6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

ка в аорте и, особенно, засасывающее действие регургитационного по тока [69]. Негативные последствия усугубляются развивающейся при этой патологии объемной перегрузкой и гипертрофией левого желудоч ка.

Стеноз аортальных клапанов. Сращение клапанных створок создает препятствие для выхода крови из левого желудочка и сводит до миниму ма функционирование аортальной компрессионной камеры. В резуль тате давления в аорте снижается и резко возрастает нагрузка на левый желудочек, условия работы которого приближаются к изометрическим. Этот порок, кроме того, также сопровождается гипертрофией левого же лудочка.

Коарктация аорты. При этом виде патологии также повышается со противление на выходе крови из левого желудочка, уменьшается емкость и эластичность аортальной компрессионной камеры. Это приводит к снижению диастолического и повышению систолического давления в аорте и левом желудочке. В отличие от условий при стенозе аортальных клапанов коарктация аорты увеличивает нагрузку на левый желудочек одновременно с повышением коронарного перфузионного давления [69].

Гипертензия в малом круге кровообращения. В отличие от гипертен зии в большом круге с ростом давления в легочной артерии повышается давление в правом желудочке без увеличения перфузионного давления в снабжающей его коронарной артерии, поэтому всегда происходит сни жение эффективного коронарного давления на фоне увеличения нагруз ки на правый желудочек и его потребности в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кро вотоку, направленному в правый желудочек в период систолы. Все за болевания, ведущие к легочной гипертензии, способствуют усилению клинических проявлений ИБС у больных со стенозирующим пораже нием коронарных артерий, особенно тех, которые снабжают правый же лудочек [50].

Следует подчеркнуть, что гипертрофия миокарда любого происхож дения способствует усилению проявлений ИБС у больных со стенози рующими изменениями коронарного русла.

Сердечная недостаточность. При развитии сердечной недостаточно сти на кровоснабжение миокарда оказывает неблагоприятное влияние ряд факторов: повышается конечное диастолическое давление в желу дочках и центральное венозное давление, снижается систолическое АД. Все это, в сочетании с тахикардией и укорочением диастолы, приводит к уменьшению коронарного эффективного давления. Одновременно происходит дилатация полостей сердца, при которой, согласно закону Лапласа, увеличивается напряжение их стенок. Показано, что даже не значительное увеличение наружного объема желудочков обусловливает

резкое увеличение силы, которое миокардиальное волокно должно раз вить для создания данного давления [21], в результате возрастает энер гетическая стоимость сокращения, что еще больше усугубляет кисло родный дисбаланс в миокарде.

Нарушения сердечного ритма. Изменения коронарного кровотока при аритмиях определяются наступающими при этом изменениями ге модинамики, соотношения фаз сердечного цикла и потребности мио карда в кислороде.

Считается, что экстрасистолия не вызывает существенных измене ний АД и коронарного кровотока. Только при бигеминии наблюдается незначительное уменьшение кровотока, обусловленное снижением ди астолического давления в аорте.

Отчетливые изменения коронарного кровотока наблюдаются при та хикардиях, которые определяются укорочением диастолы и глубиной снижения АД. Существенное значение имеет локализация эктопичес кого очага. При размещении его в предсердиях изменения гемодина мики и коронарного кровотока менее выражены, чем при локализации в желудочках. При желудочковой тахикардии менее благоприятна ло кализация в области основания сердца или боковой стенки, чем у вер хушки [69].

При мерцательной аритмии изменения коронарного кровотока ана логичны имеющимся при других видах аритмий с учащением сердеч ных сокращений. Увеличение кровотока зависит от восстановления АД и компенсаторного снижения коронарного сопротивления.

Атеросклеротические изменения коронарных артерий ведут к умень шению коронарного расширительного резерва, и, если баланс между кровоснабжением миокарда и его метаболическими потребностями ис ходно нарушен или неустойчив, изменения коронарного кровотока за счет описанных выше патологических явлений могут стать критичес кими.

У некоторых больных с типичной клиникой стенокардии и положи тельными результатами нагрузочных проб при коронарографии не об наруживают каких либо изменений в коронарных артериях, не находят у них и признаков спонтанной (ангиоспастической) стенокардии. В этих случаях, по мнению В.С.Гасилина и Б.А.Сидоренко [50], можно говорить об ИБС при неизмененных коронарных артериях. Этот вид патологии в англоязычной литературе получил название “синдром Х (икс)” [72,73].

Как считает ряд исследователей, критериями Х синдрома являются:

–типичная загрудинная боль и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке;

–преходящая ишемическая депрессия сегмента ST, установленная при 48 часовом мониторировании ЭКГ;

–отсутствие спазма эпикардиальных артерий, в том числе при прове

дении эргометриновой пробы;

– отсутствие атеросклероза коронарных артерий по данным коронаро ангиографии [70 73].

Полагают, что причинами типичных приступов стенокардии при этой форме ИБС может быть изолированное поражение мелких коронарных артерий и нарушение перфузии миокарда [71,149].

При изучении биоптатов миокарда у этих пациентов были обнару жены патологические изменения мелких коронарных артерий с утол щением медии, миоинтимальной пролиферацией и гладкомышечной де генерацией [148], что подтверждает концепцию микрососудистой ИБС.

По некоторым данным [73], пациенты с Х синдромом имеют хоро ший прогноз. Боли и изменения ЭКГ обычно остаются без динамики в течение длительного периода. Проявление Х синдрома неблагоприят но сказывается на самочувствии больных, однако ежедневная жизнен ная активность ограничивается незначительно. Наблюдая пациентов в течение многих лет, авторы не выявили развития у них левожелудочко вой недостаточности, несмотря на повторные атаки стенокардии и вы раженные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.

Другие авторы [50], наоборот, считают, что Х синдром является на чальным проявлением дилатационной кардиомиопатии, диагноз кото рой становится еще достовернее в случае появления стойкой либо тран зиторной блокады левой ветви пучка Гиса.

По мнению Ф.Ф.Костюка [70], оправдана более широкая постанов ка диагноза Х синдрома, в особенности у женщин среднего возраста, у которых достаточно часто встречается сочетание сердечно болевого син дрома, изменений ЭКГ (сегмента ST и зубца T) и более или менее стой ких аритмий.

До последнего времени в представлении большинства врачей анги нозная боль (стенокардия) и собственно ишемия миокарда практически отождествлялись. Однако обращали на себя внимание два обстоятель ства.

Первое: в 10 20%, а по некоторым данным, – в 60% наблюдений ди агноз инфаркта миокарда ставится ретроспективно [74,75], и тщатель ное изучение анамнеза во многих случаях не позволяет выявить какой либо эпизод ангинозных болей.

Второе: еще в 40 х годах были описаны “ишемические” изменения ЭКГ, не сопровождавшиеся болями или эквивалентами стенокардии. Эти факты рассматривали скорее как исключение из общего правила, либо как состояние, при котором массивные изменения миокарда при водят к повреждениям рецепторов и афферентных путей, что сопряже но с утратой болевой чувствительности [76].

С широким внедрением нагрузочных проб и многочасовой регист рации (холтеровского мониторирования) ЭКГ при обычной активнос

ти пациента стало формироваться представление об ишемии миокарда при отсутствии болей.

В настоящее время в литературе достаточно распространены терми ны “безболевая”, “бессимптомная” и “немая” (Silent) ишемия миокар да. Под бессимптомной, или “немой”, ишемией миокарда подразуме ваются эпизоды преходящей ишемии любой степени выраженности, не сопровождающиеся какими либо клиническими проявлениями, в том числе эквивалентами стенокардии в виде одышки, нарушений сердеч ного ритма и пр. [75].

Актуальность проблемы “немой” ишемии миокарда очевидна, в ча стности, она может быть одним из объяснений внезапной коронарной смерти, которая у многих больных может оказаться не первым эпизо дом коронарной недостаточности.

Выявление бессимптомных эпизодов ишемии возможно только с применением объективных методов исследования, прежде всего ЭКГ. Разумеется, при этом сохраняется вероятность того, что изменения ЭКГ при отсутствии типичных ангинозных болей связаны с ложноположи тельными результатами исследований. Однако, во первых, известно, что чувствительность и специфичность нагрузочных тестов и мониториро вания ЭКГ достаточно высоки, и, во вторых, многообразные методы исследования сердца позволяют выявить на протяжении безболевых эпизодов коронарной недостаточности все многообразие проявлений ишемии миокарда: регионарные нарушения кинетики стенок сердца, изменения перфузии миокарда, метаболические проявления наруше ний обмена в миокарде и ряд других [77]. Таким образом, подтвержде но наличие “немой” ишемии миокарда как клинической реалии, име ющей многочисленные объективные критерии.

Накопленный опыт свидетельствует, что бессимптомная ишемия ми окарда может сопутствовать и вариантной стенокардии. Инфаркт мио карда и постинфарктный кардиосклероз могут протекать с более или менее частыми эпизодами “немой” ишемии миокарда [75]. Оценить ее истинную частоту довольно трудно, однако достаточно уверенно мож но утверждать, что большинство (по некоторым данным более 70% [78,146]) больных с типичной стенокардией напряжения имеют эпизо ды бессимптомной ишемии миокарда.

Как и стенокардия, эпизоды бессимптомной ишемии могут прово цироваться физическими нагрузками, эмоциональным напряжением, курением, холодом и другими факторами.

Следует отметить, что эпизоды “немой” ишемии миокарда чаще воз никают утром и в вечернее время, что напоминает циркадный ритм ча стоты стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной коронарной смер ти.

“Немая” ишемия миокарда чаще возникает при более низкой ЧСС,

чем приступы стенокардии, что позволило обсуждать возможность спон танных изменений тонуса коронарных сосудов, временной агрегации форменных элементов крови. По видимому, более реальным выглядит представление о возможной активации антиноцицептивной системы у больных с преимущественно бессимптомными эпизодами ишемии ми окарда [79].

У ряда больных наличие “немой” ишемии миокарда достаточно ло гично может быть объяснено повреждением рецепторов миокарда и аффе рентных путей. Такая ситуация складывается после инфаркта ми окарда при возникновении ишемии в зоне рубцов. Бессимптомная ише мия миокарда часто наблюдается у больных сахарным диабетом, что объясняется сопутствующей этому заболеванию периферической ней ропатией [79]. При артериальной гипертонии, сопровождающейся ги пертрофией левого желудочка, также часто наблюдаются эпизоды бес симптомной ишемии, что связывают с нарушением функционирования рецепторов миокарда [80].

Несмотря на то, что вопросы патогенеза “немой” ишемии миокарда остаются открытыми, в этой проблеме к настоящему времени сложи лось несколько важных для практики положений [75]: 1) бессимптом ная и сопровождающаяся клиническими признаками ишемия миокар да имеет примерно одинаковое прогностическое значение; 2) у боль ных, перенесших инфаркт миокарда, бессимптомная ишемия, при от сутствии у них стенокардии, имеет существенное отрицательное про гностическое значение; 3) существуют большие группы здоровых лиц и больных (сахарным диабетом, артериальной гипертонией), не предъяв ляющих кардиальных жалоб, у которых оправдан прицельный поиск бессимптомных эпизодов ишемии миокарда.

И все же боль в грудной клетке (стенокардия) является самым на дежным клиническим критерием самой распространенной формы ИБС, и мы полностью согласны с мнением Е.И.Чазова [147] о том, что квали фицированный расспрос и сбор анамнеза в большинстве случаев по зволяет поставить диагноз ИБС без применения сложных и дорогосто ящих методов исследования. В табл. 2.3 приведены наиболее типичные клинические признаки в диагностике стенокардии напряжения.

Исключительно образное описание стенокардии напряжения оста вил Вакез (цит. по [51]): “У человека, казалось бы, цветущего здоровья наступает первый приступ. После приема пищи в полдень или вечером больной, ускоряя шаг, неожиданно чувствует боль в грудной клетке, ко торая его удивляет и тревожит. Вначале это только неприятное ощуще ние. Больной считает, что все дело, вероятно, в плохом переваривании пищи, еще немного ходьбы – и все устранится. Он продолжает двигать ся, но боль не проходит, а, напротив, усиливается. Боль отдает в плечо, особенно в левое, затем опускается вдоль внутренней стороны той же

Таблица 2.3.

Степень важности клинических признаков в диагностике стенокардии напряжения (по В.Х.Василенко [141] с модификацией).

руки до IV и V пальцев, в то же время она становится все сильнее и у больного возникает страх смерти. Он останавливается, и боль сразу же или через несколько минут постепенно стихает. Новая попытка идти приводит к повторному появлению боли. Остаток дня и ночь проходят без боли. Бывает, что больной не ощущает никакой боли в течение не скольких дней, недель или даже более долгого периода времени. Почти все забыто, когда вдруг по той же самой причине (при ходьбе после еды) боль вновь появляется с теми же самыми признаками. На этот раз зна чительно интенсивнее”.

Эквивалентом стенокардии могут быть болевые ощущения в эпига стральной области, чувство распирания в животе, жгучие и/или колю щие боли в области сердца. Боль может локализоваться в области язы

ка, твердого неба, нижней челюсти, ключицы или в шее. У некоторых больных стенокардия не возникает при ходьбе, но появляется при под нятии руки во время бритья, причесывания или когда больной вытира ется полотенцем после утреннего умывания. В других случаях, чаще у больных сахарным диабетом, во время физической нагрузки вместо боли появляется ощущение затрудненного дыхания.

Стенокардия как форма ИБС должна быть дифференцирована с кли ническими признаками коронарной недостаточности при других забо леваниях, нозологически не относящихся к ИБС. Речь идет о пораже ниях коронарных артерий различного генеза, чаще в результате систем ных заболеваний, а также патологических состояний, приводящих к дефициту коронарного кровотока вследствие гемодинамических нару шений, о которых было уже сказано.

Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может наблю даться при пролабировании митрального клапана, митральном пороке серд ца, гипертрофической кардиомиопатии, миокардитах различного генеза. Загрудинная боль аортального происхождения бывает проявле нием таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и раз рыв аорты. Сильная сжимающая боль в груди может быть обусловлена заболеваниями перикарда.

Большую дифференциально диагностическую проблему представля ет боль в области сердца психогенного происхождения как составная часть нейроциркуляторной дистонии и смежных с ней состояний.

Ниже суммированы клинические признаки наиболее частых боле вых синдромов в грудной клетке, не связанных с ИБС [81,82,148]: Синдром легочно плевральных болей:

1.Возникновение или усиление боли при глубоком вдохе или кашле.

2.Острый кратковременный характер болевых ощущений, имеющий обычно ограниченную локализацию без тенденции к иррадиации.

3.Наличие прочих “легочных” симптомов (кашель, отделение мок роты, одышка или различного рода диспноэ).

4.Анамнез острого или хронического легочного заболевания, нали чие шума трения плевры, сухих или влажных хрипов, перкуторных (и рентгенологических) данных, свидетельствующих об эмфиземе, полостных образованиях, уплотнении легочной ткани.

Синдром мышечно фасциальных или реберно позвоночных болей (не висцеральных):

1.Довольно постоянная локализация боли.

2.Безусловная связь боли с напряжением соответствующих мышеч ных групп и положением туловища.

3.Малая интенсивность болевых ощущений, отсутствие сопутству ющих “общих” симптомов при хроническом течении или четкая обусловленность начала при острой травме.

4. Четкие данные пальпации, позволяющие идентифицировать па тологию.

5.Уменьшение или исчезновение боли при различных местных и от влекающих лечебных мероприятиях.

Синдром радикулярных болей и межреберной невралгии:

1.Острое начало или четкое обострение при хроническом течении.

2.Преимущественная локализация боли в зоне соответствующего нерв ного корешка.

3.Отчетливая связь с движениями позвоночника (при радикулярных болях) или туловища (при невралгиях).

4.Невралгическая симптоматика шейного или грудного радикулита.

5.Резкая местная болезненность в местах выхода межреберных нер вов.

Синдром болей, обусловленных патологией пищевода:

1.Появление боли при прохождении пищи через пищевод.

2.Дисфагия, отрыжка, изжога.

3.Прекращение боли после отрыжки воздухом или рвоты, иногда при вертикальном положении больного.

Следует указать, что в практической деятельности очень часто встре

чаются ситуации, когда болевой синдром обусловлен несколькими при чинами. Наиболее распространенной клинической ситуацией является сочетание ангинозных (стенокардических) болей с радикулярным син дромом [82].

Побудительным мотивом к дифференциальной диагностике стено кардии весьма часто бывает обнаружение на ЭКГ “ишемических” или “рубцовых” изменений. Такие изменения ЭКГ могут выявляться не толь ко у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, но и при другой па тологии сердца: при дилатационной кардиомиопатии, миокардите Аб рамова Фидлера, гипертрофии и дилатации одного из желудочков, ги пертрофической кардиомиопатии [52].

У женщин с сердечно болевым синдромом чрезвычайно сложен диф ференциальный диагноз ИБС и дисгормональной, в частности, климак терической, кардиопатии, в особенности – с учетом изменений ЭКГ (чаще в виде инверсии зубца Т), которые часто сопровождают измене ния гормонального профиля [148].

Не проясняют картину и функциональные нагрузочные пробы, ко торые у женщин, как было показано, часто сопровождаются “ложно ишемическими” изменениями ЭКГ в связи с отсутствием у них коро нарного атеросклероза [83]. Несмотря на высокое диагностическое зна чение в выявлении атеросклеротического поражения венечных артерий, коронароангиография не позволяет исключить нарушение микроцир куляции мио карда, так называемую микрососудистую форму ИБС (Х

синдром), которая у женщин, по видимому, встречается значительно чаще, чем обнаруживается. Здесь же уместно упомянуть об ошибочной психологической установке практических врачей на невозможность воз никновения стенокардии у молодых женщин. Наследственная гипер липопротеинемия, сахарный диабет, артериальная гипертония, прием гормональных контрацептивных препаратов, расстройства функции яичников (ранний климакс, болезнь Штейна Левенталя и другие фор мы склероза яичников), курение, психоэмоциональные перегрузки по вышают вероятность развития у женщин ИБС [81,83]. И последнее. По мнению Б.А.Сидоренко и Н.А.Грацианского [52], у женщин с коронарным атеросклерозом клинические проявления ИБС те же, что и у мужчин.

2.2. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Закономерности, определяющие циркуляторное обеспечение дея тельности центральной нервной системы, занимают особое положение в физиологии органного кровообращения. Это обусловлено прежде всего функ циональной значимостью сосудистой системы головного мозга для организма в целом. От качества и надежности ее деятельности зависит функциональное состояние органов центральной нервной системы, нуждающихся в непрерывном и интенсивном притоке питательных ве ществ, а также удалении продуктов обмена клеточных элементов не рвной ткани. Другой причиной является сложность структурно функ циональной организации мозгового кровообращения, вытекающая, с одной стороны, из особенностей соотношения объемов и давлений жид ких сред (кровь, спинномозговая жидкость), а с другой – из выражен ной гетерогенности ткани мозга [84].

Масса головного мозга составляет лишь 2 3% от общей массы тела человека, но для поддержания нормального метаболизма мозга необхо димы 15 20% сердечного выброса, 18 20% общего потребления кисло рода организмом и 70% всей глюкозы. Каждую минуту к клеткам мозга устремляется 750 1000 мл крови, и за этот отрезок времени 100 г ткани мозга потребляют 3,0 3,5 мл кислорода и около 5 мг глюкозы [20].

Кровоснабжение мозга осуществляется по четырем магистральным артериям: двум сонным и двум позвоночным, причем в систему сонных артерий поступает в 3,5 4 раза больше крови, чем в позвоночные арте рии.

Общая сонная артерия парная берет начало в грудной полости спра ва от плечеголовного ствола, а слева – непосредственно от дуги аорты, поэтому левая общая сонная артерия на несколько сантиметров длин

нее правой. Далее общая сонная артерия поднимается почти вертикально вверх и через верхнюю апертуру грудной клетки выходит в область шеи. Здесь она располагается на передней поверхности поперечных отрост ков шейных позвонков и покрывающих их мышц, сбоку от трахеи и пи щевода, позади грудино ключично сосцевидной мышцы. Кнаружи от общей сонной артерии располагается внутренняя яремная вена, а сзади в желобке между ними – блуждающий нерв.

Общая сонная артерия ветвей не дает. На уровне верхнего края щи товидного хряща расположена бифуркация сонной артерии на наруж ную и внутреннюю сонные артерии.

Уместа деления имеется расширенная часть общей сонной артерии

–каротидный синус, к которому прилежит небольшой узелок – каро тидный гломус.

Каротидный гломус, размером 3х5 мм, связан с наружной оболоч кой сонной артерии, содержит большое количество сосудов и нервов и является хеморецептором, реагирующим на изменение концентрации кислорода, двуокиси углерода и ионов водорода в крови, выполняя од новременно эндокринную функцию.

От места бифуркации наружная сонная артерия, направляясь вверх, идет вперед и медиальнее внутренней сонной артерии, а затем кнаружи от нее. Наружная сонная артерия дает ряд ветвей, которые делятся на четыре группы: переднюю, заднюю, медиальную и группу концевых вет вей, снабжающих кровью щитовидную железу, язык, гортань, глотку, верхнюю челюсть, ткани лица, височную область.

Внутренняя сонная артерия является продолжением общей сонной артерии. В ней различают шейную, каменистую, пещеристую и мозго вую часть. Направляясь вверх, она вначале залегает несколько латераль нее и сзади от наружной сонной артерии.

Латерально от нее находится внутренняя яремная вена. На своем пути к основанию черепа внутренняя сонная артерия проходит по боковой стороне глотки (шейная часть) медиально от околоушной железы, от деленная от нее шилоподъязычной и шилоглоточной мышцами.

В шейной части внутренняя сонная артерия ветвей обычно не отда ет. Здесь она несколько расширена за счет каротидного синуса.

Подойдя к основанию черепа, артерия входит в сонный канал, дела ет изгибы соответственно изгибам канала (каменистая часть) и по вы ходе из него вступает через рваное отверстие в полость черепа. Здесь артерия идет в сонной борозде клиновидной кости.

От мозговой части внутренней сонной артерии отходят крупные ар терии.

1. Глазная артерия – парный крупный сосуд, направляется через зри тельный канал в глазницу, залегая кнаружи от зрительного нерва.

2. Передняя мозговая артерия – довольно крупная, начинается у ме