 раз выше, чем у кислорода. Поэтому диффузия СО2 в тканях организма и в легких, при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.
Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания между парциальным давлением О2 и СО2 в альвеолах и напряжением их в крови легочных капилляров. В оттекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение О2 составляет 85-100 мм рт.ст., напряжение СО2 – 3545 мм рт.ст.
12.5. Транспорт газов кровью
Транспорт кровью кислорода
Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.
Кислород транспортируется кровью в состоянии: 1)физического растворения (0,3 об% ), 2)в виде химической связи с гемоглобином (15-21 об%).
Молекулу гемоглобина, не связанную с О2, обозначают символом Нв, а присоединившую кислород – НвО2. Присоединение О2 к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу О2 - деоксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина может связать 4 молекулы О2. Один грамм гемоглобина при полной оксигенации связывает и транспортирует 1,34 мл О2. Зная содержание Нв в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови. Кислородная емкость крови - это количество О2, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при полном насыщении гемоглобина кислородом. Если в крови содержится 15 г% Нв, то кислородная емкость крови составит 15 * 1,34 = 20,1 мл О2.
Связывание гемоглобином О2 зависит от величины напряжения кислорода в окружающей среде. Эта зависимость описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис.12.10).
На графике по вертикали отмечается % молекул Нв, связанных с кислородом (%НвО2), по горизонтали - напряжение кислорода (РО2). Кривая отражает изменение %НвО2, в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт.ст. Если РО2 в плазме становится больше 10 мм рт.ст., оксигенация Нв начинает нарастать почти линейно вслед за нарастанием напряжения О2.
359
Рис. 12.10. Кривые диссоциации оксигемоглобина в различных условиях. А: 1 – при нормальных условиях (РСО2 = 40 мм рт. ст., Т = 370 С); 2 – при РСО2 =60 мм рт.ст.; Б – при различной температуре и постоянном РСО2 (40мм.рт.ст.). Пояснения в тексте.
При РО2 равном 27 мм рт.ст. 50% молекул Нв оказывается оксигенированными. Это напряжение О2 называют напряжением полунасыщения Р50 и оно характеризует сродство Нв к кислороду. На сродство Нв к кислороду влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО2, содержание в эритроците 2,3- дифосфоглицерата. При обычном парциальном давлении О2 в альвеолярном воздухе и напряжении в оттекающей от альвеол крови (85-100 мм рт.ст.) оксигенация Нв составляет 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%. Недостаточное (пониженное) напряжение и содержание кислорода в артериальной крови (РО2 менее 60 мм рт.ст., НвО2 менее 90%) называют
гипоксемией.
Выше приведенные показатели сродства Нв к О2, имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40мм рт.ст. При возрастании в крови напряжения СО2 или концентрации Н+ ионов, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации НвО2 сдвигается вправо. Это явление называют эффектом Бора (Бора-Вериго). В организме повышение РСО2 происходит в тканевых капиллярах и это способствует увеличению деоксигенации Нв и доставке О2 в ткани. Снижение сродства Нв к О2 происходит также при накоплении в эритроцитах, синтезируемого в них вещества - 2,3-дифосфоглицерата. Повышение температуры тела снижает сродство Нв к О2. Если же температура тела снижается, то кривая диссоциации НвО2 сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям.
Из анализа хода кривой диссоциации НвО2 видно (рис. 12.10), что парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного – 100мм рт.ст. до 80 мм рт.ст., а оксигенация Нв будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства Нв к О2 создает значительную устойчивость организма к понижению атмосферного давления (способность жить в горах) и снижению вентиляции легких. Но в области низкого напряжения кислорода крови (10-50 мм рт.ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода большое число молекул НвО2 будет деоксигенировано. Таким образом увеличивается переход
360