Глава 8. Функциональные механизмы памяти и ее расстройства...
Основное условие запечатления любых следов — сохранение оптимального тонуса коры, за который несут ответственность глубокие отделы мозга (ретикулярная формация ствола, таламус, лимбические образования, среди которых особую роль играет гиппокамп), являющиеся анатомическими элементами первого блока мозга. Показано, что при локализации патологического процесса на разных уровнях вертикальной организации этого блока могут возникать мнестические дефекты, отличающиеся по степени выраженности в диапазоне от серьезных до стертых нарушений памяти, не имеющих клинических проявлений и обнаруживающихся лишь при специальных экспериментальных условиях.
Снижение тонуса коры делает невозможным хранение следов и приводит к первому типу мнестической патологии — нарушениям общей модально-неспецифической памяти, которые в грубых случаях сопровождаются изменениями сознания в виде дефектов ориентировки в месте и времени. При патологии со стороны первого блока расстройства памяти можно выявить в любой сфере деятельности больного, они одинаково проявляются как в элементарном непроизвольном запечатлении следов, так и в специальной мнестической деятельности.
При патологии на уровне продолговатого мозга нарушения памяти обычно носят «биологизированный» характер, связанный с забыванием мозгом структуры ритмики привычной активности, что приводит, в частности, к изменению цикла «сон-бодрствование». Эти изменения могут протекать на фоне нарушенного сознания, а в случаях травматического повреждения сопровождаться ретроградной и антероградной амнезией (Е. Д. Хомская).
Диэнцефальный уровень — страдает преимущественно кратковременная память или память на текущие события, что редко регистрируется в обычных экспериментах по тестированию, а требует специальных форм проверки с заполнением паузы между заучиванием и воспроизведением дополнительной деятельностью. Это указывает на то, что даже при массивных поражениях мнестический дефект связан не столько с самим процессом запечатления, сколько с усиленным интерферирующим (здесь: ослабляющим при наложении) действием побочных раздражителей в отношении ранее существовавших следов. Посторонняя деятельность (и гомогенная — однородная, и гетерогенная — иная по характеру) как бы стирает предшествующую информацию, что почти не распространяется на более высокие уровни организации материала, например пересказ сюжета. Другая особенность изменений памяти на этом уровне — повышенная реминисценция. При большом интересе и мотивации диэнцефальные больные обнаруживают резерв запоминания.
Лимбическая система — ее поражения приводят к патологи, обозначаемой в литературе как корсаковский синдром (впервые выделен отечественным психиатром С. С. Корсаковым в 1887 г. в контексте описания хронического алкоголизма): даже при односторонних поражениях на фоне повышенной утомляемости и раздражительной слабости теряется память на текущие события при сравнительно хорошо сохранных следах долговременной памяти на далекое прошлое, в том числе касающихся профессиональных знаний. Логика
199
ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ
нарушений памяти у этих больных сходна с диэнце-фальными расстройствами (интерференция и помехи выступают в качестве ведущих факторов), с той разницей, что резерва памяти при лимбических поражениях уже нет, а ее пробелы заполняются конфа-буляциями. Расстройства кратковременной памяти на этом уровне в клинике часто связывают с двухсторонними очагами деструкции в гиппокампе и в миндалине (рис. 106). В тяжелых случаях присоединяются нарушения сознания в форме онейроидного (сновид-ного) состояния и общей спутанности, дезориентировки во времени и месте, тогда же разрушается и долговременная память. Признаки корсаковского синдрома также обнаруживаются при поражениях поясной извилины и мам-милярных тел.
Медиобазальные отделы лобных долей — поражения этой области приводят к тому, что к потерям кратковременной памяти присоединяются расстройства семантической памяти или памяти на понятия — больной не может по смыслу и логически точно повторить только что прочитанный рассказ, привносит в запоминаемые списки слова, которых не было, но ассоциирующие с предложенными, страдает опосредованное запоминание материала (Е. Д. Хом-ская). На фоне типичной для дисфункции базальных отделов лобных долей расторможенности (а в тяжелых случаях дезориентации в месте и времени) на первое место выступает дефект избирательности воспроизведения и нарушения критики. При снижении контроля над протеканием психических процессов возникаетоживление побочных ассоциаций, которые приводят к соскальзыванию на побочные связи и клинически проявляются в конфабуляции. Кроме того, при поражениях этого уровня может нарушаться и установка на запоминание. Охват очагом поражения медиальных отделов височных долей утяжеляет мнестические расстройства.
Модально-специфические нарушения памяти распространяются только на раздражители, адресуемые какому-то конкретному анализатору или связанные с узкоспециализированным способом обработки информации. Подобные нарушения возникают при поражении второго и третьего функциональных блоков, причем обычно параллельно с изменением соответствующих гностических функций (являются составными частями и предпосылками симптоматики разнообразных агнозий), хотя возможны и без них. Как правило, в случаях ограниченных поражений височной области коры дефекты памяти проявляются в слуховой (при поражении левого полушария — в слухорече-вой) сфере; при поражении затылочных отделов коры, сопровождающихся оптико-гностическими расстройствами, они ограничиваются нарушениями зрительной памяти, а при поражении нижнетеменных или теменно-затылочных отделов коры наблюдаются нарушения пространственной памяти. Кроме того, говорят о нарушениях таких системно-специализированных видов памяти, как речевая, двигательная, эмоциональная, музыкальная и др. При подобных рас-
200
Рис. 106. Корсаковский синдром