6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

нение сосудов мозга. Артерии, расположенные в толще коры мозга, в этих случаях демонстрируют относительную инертность тонических со судистых реакций. При нарушении нормального соотношения процес сов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов реакции их то нуса могут приобретать патологический характер в виде ангиоспазма либо избыточной вазодилатации [155]. Причинами таких патологических ре акций могут быть гиперкатехоламинемия, гипоксия, повышенное содер жание в крови простагландинов, дегенеративные изменения сосудистой стенки, выраженные системные гемодинамические сдвиги, нарушения реологических свойств крови и другие факторы. Здесь же важно указать на гетерохронность патологических церебрососудистых реакций, в свя зи с чем чрезмерная вазодилатация пиальных артерий может развивать ся параллельно с ангиоспазмом магистральных сосудов, либо эти изме нения сосудистого тонуса могут следовать друг за другом в любой после довательности, приводя к ишемии, отеку и повреждению клеточных эле ментов мозга [118,155].

Учитывая изложенное, становится понятной тесная функциональ ная взаимосвязь кровоснабжения сердца и мозга. Ишемия миокарда во время приступа стенокардии вызывает мощную афферентную импуль сацию с рефлекторных зон сердца и коронарных артерий к диэнцефаль но стволовым центрам, откуда исходят вазомоторные влияния, вызы вающие разнонаправленные реакции мозговых, экстракраниальных и периферических сосудов. Весьма любопытно то, что миокард разных отделов сердца является рефлексогенной зоной для разных участков церебрального сосудистого бассейна. Например, при тяжелой ишемии задней стенки левого желудочка в патологический процесс вовлекается система каротидных артерий; передняя стенка левого желудочка (бас сейн передней нисходящей коронарной артерии) является рефлексоген ной зоной для сосудов мозгового ствола [156].

Рассматривая патогенез расстройств мозгового кровообращения при ИБС, разумеется, нельзя ограничиваться ролью только нервно рефлек торных механизмов. Большое значение имеют снижение насосной фун кции сердца, нарушения системной гемодинамики, циркуляторная ги поксия, гуморальные, метаболические, гемокоагуляционные и геморе ологические сдвиги [150,157].

Многочисленные данные литературы и наши наблюдения показы вают наличие определенного параллелизма между клиникой ИБС и вы раженностью цереброваскулярной недостаточности: от диастонических, дисциркуляторных нарушений и транзиторных сосудисто церебральных кризов слабо выраженной очаговой симптоматики у больных со стабиль ной стенокардией напряжения (в особенности при тяжелом сердечно болевом синдроме) до инсульта с летальным исходом вследствие нео братимых органических изменений в мозге. Апоплектиформный синд

ром при инфаркте миокарда был описан Н.К.Боголеповым еще в 1949 г., что положило начало всестороннему изучению коронарно церебраль ных синдромов, на частоту которых в кардиологической клинике сле дует обратить особое внимание. Здесь нелишне упомянуть работу Е.А.Конкиной с соавт. [122], в которой при анализе 144 секционных на блюдений летальных исходов от ИБС во всех случаях были выявлены морфологические признаки дисциркуляторной энцефалопатии, а в 12

– нетромботические инфаркты головного мозга. Это еще раз подтвер ждает наше мнение о том, что расстройства мозгового кровообращения той или иной степени имеют место у всех больных ИБС даже без выра женных признаков атеро склероза церебральных и экстракраниальных артерий.

Высокая социальная и медицинская значимость стенозирующего ате росклероза коронарных, мозговых и периферических артерий настоя тельно требует оптимизации согласованной диагностической и лечеб ной тактики у больных с сочетанной патологией, в особенности при разработке показаний к проведению реконструктивных хирургических вмешательств на пораженных сосудах.

Известно, что у больных ИБС выполнение аортокоронарного шун тирования сопряжено с риском возникновения неврологических ослож нений. Так, при комплексном обследовании больных, перенесших опе рацию на открытом сердце, неврологические и психические наруше ния достигают 60% случаев, в том числе в 2 11% – в виде парезов и па раличей [123 125].

Вто же время осложнения ИБС лежат в основе 50 70% летальных исходов после реконструкции артерий дуги аорты, превышая число ин сультов в 3 5 раз [126,127].

У больных ОААНК после реконструкции брюшной аорты инфаркт миокарда служит причиной от 50 до 67% всех случаев смерти в раннем послеоперационном периоде [104,123]. В отдаленные сроки после ре васкуляризации нижних конечностей от 30 до 50% больных ОААНК уми рают от инфаркта миокарда и от 7 до 15% – от мозгового инсульта [158].

Всвою очередь сопутствующая ИБС снижает эффективность выпол ненных реконструкций каротидных артерий и магистральных артерий нижних конечностей [128,129].

Наличие характерных приступов стенокардии, указания на перене сенный в прошлом инфаркт миокарда, выявление ишемических и руб цовых изменений сердца на ЭКГ, нарушения ритма и проводимости яв ляются стандартными критериями ИБС у пациентов с распространен ным атеро склерозом. Выявление скрытой коронарной недостаточнос ти, частота которой у данной категории больных очень высока, нередко представляет большие трудности. Как мы уже указывали, при сочетан ном атеросклерозе клинические проявления сосудистой недостаточно

сти мозга и (или) нижних конечностей, ограничивая физическую ак тивность больных, препятствуют достижению ими бытовых нагрузок, достаточных для возникновения стенокардии напряжения. Кроме того, многообразные лекарственные средства, принимаемые больными ХЦВН и ОААНК, способствуют увеличению коронарного кровотока, уменьшая выраженность клинических проявлений ИБС [50,123].

Всвязи с этим при определении показаний к проведению хирурги ческих вмешательств на ветвях дуги аорты, артериях ног общепризнано обязательным тщательное исследование сердца и коронарных артерий для выявления и оценки степени выраженности кардиальной патоло гии, включая ее бессимптомные формы [104,123,128].

Наиболее популярным и достаточно информативным методом ди агностики ИБС является проба с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, которая позволяет одновременно оце нить коронарный и миокардиальный резервы. Однако у больных с рас пространенным окклюзирующим атеросклерозом диагностическая и прогностическая ценность этого метода резко снижается, так как ран няя редукция мозгового и (или) периферического кровотока не позво ляет объективно оценить толерантность миокарда к нагрузке. Для уст ранения этого недостатка предложено использовать статические и ди намические нагрузки, выполняемые руками, чреспищеводную электи ческую стимуляцию левого предсердия, фармакологические пробы с ме дикаментозными средствами, оказывающими различное по механизму действие на коронарный кровоток и сократимость миокарда.

Патофизиологическим и практическим аспектам функциональной диагностики ИБС, ХЦВН и ОААНК в нашей книге посвящена отдель ная глава. Поэтому, коротко суммируя, укажем, что выявление коро нарной патологии в настоящее время достигается с помощью комплек са методов: амбулаторного (холтеровского) мониторирования ЭКГ, тран сторакальной и чреспищеводной эхокардиографии, перфузионной сцинтиграфии миокарда, радионуклидной ангио– и вентрикулографии. Определенные перспективы связывают с использованием для оценки состояния сердца, в том числе у больных с сочетанным атеросклерозом, таких методов визуализации, как магнитно резонансная томография, спектроскопия, позитронная эмиссионная томография.

Следует признать, что обследование данной категории больных с по мощью комплекса неинвазивных методов диагностики применяется с целью выявления пациентов, нуждающихся в коронарографии. При не возможности выполнения коронаровентрикулографии по методу M.Judkins у больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты и подвздошно бедренного сегмента исследование проводится по методу

F.Sones.

Впоследние годы разработано и с успехом применяется одновремен

ное ангиографическое исследование сосудов сердца, ветвей дуги аорты и магистральных артерий нижних конечностей, что снижает риск ос ложнений инвазивной диагностики многососудистого атеросклероти ческого поражения [123].

Убольных с манифестированными проявлениями ИБС для прогно зирования и профилактики церебральных осложнений операции аор токоронарного шунтирования требуется тщательное исследование осо бенностей мозгового кровообращения. С этой целью в настоящее вре мя широко используются реоэнцефалография, радионуклидная энце фалография, ультразвуковые и рентгеноконтрастные методы исследо вания.

В последние годы значительно расширились возможности неинва зивной диагностики поражений экстракраниальных отделов брахиоце фальных артерий. При этом ведущая роль принадлежит ультразвуково му исследованию, которое в выявлении каротидного атеросклероза у больных ИБС является методом выбора и позволяет оценивать локали зацию, степень, протяженность стеноза, состояние коллатерального кро вообращения, что в ряде случаев дает возможность решать вопрос о це лесообразности хирургической коррекции, не прибегая к инвазивному исследования сонных артерий [130].

На современном этапе развития кардиологии, ангиологии и ангио хирургии вопросы диагностики, определения показаний и противопо казаний к оперативному лечению, объема хирургического вмешатель ства у больных с атеросклеротическим поражением коронарных и ка ротидных артерий, брюшной аорты и магистральных сосудов конечно стей в основном решены [93,123 125]. Проблема тактики лечения соче танного поражения сосудов остается открытой.

Наиболее дискутабельным остается вопрос о целесообразности вы полнения превентивной реваскуляризации головного мозга при асим птомном поражении брахиоцефальных артерий у больных с выражен ной стенокардией. Большинство авторов считает, что у больных с соче танным коронарным и каротидным атеросклерозом последовательность этапов оперативного лечения определяется тяжестью поражения в каж дом из бассейнов. Одномоментные операции показаны больным с тя желым поражением обоих сосудистых регионов, при этом в первую оче редь следует производить реваскуляризацию головного мозга [131,159].

Убольных с сочетанием клинических проявлений ИБС и ОААНК, независимо от характера атеросклеротического поражения абдоминаль ного отдела аорты и магистральных артерий ног, первоочередным счи тается проведение превентивного аортокоронарного шунтирования с пе риферической реконструкцией на втором этапе [123]. У пациентов с сочетанным поражением каротидных артерий и аорто подвздошного сегмента при наличии транзиторных ишемических атак либо при асим

птомном, но выраженном стенозе внутренней сонной артерии реваску ляризацию головного мозга считается целесообразным выполнять пер вым этапом [124].

К числу неизученных аспектов проблемы атеросклероза принадле жит вопрос медикаментозного лечения больных с сочетанным сосудис тым поражением и, в частности, неблагоприятное действие на регио нарное кровообращение лекарственных средств, применяемых в тера пии ИБС, ХЦВН и ОААНК.

Прежде всего необходимо напомнить, что конечное действие любо го лекарственного препарата, а в особенности кардио– и вазоактивных агентов, зависит не только от концентрации препарата в крови, но и от реактивности и чувствительности периферических рецепторов, которые, как известно, значительно изменяются при атеросклерозе. Это приво дит к тому, что фармакологический эффект у одних препаратов усили вается (симпатомиметики, гипотензивные средства), у других – ослаб ляется (сердечные гликозиды) [132], а в ряде случаев терапевтическое действие может не только не достигаться, но даже извращаться.

Рассмотрим конкретные примеры негативного влияния на коронар ное кровообращение некоторых препаратов, применяющихся в лече нии больных ХЦВН и ОААНК.

В неврологической клинике большой популярностью пользуются производные пурина (эуфиллин), обладающие универсальным сосудо расширяющим действием. Однако коронародилатирующий эффект эуфиллина проявляется параллельно с инотропной и хронотропной ак тивацией, что в совокупности резко повышает кислородную потребность миокарда. В условиях коронарного атеросклероза и, следовательно, ги поксии миокарда повышение кислородного запроса сердца при огра ниченных возможностях его обеспечения служит дополнительным фак тором, усугубляющим ишемию сердечной мышцы. Кроме того, эуфил лин, стимулируя функцию возбудимости миокарда, способствует появ лению аритмии или ее учащению [133].

Арсенал лекарственных средств лечения церебральной ишемии и мигрени недавно пополнился французским препаратом вазобралом, ко торый представляет собой производное алкалоидов спорыньи ржи (ди гидроэргокриптин) в комбинации с кофеином [160]. Однако давно из вестно, что алколоиды спорыньи могут провоцировать тяжелый коро нароспазм [134].

При назначении больным ОААНК в качестве вазодилататоров ле карственных средств с альфа адреноблокирующим действием (фенто ламин, тропафен) надо учитывать возможность появления или учаще ния приступов стенокардии вследствие тахикардии и ухудшения коро нарной перфузии, опосредованного системной гипотензией [50].

При лечении стенокардии у больных с распространенным атероск

156 ГЛАВА 2

лерозом применение традиционных антиангиональных препаратов – нитратов, бета адреноблокаторов и даже антагонистов кальция может усугублять латентные нарушения церебрального и периферического кро вообращения.

Сосудорасширяющее действие нитроглицерина и его производных, в том числе их дилатирующее влияние на мозговые артерии и вены, хо рошо изучено и с успехом применяется в клинике [135], а головная боль, ощущение пульсации при лечении препаратами этой группы считаются относительно безопасными побочными эффектами. Вместе с тем при менение нитратов сопряжено со снижением системного АД и тонуса це ребральных сосудов, дилатацией мозговых вен, ограничением венозно го оттока и с повышением внутричерепного давления, что может явить ся причиной развития у больных кратковременных расстройств мозго вого кровообращения и появления очаговых неврологических симпто мов [136, 137]. Вероятность этого осложнения возрастает у больных с асимптомными каротидными стенозами и патологической вазодилата цией интра краниальных артерий.

Влияние на мозговое кровообращение бета адреноблокаторов зна чительно менее выражено и может быть связано с падением системного АД при проведении бесконтрольного гипотензивного лечения артери альной гипертонии. Кроме того, у больных с церебральным атероскле розом описано нарушение сна, особенно при использовании жирора створимых бета адреноблокаторов, обладающих собственной симпато миметической активностью [138].

Антагонисты кальция, по мнению всех исследователей, обладают од нонаправленным вазодилатирующим влиянием, наиболее выраженным у представителей группы дигидропиридинов (нифедипин, коринфар и др.), что определяет их положительное действие на мозговое кровооб ращение, в особенности при наклонности к ангиоспастическим реак циям [139,140]. Однако надо указать, что применение коринфара при лечении больных ИБС в ряде случаев может приводить к избыточной церебральной вазодилатации и ухудшению венозного оттока [144]. Кро ме того, установлено, что при атеросклерозе сонных артерий прием ни федипина может увеличивать степень каротидного стеноза за счет ди латации непораженных участков артерии; такая неоднозначная сосуди стая реакция ведет к увеличению турбулентности потока крови в пост стенотическом участке и возрастанию опасности тромбоэмболических осложнений [142].

На периферическое кровообращение антиангинальные препараты также действуют по разному. Наиболее изучено влияние бета адреноб локаторов. Так, пропранолол, блокируя бета рецепторы, не влияет на альфа рецепторы, что приводит к увеличению периферического сосу дистого сопротивления. Этому также способствует рефлекторная вазо

констрикция, возникающая в ответ на снижение сердечного выброса [139]. Поэтому перемежающаяся хромота и другие признаки наруше ния периферической гемодинамики у больных ИБС являются относи тельными противопоказаниями к назначению бета адреноблокаторов.

При выборе антиангинальной терапии следует также учитывать, что у больных ИБС с сопутствующим облитерирующим атеросклеротичес ким поражением сосудов нижних конечностей применение коринфара может способствовать ухудшению периферического кровообращения за счет так называемого синдрома обкрадывания [143].

Таким образом, изложенное говорит о высокой частоте латентного атеросклеротического поражения артерий у больных с манифестирован ными клиническими признаками ИБС, ХЦВН или ОААНК. Возмож ность многососудистого поражения следует всегда иметь в виду при ди агностике, выборе хирургического и медикаментозного лечения боль ных атеросклерозом с любыми клиническими проявлениями ишеми ческого синдрома.

ГЛАВА 2. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Дзизинский А.А. Патогенез клинических проявлений атеросклероза // Бюл. СО АМН СССР.–

1984.–№4.–С.23 28.

2.Казначеев В.П., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена.– М.: Медицина,1975.–240 с.

3.Тепляков А.Т., Гарганеева А.А. Ишемия и инфаркт миокарда: Ранняя диагностика, патогенез, клиника, рациональное восстановительное лечение.–Томск: Изд во ТГУ,1994.–408 с.

4.Гасилин В.С., Григорьянц Р. Н., Лобова Н.М. Клиника ишемической болезни сердца при непораженных, по данным ангиографии, венечных артериях // Кардиология.–1979.–№8.– С.27 31.

5.Cannon R., Leon M., Watson R. et al. Chest pain and “normal” coronary arteries.–Role of small coronary arteries // Amer.J.Cardiol.–1985.–Vol.55.–№3.–P.50 60.

6.Белоусов Ю.Б. Гемореологические исследования при ишемической болезни сердца // Кардиология.–1986.–№6.–С.115 118.

7.Dintenfass L. Rheology of blood in diagnostic and preventive medicine.–Boston, London,1976.– 300 р.

8.Дзизинский А.А., Чмир В.П. Гиперлипидемия, гемодинамика и транскапиллярный обмен у больных атеросклерозом // Кардиология.–1980.–№9.–С.107 113.

9.Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н. Очищение крови при заболеваниях и отравлениях.– М.: Медицина,1983.–124 с.

10.Герасимова Е.Н., Перова Н.В., Пасечник В.И. и др. Изменение свойств модельных мембран при взаимодействии с атерогенными и “антиатерогенными” классами липо протеидов с различными физико химическими характеристиками // Кардиология.–1980.– №8.–С.12 15.

11.Bullucci S., Caen J. Sang et paroi vasculaire // Аngeiologie.–1989.–Vol. 41.–№5.– P.155 160.

12.Моисеева О.И. Транспорт кислорода кровью // Физиол.Журнал СССР.–1986.–Т.2.–№1.–

С.93 103.

13.Яновский Г.В., Чмир В.П., Свищев В.А. Математический анализ взаимосвязей между показателями липидного обмена и параметрами кислород транспортной системы у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1987.–№10.–С.77 80.

14.Chisolm G., Gainer L., Stoner G., Gainer J. Plasma protein, oxygen transport and atherosclerosis

//Atherosclerosis.–1972.–Vol.15.–P.327 347.

15.Дзизинский А.А., Пузырев В.П. Наследственность и атеросклероз.–Новосибирск: Наука, 1977.–175 с.

16.Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. Атлас анатомии человека: Учеб. пособие в 4 х томах. Т.3.–М.: Медицина,1992.–232 с.

17.Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция.–М.: Медицина,1970.–207 с.

18.Косицкий Г.И. Регуляция деятельности сердца, системного и коронарного кровообра щения

//Превентивная кардиология / Под ред. Г.И. Косицкого.–2 е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина,1987.–С.91 132.

19.Трубецкой А.В. Коронарное кровообращение // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–С.104 113.

20.Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ.–М.: Медицина,1976.–463 с.

21.Рашмер Р. Динамика сердечно сосудистой системы: Пер. с англ.–М.: Медицина,1981.– 600 с.

22.Feigl E. Coronary phisiology // Phisiol. Rev.–983.–Vol.63.–№1.–P.1 208.

23.Левтов В.А., Регирер С.А., Шадрина Н.Х. Реология крови.–М.: Медицина,1982.–270 с.

24.Теплов С.И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и головного мозга.– Л.: Наука,1980.–131 с.

25.Фатенков В.Н. Биомеханика сердца в эксперименте и клинике.–М.: Медицина,1990.–160 с.

26.Li J. Arterial system dynamics.–New York: New York University Press,1987.–316 р.

27.Хомазюк А.И. Патофизиология коронарного кровообращения.–Киев: Здоров’я,1985.–280 с.

28.Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ.– М.: Мир,1981.–624 с.

29.Losano G., Guiot C. Le resistenze coronariche vascolatori ed extravascolatori // Cardiologia.– 1987.–Vol.32.–№11.–P.1313 1323.

30.Borgen H., Mohiaddin R., Klipstein R. et al. The function of the aorta in ischemic heart disease

//Amer.Heart J.–1989.–Vol.118.–№2.–P.234 247.

31.Тихонов К.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца.–М.: Медицина,1990.–272 с.

32.Капелько В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология.–1991.–№5.–С.102 105.

33.Орлов Л.Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда.– М.: Наука,1987.–248 с.

34.Конради Г.П. Регуляция сосудистого тонуса.–Л.: Наука,1973.–325 с.

35.Орлова Н.Н. Особенности регуляции коронарного кровотока при прогрессирующих степенях нарушения коронарной перфузии // Кардиология.–1991.–№1.–С.10 13.

36.Strauer B. The concept of coronary flow reserve // J.Cardiovase.Pharmacology.–1992.–Vol.19.– Suppl.5.–P.67 80.

37.Spaan J. Coronary blood flow: mechanics, distribution and control.–Dordrecht; Kluwer Acad. Publ.,1991.–416 p.

38.Opgaard O., Gulbenkian S., Edvinsson L. Innervation and effect of vasoactive substances in the coronary circulation // Eur.Heart J.–1997.–Vol.18.–P.1556 1568.

39.Марков Х.М. Простациклин тромбоксановый баланс и факторы риска ишемической болезни

сердца // Кардиология.–1989.–№9.–С.5 11.

40.Мойбенко А.А., Колчин Ю.Н., Коцюруба В.Н. Лейкотриены и ишемия миокарда / Там же.– 1991.–№5.–С.79 82.

41.Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Мравян С.Р. Эндотелин: Механизм действия и перс пективы изучения. // Там же.–1993.–№1.–С.65 67.

42.Dole W. Autoregulation of the coronary circulation // Prog.Cardiovase.Dis.–1987.–Vol.29.–№4.– P.293 323.

43.Лысенко Л.П., Кирищук С.Н., КостенкоТ.О., Трубецкой А.В. Реактивность коронар ных сосудов и адренергические воздействия // Бюл. ВКНЦ АМН СССР.–1985.–№1.–

С.82 88.

44.Захаржевский В.Б. Нервный контроль коронарного кровообращения: участие кортикаль ных механизмов в регуляции кровоснабжения сердечной мышцы.–Л.: Наука,1979.–172 с.

45.Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность.– М.: Медицина,1986.–272 с.

46.Hoffman J. Maximal coronary flow and the concept of coronary vascular reserve // Circulation.– 1984.–Vol.70.–№2.–P.153 159.

47.Swan H. Pathophysiology of angina: Chanding concepts // Cardiovasc.Rev.Res.–1984.–Vol.5.– №5.–P.483 495.

48.Epstein S., Cannon R., Talbolt T. Haemodinamic principles in the control blood flow //Amen J.Cardiol.–1985.–Vol.56.–№9.–P.4 10.

49.Conti C. (Ed.) Coronary artery spasm. Pathophysiology, diagnostic and treatment.–New York.– Basel: M.Dekker Inc.,1986.–347 р.

50.Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. 2 е изд., перераб. и доп.–М.: Медицина, 1987.– 240 с.

51.Ламбич И.C., Стожинич С.П. Стенокардия: Пер. с сербско хорват.–М.: Медицина,1990.– 432 с.

52.Сидоренко Б.А., Грацианский Н.А. Хроническая ишемическая болезнь сердца // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.2.– С.5 52.

53.Грацианский Н.А., Маевская Е.Г. Спазм органически измененных коронарных артерий // Тер. архив.–1985.–№4.–С.86 92.

54.Шустерман В.Р. О роли вазоспазма в генезе различных вариантов стенокардии // Кардиология.–1992.–№2.–С.98 100.

55.Марков Х.М. Простациклин тромбаксановый баланс и факторы риска ишемической болезни сердца // Там же.–1989.–№9.–С.5 12.

56.Mehta J. Current understanding of the role of platelet function in coronary artery disease // Pract. Cardiol.–1985.–Vol.11.–№2.–P.166 185.

57.Жданов В.С. Современные вопросы патологической анатомии ишемической (коронарной) болезни сердца // Кардиология.–1987.–№10.–С.5 9.

58.Воробьев Л.П., Маев И.В., Вьючнова.С. Состояние миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Там же.–1993.–№2.–C.56 61.

59.Гасилин В.С., Мелентьев А.С., Круглов В.А. Некоторые вопросы классификации ишемической болезни сердца и формулировки диагноза заболевания // Там же.–1991.– №7.– С.77 80.

60.Rakic L. Fiziologija bola // Medicina Jadertina.–1982.–Vol.14.–P.132 158.

61.Шхвацабая И.К. Ишемическая болезнь сердца.–М.: Медицина,1975.–400 с.

62.Аронов Д.М., Сидоренко Б.А., Лупанов В.П. и др. Актуальные вопросы классифика ции функционального состояния больных ишемической болезнью сердца // Кардиология.–1982.–

№1.–С.5 10.

63.Грацианский Н.А. Впервые возникшая стенокардия: Особенности начального периода ишемической болезни сердца // Там же.–1992.–№9–10.–С.5 15.

64.Blumlein S., Sievers R., Kidd P., Pаrmley W. Mechanism of protection from atherosclerosis by verapamil // Amer.J.Cardiol.–1984.–Vol.54.–№7.–P.884 889.

65.Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром. II. Совре менное состояние проблемы лечения // Кардиология.–1997.–№1.–С.8 23.

66.Theroux P. A pathophisiologic basis for the clinical classification and management of unstable angina // Circulation.–1987.–Vol.75, Suppl. V.–P.103 109.

67.Nademanee K., Intarachot V., Josephson M. et al. Prognostic significance of silent ischemia in patients with unstable angina // J.Amer.Coll.Cardiol.–1987.–Vol.10.Е.–P.1 9.

68.Nabel E., Ganz P., Gordon J. et al. Dilatation of normal and constriction of atheroscle rotic coronary arteries caused by the cold pressor test // Circulation.–1988.–Vol.77.–№1.– P.43 52.

69.Новикова Е.Б. Регуляция коронарного кровотока при патологических изменениях в сер дечно сосудистой системе // Кардиология.–1985.–№2.–С.114 119.

70.Костюк Ф.Ф. Х синдром // Там же.–1992.–№ 1.–С.80 82.

71.Иоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Ю. Синдром Х: вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза и лечения // Там же.–1993.–№2.–С.80 85.

72.Maseri A., Crea F., Kaski J., Crake T. Mechanisms of angina pectoris in syndrome X // J.Amer.Coll.Cardiol.–1991.–Vol.17.–№2.–P.499 506.

73.Pupita G., Kaski J., Galassi A. et al. Diagnosis and prognosis patients with X syndrome // Amer.J.Cardiol.–1989.–Vol.64.–P.139 143.

74.Кондратьев В.В., Бочкарева Е.В., Кокурина Е.В. Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития // Кар диология.–1997.–№2.–C.90 97.

75.Сыркин А.Л., Дроздов Д.В. Бессимптомная ишемия миокарда // Там же.–1992.– №7 8.–С.106 111.

76.Михайлович В.А., Игнатова Ю.Д. (ред.) Болевой синдром.–Л.: Медицина,1990.–336 с.

77.Анчиполовская Н.Г., Барт Б.Я., Бащинский С.Е. “Немая” ишемия миокарда: сравни тельная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение // Кар диология.–1994.–№5.–C.82 86.

78.Cohn P. Silent myocardial ischemia and angina.–New York,1989.–256 p.

79.Drose C. Pathophysiologie schemerzhafter und stummer Myokardischamie // Herz.–1987.–Bd.12.– №6.–S.369 368.

80.Фофанова Т.Ф., Юренев А.П. “Немая” ишемия миокарда при артериальной гипертонии // Кардиология.–1992.–№9 10.–C.70 74.

81.Аллилуев И.Г., Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Боли в области сердца: Дифференци альный диагноз.–М.: Медицина,1985.–192 с.

82.Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии.–М.: Медицина,1994.–160 с.

83.Карпов Р.С., Мордовин В.Ф., Ткаченко О.Г. и др. Диагностика ИБС у женщин. Истинно и ложно положительные результаты диагностических исследований // C V World Report.–1990.– Vol.3.–P.207 212.

84.Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы / Под ред. Б.И.Ткаченко.–Л.: Наука,1984.–С.352 381.

85.Москаленко Ю.Е. Мозговое кровообращение // Болезни сердца и сосудов: Рук во для врачей / Под ред. Е.И.Чазова.–М.: Медицина,1992.–Т.1.–С.114 124.

86.Мчедлишвили Г.И., Барамидзе Д.Г. Физиологические механизмы регулирования