6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

жет выявить последствия бессимптомного инсульта, атрофию коры го ловного мозга.

Для характеристики уровня метаболизма головного мозга оказыва ются полезными позитронная и магнитно резонансная томография.

Впоследние годы широкое распространение получила цифровая вы читательная ангиография, при которой предпочтение следует отдать се лективной ангиографии с производством снимков в двух проекциях.

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов приходится дифференциро вать с поражением интракраниальных артерий головного мозга, при на рушении мозгового кровообращения вследствие изменений системной гемодинамики и при других заболеваниях. Основное внимание следует уделять выявлению очень быстро преходящих нарушений мозгового кровообращения (кратковременные периферические монопарезы, па рестезии, затруднение речи, нарушения зрения и пр.). Наиболее важ ными являются данные аускультации, определение пульсации артерий, артериального давления, данные ультразвукового и ангиографического исследования.

Быстрое либо внезапное развитие неврологических симптомов мо жет иметь место не только при атеросклерозе, но и при геморрагичес ком инсульте, опухоли, абсцессе мозга (табл. 2.4), которые также требу ют проведения клинического дифференциально диагностического по иска.

Влечении ХЦВН атеросклеротического генеза в настоящее время основное значение придают проведению постоянной дезагрегационной терапии аспирином, курантилом, тренталом. Одновременно проводят курсовое лечение (по 2 3 мес) другими препаратами сосудистого и ме таболического действия, чередуя их (ангинин, продектин, стугерон, ком пламин, аминалон, ноотропил).

Показания к оперативному лечению базируются на следующих по ложениях [93]:

–уменьшение кровоснабжения мозга, нарушающее его нормальное функ ционирование, особенно в условиях нагрузки;

–наличие атеросклеротической бляшки, особенно с изъязвлением или пристеночным тромбозом, потенциально приводящее к микроэмболии сосудов головного мозга или тромбозу интракраниальных артерий.

Следует подчеркнуть, что при поражении ВСА операция показана не только для улучшения мозгового кровообращения при ее стенозе, но и для удаления источников микроэмболов, даже когда стеноз артерии умеренный и объем протекающей по ней крови остается нормальным.

Здесь же надо отметить, что ультразвуковое исследование сонных ар терий является методом скринирующего отбора больных на хирурги ческое лечение, и, по мнению В.М.Шипулина [95], бессимптомные ате ро склеротические бляшки, стенозирующие просвет ВСА менее 50%,

но имеющие рыхлую или гетерогенную эхоструктуру, являются показа нием для плановой каротидной эндартерэктомии с целью профилакти ки острых нарушений мозгового кровообращения.

Противопоказанием к операции является наличие острого инсульта, грубый неврологический дефицит после перенесенного инсульта, тром боз дистального сосудистого русла, острый инфаркт миокарда. Возраст больных не является противопоказанием к операции, так же как и нали чие других сопутствующих заболеваний: ИБС, ОААНК, артериальной гипертонии.

2.3. ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей по час тоте занимает третье место после коронарных и брахиоцефальных арте рий. Из всех заболеваний артерий нижних конечностей 95% обусловле ны атеросклерозом [93]. При этом процесс распространяется от про ксимальных к дистальным участкам артерий. Поражаются крупные, про ксимально расположенные сосуды: аорта, подвздошные, бедренные ар терии. Поэтому в наименовании заболевания “атеросклероз перифери ческих артерий” имеется элемент условности, тогда как фактически речь идет о поражении всей артериальной системы нижних конечностей. В начальной стадии атеросклеротические изменения развивается только на отдельных участках артерий (характерная сегментарность поражения) и локализуются преимущественно в бифуркации аорты, бифуркации об щей подвздошной артерии, в бедренной артерии у места отхождения глу бокой артерии бедра или в гунтеровом канале, реже – в подколенной артерии.

Клинические проявления облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК) и характер течения заболевания зависят как от локализации и выраженности стенозирования артерий, так и от анатомических особенностей магистрального и коллатерального кро воснабжения ног.

Место деления брюшной аорты, ее бифуркация, находится на уров не IV V поясничного позвонка, где начинаются две общие подвздош ные артерии (длиной 5 7 см), которые от аорты расходятся под углом вниз и кнаружи. На уровне крестцово подвздошного сочленения арте рия делится на две ветви: наружную и внутреннюю подвздошные арте рии.

Наружная подвздошная артерия отходит от общей подвздошной ар терии крупным стволом и, залегая забрюшинно, направляется по меди альному краю большой поясничной мышцы вперед и вниз и проходит

под паховой связкой в сосудистой лакуне, где располагается латераль нее одноименной вены. По выходе на бедро артерия непосредственно продолжается в бедренную артерию. Наружная подвздошная артерия отдает ряд широко анастомозирующих ветвей, которые кровоснабжают кожу и мышцы передненижней и нижнебоковой стенки живота.

Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии и направляется вниз, в полость малого таза, располагаясь по линии крестцово подвздошного сочленения. На уровне большого се далищного отверстия делится на передний и задний стволы. Ветви, от ходящие от этих стволов, кровоснабжают мышцы и органы малого таза.

Бедренная артерия является продолжением наружной подвздошной артерии, начинается под паховой связкой в сосудистой лакуне и, выйдя на переднюю поверхность бедра, направляется вниз и медиально, зале гая в желобке между передней и медиальной группами мышц бедра, рас полагаясь в верхней своей трети в пределах бедренного треугольника. Пройдя последний, бедренная артерия (вместе с соименной веной) при крывается портняжной мышцей и на границе средней и нижней трети бедра вступает в верхнее отверстие приводящего канала. В этом канале артерия располагается вместе с подкожным нервом и бедренной веной, вместе с которой отклоняется кзади и выходит через нижнее отверстие канала на заднюю поверхность ноги в подколенную ямку, переходя в подколенную артерию.

Бедренная артерия отдает ряд анастомозирующих ветвей, кровоснаб жающих бедро и переднюю стенку живота: поверхностные артерии, на ружные половые артерии, паховые ветви, глубокую артерию бедра. Пос ледняя является самой мощной ветвью бедренной артерии и в свою оче редь широко разветвляется на сосуды, кровоснабжающие тазобедрен ный сустав и заднюю поверхность бедра.

Подколенная артерия является непосредственным продолжением бедренной артерии. Начинается на уровне нижнего отверстия приводя щего канала, ложится под полуперепончатой мышцей и идет по дну под коленной ямки, прилегая сначала к подколенной поверхности бедрен ной кости и далее к суставной капсуле коленного сустава, а в нижнем ее отделе – к подколенной мышце. По своему ходу подколенная артерия дает ряд ветвей, которые кровоснабжают мышцы и коленный сустав. Все эти ветви широко анастозируют между собой, а также с ветвями глу бокой артерии бедра и бедренной артерии.

Задняя большеберцовая артерия является ветвью подколенной арте рии. Она следует вниз по задней поверхности голени, залегает позади камбаловидной мышцы и впереди задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев и, достигая медиальной лодыжки, перехо дит на подошвенную поверхность стопы, где делится на медиальную и латеральную подошвенные артерии. По своему ходу задняя большебер

цовая артерия отдает ветви, кровоснабжающие кожу и мышцы голени и стопы.

Передняя большеберцовая артерия, отойдя от подколенной артерии, направляется вперед, прободает в проксимальном отделе межкостную перепонку и выходит на переднюю поверхность голени. Здесь она идет по передней поверхности межкостной перепонки в сопровождении двух вен и глубокого малоберцового нерва. На своем пути передняя больше берцовая артерия отдает ряд ветвей и заканчивается тыльной артерией стопы [16].

Кровоснабжение нижних конечностей характеризуется наличием широкого ряда функциональных анастомозов между крупными арте риальными стволами и их ветвями, которые в состоянии обеспечить питание тканей даже при полной атеросклеротической окклюзии маги стральных артерий. Поэтому отличительной чертой ОААНК является относительно доброкачественное, продолжительное течение (до 10 12 лет) и сравнительно редкое развитие гангрены.

Движение крови в сосудах определяется градиентом давления (раз ностью между артериальным и венозным давлением) и тем сопротивле нием, которое данное сосудистое русло оказывает потоку крови. Сосу дистое сопротивление зависит от радиуса сосудов, их длины, архитек тоники сосудистого русла, вязкости крови. Радиус сосудов может изме няться активно и пассивно. Пассивные изменения радиуса зависят от внутрисосудистого давления, экстраваскулярной компрессии и механи ческих свойств стенки сосудов. Активные изменения радиуса сосудов определяются сократительной активностью сосудистых гладких мышц, которая регулируется различными нейрогенными, химическими и ме ханическими факторами.

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исклю чительно тонической активностью симпатических адренергических ва зоконстрикторных нервных волокон.

Среди механических факторов две основные силы – внутрисосудис тое давление и скорость потока крови определяют активные сократи тельные реакции кровеносных сосудов.

В соответствии с феноменом Остроумова Бейлисса повышение внут рисосудистого (трансмурального) давления ведет к растяжению глад ких мышц сосудов, что вызывает их сокращение и уменьшение диамет ра сосуда. Обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличе ние диаметра сосуда, снижение сосудистого сопротивления и увеличе ние кровотока произойдет при снижении трансмурального давления [96].

Изложенные представления отражают суть “миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока”. Под ауторегуляцией в широком смысле по нимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кро

воснабжение в соответствии с метаболическими потребностями за счет местных механизмов (метаболиты и тканевые гормоны). В узком смыс ле этот термин подразумевает способность органов и тканей поддержи вать кровоток неизменным при колебаниях АД в определенных преде лах, что и реализуется во многом миогенным механизмом.

Расслабление сосудистых гладких мышц и увеличение диаметра со судов наблюдается и при увеличении скорости потока крови. Этот фе номен более выражен в артериальных сосудах скелетных мышц.

Прямое механическое влияние на сосуды оказывает экстраваскуляр ная компрессия. При сокращении скелетных мышц механическая мик родеформация артериальных сосудов способна подавлять автоматию гладких мышц, а следовательно, снижать их тонус, сосудистое сопро тивление и обеспечивать увеличение кровотока [96].

Все химические вещества в организме, способные оказывать влия ние на сосудистый тонус, можно разделить на несколько групп [96].

1.Неспецифические продукты аэробного и анаэробного обмена, ха рактерные для всех органов и тканей, а также неорганические ионы, об разующиеся в результате электрогенеза клеток и накапливающиеся в пе риваскулярной среде (двуокись углерода, молочная кислота, аденозин, ионы водорода, калия, кальция).

2.Кислород, а точнее, его дефицит, возникающий при нарушении баланса между доставкой и его потреблением.

3.Тканевые гормоны и вазоактивные вещества, вырабатываемые ме стно в нервных окончаниях, железистых, тучных, ретикулоэндотелиаль ных клетках органов и тканей (гистамин, брадикинин, серотонин, про стагландины, тромбоксан, лейкотриены).

4.Гормоны органов внутренней секреции, разносимые кровью по всей сердечно сосудистой системе и способные влиять на тонус сосу дов как непосредственно (катехоламины, ангиотензин,вазопрессин), так

иопосредованно, через изменения метаболизма, электролитного балан са (АКТГ, кортикоиды, тироксин, инсулин). Химические факторы этой группы являются одним из звеньев нейрогормональной регуляции и, следовательно, не относятся к местным факторам регуляции сосудис того тонуса.

При усилении функциональной активности органа, а также при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентра ция тканевых метаболитов, появляются новые. Их состав и концентра ция могут различаться в разных тканях и при разной степени функцио нальной активации, но почти все они обладают вазодилататорным дей ствием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вы мывание метаболитов из тканей и, в конечном итоге, нормализуется сосудистый тонус.

Описанный метаболический механизм ауторегуляции регионарного кровообращения неразрывно связан с физиологическими феноменами функ циональной (рабочей) и реактивной гиперемии, развитие кото рых во многом определяется изменением метаболических тканей.

Скелетная мускулатура человека составляет в среднем 40 50% массы тканей. В покое мышцы потребляют 50 60 мл кислорода в минуту, что составляет около 20% всего потребляемого организмом кислорода. При максимальной физической нагрузке потребление кислорода организ мом составляет 3 3,5 л/мин, причем 90% этого кислорода потребляют мышцы, что в свою очередь вызывает увеличение мышечного кровото ка с 2 5 мл/мин/100 г ткани до 50 75 мл/мин/100 г ткани [20].

Понятием функциональная (рабочая) гиперемия принято обозначать увеличение мышечного кровотока во время и после сокращения ске летной мускулатуры. Гиперемия при физической работе связана со сни жением сопротивления сосудов, расширением прекапилляров и увели чением капиллярного ложа. В основе феномена функциональной гипе ремии лежит метаболический механизм регуляции сосудистого тонуса и кровотока, однако не исключается и влияние экстраваскулярной ком прессии за счет механического препятствия кровотоку самой сокраща ющейся мышцей.

Феномен реактивной гиперемии заключается в том, что после вре менного прекращения кровоснабжения мышцы уровень восстановив шегося кровотока превышает исходную величину. Это связано, во пер вых, с дефицитом кислорода и накоплением продуктов тканевого мета болизма (метаболический механизм ауторегуляции) и, во вторых, со снижением миогенного тонуса сосудов вследствие падения трансмураль ного давления (миогенный механизм ауторегуляции). Сочетание этих факторов вызывает дилатацию сосудов, снижение их сопротивления и достаточно выраженное повышение мышечного кровотока [20,96].

Говоря о сосудистом тонусе и его местной регуляции нельзя не отме тить тот факт, что, по данным экспериментальных исследований, ни один отдельно взятый фактор не обеспечивает полного воспроизведе ния основных физиологических феноменов – функциональную гипе ремию, реактивную гиперемию, ауторегуляцию кровотока. В целом орга низме мест ные химические факторы регуляции сосудистого тонуса вза имодействуют с миогенными, а результат этого взаимодействия моду лируется центральными нейрогормональными влияниями, что, в конеч ном итоге, направлено на сохранение адекватного кровоснабжения ор ганов и тканей.

У больных ОААНК при различных стадиях заболевания кровоток в голени в условиях покоя длительное время сохраняется в пределах нор мальных величин. Это говорит о больших компенсаторных возможнос тях местной вазодилатации в преодолении затруднения кровотоку, со

здаваемого повышенным сопротивлением артериальных сосудов конеч ностей. Однако суммарное сопротивление последовательно включен ных пораженных магистральных сосудов и периферического артерио лярного сопротивления может быть понижено за счет вазодилатации только до определенной величины, превышающей минимальное сопро тивление, имеющееся при вазодилатации у здорового человека. Это можно обнаружить при помощи измерения кровотока после ишемии (реактивная гиперемия) или после работы мышцами голени (функцио нальная гиперемия). При этих пробах у больных ОААНК кровоток воз растает лишь в 2 4 раза по сравнению с исходным, тогда как у здоровых людей при таких же пробах кровоток увеличивается в 20 раз [97]. Важно заметить, что величина максимально возможного увеличения кровото ка при повышенной потребности тканей в кислороде может служить критерием сохранности или поражения сосудистого русла конечностей. Этот критерий зависит как от патологического препятствия кровотоку, так и от суммарного компенсаторного эффекта – развития коллатера лей и сохранившегося резерва вазодилатации.

У больных ОААНК с острой непроходимостью магистральных арте рий конечностей (тромбоз, эмболия) первичным и основным звеном в сложной цепи патофизиологических процессов являются нарушения пе риферического кровообращения.

Последовательность изменений при острой ишемии сводится к сле дующему: сначала имеются умеренные нарушения макро и микроцир куляции, затем значительно снижается магистральный кровоток без су щественных нарушений микроциркуляции. Обе эти стадии по существу являются компенсированными, что подтверждается сохранением фун кционального состояния нервно мышечного аппарата конечности. Позже наступает качественно новый этап, характеризующийся резким ухудшением микроциркуляции, в дистальных отделах конечности пе рестают определяться пульсовые волны, микрососуды полностью ди латируются, в них возникает стаз крови. Это проявляется нарушением состояния нервно мышечного аппарата конечности, появлением паре за мышц [98].

При эмболиях артерий конечностей возможности коллатерального кровообращения ограничены в связи с отсутствием достаточного вре мени для их развития. Возможности коллатеральной компенсации зна чительно возрастает у тех больных ОААНК, у которых эмболия произош ла на фоне сегментарной атеросклеротической окклюзии, поскольку у них уже имелась развитая коллатеральная сеть.

Другим механизмом компенсации на уровне магистрального крово обращения является увеличение притока крови выше уровня окклюзии, что является одним из механизмов, обеспечивающих раскрытие колла тералей вследствие повышения градиента внутрисосудистого давления

выше и ниже окклюзии.

Самостоятельную компенсаторную роль играют изменения централь ной гемодинамики, в частности, увеличение сердечного выброса, бла годаря чему повышает системное систолическое и среднее АД, и, сле довательно, увеличивается внутрисосудистое давление над уровнем ок клюзии, обеспечивающее функционирование коллатералей.

Дистальнее места окклюзии наблюдается повышение сосудистого то нуса. Роль данного компенсаторного механизма заключается в увели чении внутрисосудистого давления, что необходимо для повышения пер фузионного давления и поддержания микроциркуляции [98].

При лечении больных ОААНК с острой непроходимостью магист ральных артерий конечностей необходимо учитывать тот крайне важ ный факт, что восстановление проходимости сосуда (реперфузия) прак тически никогда сразу не сопровождается восстановлением кровотока до исходного уровня. Изменения локальной гемодинамики после ре перфузии ишемизированной конечности могут носить характер либо реактивной гиперемии с последующей нормализацией кровообращения, либо реактивной гиперемии с последующим падением кровотока ниже исходного уровня (постгиперемическая ишемия, или отсроченный фе номен неполного восстановления кровотока – феномен no reflow), либо неполного восстановления кровотока, возникающего сразу после ре перфузии конечности (первичный феномен no reflow) [99].

Направленность возникающих изменений, их выраженность и об ратимость зависят в основном от тяжести ишемии (полная, неполная), ее продолжительности и общей массы ишемизированной ткани.

2.3.1. Ишемическая болезнь нижних конечностей

Постарение населения экономически развитых стран привело к тому, что около 2% всего человечества и более половины его пожилого кон тингента страдают ишемическими заболеваниями конечностей [100], основным клиническим проявлением которых является боль в икро ножных мышцах при ходьбе – перемежающаяся хромота, вследствие облитерирующего поражения сосудов и нарушения кровообращения мышц ног.

До последнего времени в медицинской терминологии отсутствовало единое представление об облитерирующих заболеваниях сосудов ниж них конечностей. На XXVII Всесоюзном съезде хирургов (1960 г.) боль шинство его участников выразили мнение, что среди облитерирующих заболеваний основными следует считать облитерирующий атероскле роз артерий нижних конечностей (ОААНК) и облитерирующий эндар териит (тромбангиит).

Последняя форма патологии, в отличие от ОААНК, представляет со

коллатерального кровоснабжения и длительности заболевания. Наиболее важными субъективными симптомами ишемии тканей ко

нечности являются: 1) перемежающаяся хромота, 2) быстро наступаю щая утомляемость при ходьбе, 3) зябкость, 4) парестезии, 5) судороги, 6) боли. Классическим симптомом окклюзирующих заболеваний брюш ной аорты является импотенция, которая выявляется у 53,7 % больных [93]. В генезе импотенции, наряду с ишемией органов таза, важную роль играет хроническая артериальная недостаточность в кровоснабжении спинного мозга.

Перемежающаяся хромота обусловливается острым приступом ише мического нейромышечного паралича. Выраженность симптома пере межающейся хромоты определяется величиной пройденного расстоя ния до ее появления, интенсивностью ишемических болей и длитель ностью вынужденных остановок. Чем меньше пройдено расстояние и чем длительнее вынужденные остановки, тем тяжелее синдром ишемии и тем хуже предсказание для восстановления кровообращения.

Утомляемость, возникающая в конечности при ходьбе, – крайне ва риабельный симптом при нарушении кровообращения. При умеренной и, что очень важно, привычной спокойной ходьбе на недалекие рассто яния утомляемость не выявляется.

Зябкость – ранний и почти постоянный симптом ишемии. При фун кциональных формах недостаточности кровообращения зябкость воз никает перед эпизодами тканевой гипоксии и поч ти постоянно в ста дии трофопаралитических расстройств.

Парестезии (ощущение жжения, ползания мурашек, онемения ко нечностей, особенно при условиях, затрудняющих и без того ограни ченное кровообращение) встречается нередко, особенно в более поздние стадии ОААНК.

Судороги, возникающие вследствие нарушения нормальных условий нервно мышечной передачи импульсов, встречаются значительно реже, чем другие субъективные признаки, и локализуются чаще всего в икро ножных мышцах.

Боли при ОААНК – исключительно важный для диагностики и про гноза симптом. В зависимости от уровня окклюзии брюшной аорты и ее ветвей боли при нагрузке могут локализоваться преимущественно в ягодичных мышцах, пояснице, в мышцах бедра (чаще по задней и лате ральной поверхности), в икроножных мышцах.

Ориентируясь на выраженность болевого синдрома, можно выделить 4 стадии ишемии конечностей [93,102].

При I стадии боль в нижних конечностях появляется только при боль шой физической нагрузке, например, во время ходьбы на расстояние больше 1 км.

Для II стадии ишемии характерно появление болей при меньшем рас