6 курс / Кардиология / Некоронарогенные_поражения_миокарда_Говорин_А_В_

Механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе

85.Тихомиров А.Л. Принципы терапии климактерических расстройств / А.Л. Тихомиров, Ч.Г. Олейник // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005. — Т. 4, № 4. — С. 84–89.

86.Формирование метаболического синдрома после гистерэктомии и воз- можность его профилактики / Н.М. Подзолкова [и др.] // Гинеколо- гия. — 2005. — Т. 6, № 4. — С. 234–240.

87.Функциональная диагностика в кардиологии: Клиническая интерпрета- ция / под ред. Ю.А. Васюка. — М.: Практическая медицина, 2009. — 312 с.

88.Цитокиновый профиль сыворотки крови у больных хронической сер- дечной недостаточностью / С.Н. Мамаев [и др.] // Материалы Рос. нац. конгресса кардиологов. — М., 2005. — С. 201–202.

89.Чеботникова Т.В. Клинические и метаболические проявления климак- терического синдрома / Т.В. Чеботникова, Г.А. Мельниченко, Е.Н. Анд­ реева // Проблемы репродукции. — 2004. — № 2. — С. 69–76.

90.Шаврин А.П. Иммунный статус практически здоровых лиц с атеро- склерозом / А.П. Шаврин, Б.В. Головской, В.Ф. Кузнецов // Материалы Рос. нац. конгресса кардиологов. — М., 2005. — С. 15.

91.Шевченко О.П. Метаболический синдром у женщин в постменопаузе: влияние моксонидина и метопролола / О.П. Шевченко, Е.А. Праскур- ничий, В.А. Жукова // Леч. врач. — 2006. — № 3. — С. 87–89.

92.Шевченко Ю.Л. Диастолическая функция левого желудочка / Ю.Л. Шев- ченко, Л.Л. Бобров, А.Г. Обрезан. — М.: ГЭОТАР-Мед, 2002. — С. 139– 188.

93.Эссенциальные полиеновые жирные кислоты и артериальное давление. Механизмы физиологического влияния / В.Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагностика. — 2006. — № 11. — С. 3–12.

94.Этерифицированные и неэтерифицированные индивидуальные жирные кислоты липидов сыворотки крови у пациентов с гиперлипидемией

при приеме статинов / В.Н. Титов [и др.] // Клин. лаб. диагности- ка. — 2006. — № 1. — С. 3–8.

95.Юренева С.В. Хирургическая менопауза в репродуктивном возрасте (патогенетические механизмы, особенности клиники, диагностика, ле- чение): автореф. дис. … д-ра мед. наук / С.В. Юренева. — М., 2004. — 45 с.

96.A Single Pill to Treat Postmenopausal Hypertension? Not Yet / L.L. Yanes [et al.] // Curr Top Med. Chem. — 2011. — N 11 (13). — P. 1736–1741.

97.Adiposity, insulin and lipid metabolism in postmenopausal women / J.A. Lovegrove [et al.] // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. — 2002. — N 26 (4). — Р. 475–486.

98.Agabiti-Rosei E. Left ventricular hypertrophy and heart failure in women / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan // J. Hypertens. Suppl. — 2002. — N 20 (2). — Р. S34-S38.

99.Albertazzi P. Polyunsaturated fatty acids. Is there a role in postmenopausal osteoporosis prevention? / P. Albertazzi, K. Coupland // Maturitas. —

2002. — N 42 (1). — Р. 13–22.

100. Ascorbic acid enhances 17 beta-estradiol-mediated inhibition of oxidized low density lipoprotein formation / J. Hwang [et al.] // Atherosclerosis. — 2000. — N 150 (2). — Р. 275–284.

71

Глава 1

101. Association of cardiovascular risk factors with intima-media thickness of the

103. Brutsaert D.L. Diastolic failure: Pathophysiology and therapeutic implica- tions / D.L. Brutsaert, S.U. Sys, T.C. Gillebert // J. Am. Coll. Cardiol. — 1993. — Vol. 22. — P. 318–325.

104. Cassis L.A. Fat cell metabolism: Insulin, fatty acids and rennin / L.A. Cas- sis // Curr. Hypertens Rep. — 2000. — N 2 (2). — Р. 132–138.

105. Changes in hemodynamics and left ventricular structure after menopause / A.L. Hinderliter [et al.] // Am. J. Cardiol. — 2002. — N 89 (7). — Р. 830–833.

106. Changes in proinflammatory cytokine activity after menopause / J. Pfeils- chifter [et al.] // Endocrinol. Rev. — 2002. — N 23. — Р. 90–119.

107. Cholesterol lowering benefits of soy and linseed enriched foods / L. Ridges [et al.] // Asia. Pac. J. Clin. Nutr. — 2001. — N 10 (3). — Р. 204–211.

108. Chronic tumor necrosis factor-alpha inhibition enhances NO modulation of vascular function in estrogen-deficient rats / I.A. Arenas [et al.] // Hyper-

al.] // Med. Clin. (Barc). — 2002. — N 118 (8). — Р. 281–286.

110. Conclusions of the 2nd European consensus meeting on menopause, 1–4 May, 2003, Athens, Greece / [Электронный ресурс]. — Режим доступа:

112. Deng H. Roles of sex hormones and oxygen free radical in coronary heart disease / H. Deng, H. Zhou, M. Sun // Human Yi Ke Da Xue Xue Bao. — 1999. — N 24 (4). — Р. 343–346.

113. Denti L. The hormone replacement therapy (HRT) of menopause: Focus on

115. Dhalla A.K. Role of oxidative stress in transition of hypertrophy to heart failure / A.K. Dhalla, M.F. Hill, P.K. Singal // J. Am. Coll. Cardiol. — 1996. — Vol. 28, N 2. — P. 506–514.

116. Discontinuation of hormone replacement therapy after myocardial infarction and short term risk of adverse cardiovascular events: Nationwide cohort study / Ditte-Marie Bretler [et al.] // B.M.J. — 2012. — N 344. — P. 1802.

117.Duncan D.J. Negative inotropic effects of tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta are ameliorated by alfentanil in rat ventricular myocytes /

72

Механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе

D.J. Duncan, P.M. Hopkins, S.M. Harrison // Br. J. Pharmacol. — 2007. — N 150 (6). — Р. 720–726.

118. Dyslipidemia and an unfavorable fatty acid profile predict left ventricular hypertrophy 20 years later / J. Sundstorm [et al.] // Circulation. — 2001. — N 103 (6). — Р. 836–841.

119. Eaker E.D. Cardiovascular disease in women / E.D. Eaker, J.H. Chesebro, F.M. Sacks // Circulation. — 1993. — N 88. — P. 1999–2009.

120. Effect of hormone replacement therapy on cardiovascular events in recently

121. Effect of weight loss and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in obese women / K. Esposito [et al.] // J.A.M.A. — 2003. — N 289. — Р. 1799–1804.

122. Egan B.M. Nonesterified fatty aсids in blood pressure control and cardio- vascular complications / B.M. Egan, E.L. Greene, T.L. Goodfriend // Curr. Hypertens. Rep. — 2001. — N 3 (2). — Р. 107–116.

123. Fatty acid compositions of serum phospholipids of postmenopausal women: A comparison between Greenland Inuit and Canadians before and after supplementation with fish oil / K.D. Stark [et al.] // Nutrition. — 2002. — N 18 (7–8). — Р. 627–630.

124. Fisman E.Z. Systemic hypertension in postmenopausal women: A clinical approach / E.Z. Fisman, A. Tenenbaum, A. Pines // Curr. Hypertens. Rep. — 2002. — N 6. — Р. 464–470.

125. Fowlkes L. Estrogens, blood pressure and cardiovascular diseases / L. Fowlkes, J.M. Sullivan // Cardiol. Rev. — 1995. — N 3. — Р. 106–114.

126. Free fatty acid elevation impairs insulin-mediated vasodilation and nitric oxide production / H.O. Steinberg [et al.] // Diabetes. — 2000. — N 49 (7). — Р. 1231–1238.

127. High levels of nonesterified fatty acids are associated with increased familial risk of cardiovascular disease / M. Carlsson [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2000. — N 20 (6). — Р. 1588–1594.

128. Hsia J. High normal blood pressure and cardiovascular risk / J. Hsia // Circulation. — 2007. — N 115. — Р. 855–860.

129. Hydrogenated fat consumption affects acylation-stimulating protein levels and cholesterol esterification rates in moderately hypercholesterolemic wo­ men / N.R. Matthan [et al.] // J. Lipid. Res. — 2001. — N 42 (11). — Р. 1841–1848.

130. Hypertension in women: Latest findings and clinical implications / H. Gud- mundsdottir [et al.] // Ther. Adv. Chronic. Dis. — 2012. — May 3 (3). — P. 137–146.

131. Hypertension, menopause, and coronary artery disease risk in the Women`s Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study / G.L. Gierach [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — N 47 (3). — Р. S50–S58.

132. Hysterectomy and risk of cardiovascular disease: A population based cohort study / Е. Ingelsson [et al.] // Eur. Heart. J. — 2011. — N 32 (6). — P. 745–750.

133. Lack of effect of supplementation with essential fatty acids on bone mineral density in healthy preand postmenopausal women: Two randomized cont­

73

Глава 1

rolled trials of Efacal v. calcium alone / E.J. Bassey [et al.] // Br. J. Nutr. — 2000. — N 83 (6). — Р. 629–635.

134. Lakoski S.G. Effects of hormone therapy on C-reative protein and IL-6 in postmenopausal women: A review article / S.G. Lakoski, D.M. Herrington // Climacteric. — 2005. — N 8 (4). — Р. 317–326.

135. Levy D. Echocardiographic left ventricular hypertrophy — clinical charac- teristics — the Framingham Heart Study / D. Levy, J.M. Murabito, K.M. Anderson // Clin. Exp. Hypertens. — 1992. — Vol. 14. — P. 85–97.

136. Long-term effects of oral estradiol and dyprogesterone on carbohydrate me- tabolism in postmenopausal women / U.J. Gaspard [et al.] // Climacte­ ric. — 1999. — N 2 (2). — Р. 93–100.

137. Mechanisms, diagnosis and treatment of diastolic heart failure / D.J. Leni-

139. Menopause-induced changes in lipid fractions and total fatty acids in plas- ma / M. Maynar [et al.] // Endocr. Res. — 2001. — N 27 (3). — Р. 357–365.

140. Mostaghel E. Women do benefit from lipid lowering: Latest clinical trial data / E. Mostaghel, D. Waters // Cardiol. Rev. — 2003. — N 11. — Р. 4–12.

141. No antioxidant effect of combined HRT on LDL oxidizability and oxidative stress biomarkers in treated post-menopausal women / I. Bureau [et al.] // J. Am. Coll. Nutr. — 2002. — Vol. 21, N 4. — Р. 333–338.

142. Obesity, Insulin Resistance and Diabetes: Sex Differences and Role of Es- trogen Receptors / Matthias R. Meyer [et al.] // Acta Physiol (Oxf). — 2011. — Sept., Vol. 203, N 1. — P. 259–269.

143. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodelling in es- sential hypertension / A. Canau [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — P. 1550–1558.

144. Pearson A.P. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, manage- ment / A.P. Pearson, T. Pasiercki, A.J. Labovits // Am. Heart. J. — 1991. — Vol. 121. — P. 148–157.

145. Pilz H. Primary and secondary prevention of cardiovascular events through hormone replacement therapy / H. Pilz // Wien. Med. Wochenschr. — 2005. — N 155 (17–18). — Р. 397–403.

146. Plasma cholesteryl ester acid composition, insulin sensitivity, the menopause and hormone replacement therapy / N.J. Lewis-Barned [et al.] // J. Endo- crinol. — 2000. — Vol. 165, N 3. — Р. 649–655.

147. Postmenopausal hypertension: Role of the renin angiotensin system / L.L. Yanes [et al.] // Hypertension. — 2010. — Sept., Vol. 56, N 3. — P. 359–363.

148. Pro/Anti-Inflammatory cytokine imbalance in postischemic left ventricular remodeling / Pasqui Anna Laura [et al.] // Mediators Inflamm. — 2010. — N 2010. — P. 674–694.

149. Seeger H. Additive antioxidative effect of hormone replacement therapy combined with a statin / H. Seeger, D. Wallwiener // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. — 2000. — Vol. 27, N 3–4. — Р. 179–181.

74

Механизмы сердечно-сосудистых нарушений в постменопаузе

150. Serum free fatty acid pattern and risk of myocardial infarction: A casecontrol study / P. Yli-Jama [et al.] // J. Int. Med. — 2002. — Vol. 251, N 1. — Р. 19–28.

151. Serum lipid peroxide levels and erythrocyte glutathione peroxidase and su-

Med. — 2011. — March. — Vol. 84, N 1. — P. 39–42.

153. Sympathetic nervous system and insulin resistance: From obesity to diabe- tes / M. Esler [et al.] // Am. J. Hypertens. — 2001. — N 21. — Р. 304S– 309S.

154. Teede H. Sex hormones and the cardiovascular system: Effects on arterial function in women / H. Teede // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2007. —

gamma-tocopherol and melatonin / E. Arteaga [et al.] // Menopause. — 2000. — Vol. 7, N 2. — Р. 112–116.

156. The effects of estrogen in the cardiovascular system / G. Finking [et al.] // Z. Kardiol. — 2000. — Vol. 85, N 5. — Р. 442–453.

157. The effects of hormone replacement therapy on lipid peroxidation and antioxidant status / S. Ozden [et al.] // Maturitas. — 2001. — Vol. 38, N 2. — С. 165–170.

158. The estrogen replacement therapy and atherosclerosis (ERA) study: Study design and baseline characteristics of the cohort / D.M. Herrington [et al.] // Control. Clin. Trials. — 2000. — N 21. — Р. 257–285.

159. The European consensus development conference 2002: Sex steroids and cardiovascular diseases. On the route to combined evidence from OC and HRT/ERT // Maturitas. — 2003. — N 44. — Р. 66–82.

160. The Writing group for the women’s health initiative investigators: risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: Prin-

161. Tumor necrosis factor-alpha and vascular angiotensin II in estrogen-deficient rats / I.A. Arenas [et al.] // Hypertension. — 2006. — Vol. 48, N 3. — Р. 497–503.

162. Vural P. Effects of hormone replacement therapy on plasma pro-inflamma- tory and anti-inflammatory cytokines and some bone turnover markers in postmenopausal women / P. Vural, C. Akgul, M. Canbaz // Pharmacol. Res. — 2006. — Vol. 54, N 4. — Р. 298–302.

163. Wakatsuki A. Effects of estrogen on susceptibility to oxidation of low-den- sity and high-density lipoprotein in postmenopausal women // Maturi- tas. — 2002. — Vol. 28, N 3. — Р. 29–234.

164. Yang X.P. Estrogen, hormonal replacement therapy and cardiovascular di­ sease / X.P. Yang, J.F. Reckelhoff // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. — 2011. — Vol. 20, N 2. — P. 133–138.

75

Гла ва Анемическое сердце:

2ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ *

2.1. Механизмы развития кардиогемодинамических нарушений у больных с хронической железодефицитной анемией

За последнее десятилетие частота железодефицитной анемии в России увеличилась в 6,3 раза. Одним из частых ос- ложнений данного заболевания является поражение сердечнососудистой системы — развитие так называемой анемической кардиомиопатии. Клинические проявления этого осложнения, такие как кардиалгии, симптомы сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца и проводимости, значительно снижают качество жизни пациентов, увеличивают сроки временной не- трудоспособности. Между тем четких специфических диагности- ческих критериев анемической кардиомиопатии не существует. Сходство симптомов собственно анемии и кардиомиопатии при этом заболевании затрудняет диагностику анемического сердца и соответственно не проводится своевременная метаболическая терапия данного осложнения. В этой связи большое значение приобретает ранняя диагностика поражения сердца при хрони- ческой железодефицитной анемии. Настоящая глава посвящена изучению закономерностей развития анемического сердца с уче- том взаимосвязей кардиогемодинамических нарушений и изме- нений метаболических и иммунологических параметров, в ней представлены критерии ранней диагностики анемической кар- диомиопатии.

Для характеристики морфологических и функциональных изменений миокарда, возникающих вследствие развития хрони- ческой железодефицитной анемии, используется понятие «ане- мическое сердце», или анемическая кардиомиопатия [10, 11, 19, 57, 62]. Это понятие включает различные варианты изменения структуры миокарда, нарушение систолической и диастоличе- ской функций желудочков, в основе которых лежат нарушения обмена веществ и энергетического метаболизма миокарда [10, 11, 20, 68]. Известно, что у больных с хронической железодефицит-

* Совместно с Е.В. Гончаровой.

76

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

ной анемией происходит уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови, изменяются его кислородтранспортные свойства, что вызывает снижение кислородной емкости крови и развитие гемической гипоксии [18, 20, 40, 43]. Гемическая ги- поксия, в свою очередь, стимулирует функцию сердца и крово- обращение в целом [10]. У больных с железодефицитной анеми- ей увеличиваются минутный и ударный объемы крови [11, 20]. Важное значение при этом имеют афферентные сигналы от хемо- и баррорецепторов [10]. Кроме того, мощным механизмом стимуляции сердечной деятельности при анемии является акти- вация симпатико-адреналовой системы [70]. Вышеуказанные факторы приводят к гиперфункции миокарда у больных с ЖДА, что в дальнейшем способствует формированию гипертрофии ле- вого желудочка, т.е. увеличению его мышечной массы [20, 62]. Л.Ю. Зюбина и соавт. (2000), наряду с выявлением гипертрофии ЛЖ у больных с ЖДА, определяли типы геометрии ЛЖ [20]. Так, в 20,2 % случаев были установлены эксцентрическая, ре­ же — концентрическая гипертрофия ЛЖ и концентрическое ре- моделирование. Аналогичные данные получены в исследовании

M.C. Matteucci et al. (2006) [61].

Для изучения структурно-функциональных параметров мио- карда проведено эхокардиографическое исследование у 82 боль- ных с хронической ЖДА различной степени тяжести. В соот- ветствии с критериями ВОЗ пациентов разделили на три груп- пы по степени тяжести ЖДА — 24, 31 и 27 больных соответст- венно. Установлено увеличение размеров левого предсердия (ЛП), КДР и КСР ПЖ в группе больных с тяжелой анемией (табл. 2.1). Толщина стенки ПЖ у больных анемией не отлича- лась от показателя контрольной группы. КДО ЛЖ был повышен у больных со среднетяжелой и тяжелой анемией на 4,3 и 6,3 % соответственно по сравнению с контролем.

Толщина МЖП была увеличена у пациентов групп 1, 2 и 3 на 10,8, 24,5 и 32,3 % соответственно по сравнению с контролем ( р < 0,001) (табл. 2.1). Толщина задней стенки ЛЖ у больных со среднетяжелой и тяжелой анемией также превышала показатель контрольной группы. Масса миокарда ЛЖ у пациентов группы 2 была достоверно больше показателя контроля и больных груп- пы 1 — на 12,5 и 18,8 % соответственно, а группы 3 — на 29,1 и 36,4 % соответственно ( р < 0,001) (табл. 2.1). ИММ ЛЖ изме- нялся аналогично показателю ММ ЛЖ. Относительная толщина стенки ЛЖ у больных групп 1, 2 и 3 превышала параметр здо-

77

Глава 2

Та б л и ц а 2.1

Показатели структуры миокарда желудочков и левого предсердия у больных с хронической железодефицитной анемией (M ± SD )

При меча н ие. * — р < 0,001 — достоверность различий по сравнению с контроль- ной группой; ** — р < 0,05 — по сравнению с контрольной группой; & — р < 0,001 — по сравнению с группой 1; && — р < 0,05 — по сравнению с группой 1; $ — р < 0,001 — по сравнению с группой 2; $$ — р < 0,05 — по сравнению с группой 2.

ровых лиц на 20,5, 17,9 и 30,8 % соответственно ( р < 0,001). Пред- сердно-желудочковое отношение во всех группах пациентов было равно и превышало показатель контроля на 16,9 % в группах 1 и 2 и на 20 % в группе 3 ( р < 0,001) (табл. 2.1). Гипертрофия того или иного отдела ЛЖ выявлена у 34 больных (41,5 %) из 82 пациентов. При этом изолированное утолщение МЖП диагно- стировано у 15 пациентов (18,3 %), задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) —

у14 больных (13,4 %) и сочетание гипертрофии МЖП и ЗСЛЖ —

у8 (9,8 %). Пациентов с ЖДА с гипертрофией ПЖ в нашем исследовании не выявлено.

При анализе типов геометрии ЛЖ у больных с ЖДА уста- новлено, что у 58,5 % пациентов геометрия ЛЖ не страдала, 20 % больных имели эксцентрическую гипертрофию ЛЖ (19,5 %),

у13,4 % пациентов выявлена концентрическая гипертрофия ЛЖ, а у 8,5 % больных — концентрическое ремоделирование левого желудочка.

Таким образом, у больных с ЖДА на ранних стадиях забо- левания (анемия I степени) развивается гипертрофия межжелу- дочковой перегородки без увеличения ММ ЛЖ и расширения

78

Анемическое сердце: патогенез, диагностика, лечение

полостей сердца. Далее по мере увеличения тяжести заболева- ния (анемия II степени) формируется гипертрофия задней стен- ки ЛЖ и нарастает гипертрофия МЖП с ростом ММ ЛЖ, увеличивается КДО ЛЖ. У пациентов с выраженной анемией (III степени) развивается умеренная дилатация камер сердца, преимущественно желудочков, увеличивается степень гипертро- фии МЖП, задней стенки ЛЖ с дальнейшим ростом ММ ЛЖ. Начальным звеном в развитии выявленных изменений структу- ры миокарда, вероятно, является гемическая гипоксия, которая у больных с ЖДА через ряд компенсаторных механизмов (акти- вация симпатико-адреналовой системы, усиление афферентных сигналов от хемо- и баррорецепторов сосудов и сердца, увели- чение частоты сердечных сокращений) приводит к гиперфунк- ции миокарда [10]. Увеличенная функция сердца активирует генетический аппарат миокардиальных клеток и развивающееся вследствие этого увеличение синтеза нуклеиновых кислот и бел- ков, что является предпосылкой для формирования гипертро- фии кардиомиоцитов [27]. Несколько позднее и параллельно с гипертрофией миокарда развивается его дилатация, возможно, это связано со снижением упругоэластических свойств сердеч- ной мышцы, наступающей дряблостью миокарда, развивающих- ся вследствие выраженных дистрофических изменений кардио-

миоцитов [11, 20, 46].

Вопрос о состоянии сократительной функции сердца у боль- ных с ЖДА является дискутабельным. В исследовании В.Н. Ко- валенко и соавт. (1989) установлено наличие тоногенной дилата- ции левого желудочка у больных с выраженной и умеренно выраженной ЖДА [22]. Конечный диастолический размер левого желудочка по сравнению с таковым у здоровых лиц увеличился на 18,2 и 10,2 % соответственно. Показатели сократительной функции ЛЖ достоверно снижались, фракция выброса умень- шилась до 40,6 % у больных с выраженной ЖДА и до 48,5 % у пациентов с умеренно выраженной ЖДА.

В нашем исследовании выявлено снижение фракции выбро- са у пациентов с тяжелой анемией — на 12,6 % по сравнению с контролем ( р < 0,001) (табл. 2.2). У 7 пациентов (8,5 %) с тяжелой ЖДА ФВ была ниже 55 %.

Систолическое укорочение у больных с легкой анемией пре- вышало показатели групп 2 и 3 в среднем на 8,2 % ( р < 0,001). Ударный объем ЛЖ практически не различался среди пациен- тов с разной степенью анемии и превышал контрольный пока-

79

При меча н ие. * — р < 0,001 — достоверность различий по сравнению с контроль- ной группой; & — р < 0,001 — по сравнению с группой 1; && — р < 0,05 — по сравнению с группой 1; $ — р < 0,001 — по сравнению со группой 2.

затель на 8,5, 5,4 и 6,7 % соответственно ( р < 0,001). Минутный объем сердца был наибольшим у больных с легкой анемией, при этом у пациентов групп 2 и 3 он практически не менялся. Ударный индекс у больных групп 1 и 3 превышал показатель здоровых лиц на 8,8 и 7,1 % соответственно ( р < 0,001). Сердеч- ный индекс среди пациентов с ЖДА достоверно не различался (табл. 2.2). Общее периферическое сопротивление сосудов оказа- лось сниженным у больных со среднетяжелой анемией на 15,9 % по сравнению с контролем и на 19 % — по сравнению с груп- пой 1; у больных с тяжелой анемией — на 20,3 и 23,3 % соот-

ветственно ( р < 0,001).

Таким образом, показатели центральной гемодинамики у больных ЖДА изменяются в основном однонаправленно: увели- чиваются у пациентов с легкой степенью анемии по сравнению с контролем и постепенно снижаются у больных со среднетяже- лой и тяжелой анемией, за исключением УО, который сохраня- ется высоким при всех стадиях заболевания. Высокие показатели центральной гемодинамики у пациентов с легкой анемией, веро- ятно, связаны с тем, что в дебюте заболевания максимально выражены компенсаторно-приспособительные механизмы: высо- кий сердечный выброс, МО, УО, СИ, обусловленные активацией симпатико-адреналовой системы, в достаточной степени обеспе- чивают органы и ткани кислородом. На ранних стадиях заболе- вания происходит компенсация гемической и тканевой гипоксии [10, 43, 46]. У больных групп 2 и 3, имеющих больший стаж железодефицита и анемии, приспособительные механизмы исто-

80