6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

ста разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви, прохо дит вперед и в медиальную сторону, располагаясь над зрительным не рвом.

3.Средняя мозговая артерия – наиболее крупная из ветвей внутрен ней сонной артерии, является ее продолжением.

4.Задняя соединительная артерия берет начало от внутренней сон ной артерии и, направляясь кзади и внутрь, подходит к задней мозговой артерии.

5.Передняя ворсинчатая артерия начинается от задней поверхности внутренней сонной артерии и, направляясь латерально вдоль ножки большого мозга кзади и кнаружи, подходит к передненижним отделам височной доли мозга [16].

Магистральные артерии на основании черепа сливаются в обшир ный анастомоз – Виллизиев круг, откуда отходят артерии, снабжающие кровью ткань головного мозга, а вены образуют систему синусов, куда впадают венозные сосуды, отводящие кровь от мозга. В функциональ ном отношении Виллизиев круг является предуготованным анастомо зом между каротидной и вертебро базилярной артериальными систе мами головного мозга.

Передние, средние и задние мозговые артерии распадаются на сеть пиальных сосудов, которые распределяют кровь по поверхности мозга. От пиальных артерий почти под прямым углом отходят радиальные со суды, проникающие на разную глубину в вещество мозга. Хотя эти ар терии имеют многочисленные анастомозы, функционально каждая из них имеет собственный бассейн кровоснабжения [85].

В магистральных артериях мозга, в местах отхождения радиальных артерий и капилляров находятся сфинктеры, сокращение которых мо жет значительно снизить кровоток в дистальных сосудах. Это имеет су щественное значение для регулирования кровоснабжения мозга [86].

Сосуды головного мозга обильно снабжены афферентной и эффе рентной иннервацией. Наиболее богатые рецепторные зоны, чувстви тельные к изменениям внутрисосудистого давления крови и ее хими ческого состава, локализованы в магистральных артериях мозга (сино каротидная зона), в бифуркациях мозговых сосудов и в артериях Вил лизиева круга. Подобные рецепторные зоны, чувствительные к давле нию, расположены в твердой мозговой оболочке, а зоны, чувствитель

ные к рН и напряжению двуокиси углерода в крови (р СО2) – локализо ваны на поверхности желудочков мозга и в самой его ткани. Эти зоны являются начальным звеном афферентной иннервации [85].

Сосуды головного мозга чувствительны к самым различным хими ческим соединениям. Кроме веществ, выполняющих функцию медиа торов (серотонин, адреналин, гистамин, ацетилхолин, вазоактивные пептиды), сосудистое действие которых реализуется через специализи

рованные рецепторы, активным сосудодвигательным действием обла дает и ряд эндогенных веществ. К ним относятся кинины, ангиотен зин, простагландины, гамма аминомасляная кислота. По видимому, некоторые из них являются субстратами гуморальной регуляции мозго вой гемодинамики.

Анализ биофизической структуры системы церебрального кровооб ращения позволил установить, что благодаря динамичной взаимосвязи объемов артериальной, венозной крови и ликвора в закрытой полости черепа создаются условия для эффективного использования энергии, вырабатываемой сердцем – прямой передачи ее части на отток веноз ной крови из черепа. Деятельность этого механизма заключается в сле дующем: с каждой систолой объем артериальной системы мозга возрас тает на 5 7%, что через повышение ликворного давления сжимает вены мозга, выдавливая кровь из полости черепа. Влияние пульсовых коле баний артериального давления на отток крови из черепа соблюдается лишь при определенном соотношении между объемами жидких сред, заполняющих полость черепа [85]. В связи с этим чрезмерное возраста ние объема либо артерий, либо вен в черепе может отрицательно ска заться на мозговом кровообращении. Кроме того, особенности биофи зической структуры системы мозгового кровообращения определяют феномен механической стабилизации церебрального кровотока – не зависимость (в определенных пределах) уровня кровотока через голов ной мозг при изменениях системного АД [20,84,87].

В регуляции мозгового кровообращения участвуют несколько кон туров, каждый из которых в принципе способен функционировать са мостоятельно. Регуляторные контуры имеют собственные источники входных стимулов, структуры выработки управляющих воздействий, каналы передачи входных стимулов и управляющих влияний, исполни тельное звено, а также каналы обратных связей.

Передача входных стимулов и управляющих воздействий осуществ ляется несколькими путями: а) по нервным волокнам; б) с током кро ви; в) по закону диффузии в межклеточной среде мозга.

Исполнительным звеном в механизме регуляции мозгового крово обращения являются мышцы сосудистой стенки, которые воспринима ют несколько видов влияний [85]:

–раздражение специализированных рецепторов как медиаторами, вы деляемыми нервными окончаниями, так и химическими соединения ми, попадающими в кровь;

–механическое растяжение внутрисосудистым давлением крови;

–чувствительность к веществам, являющимся продуктами клеточного обмена.

Обратная связь осуществляется следующими путями:

–с помощью сигналов, воспринимаемых специальными рецепторами,

локализованными в ткани мозга и его оболочках;

–путем вымывания химических соединений из межклеточной среды повышенным кровотоком;

–снятием напряжения сосудистой стенки из за расслабления ее мышц.

Таким образом, в структурно функциональной организации систе мы регулирования мозгового кровообращения выделены 4 регулятор ных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миоген ный.

Эти регуляторные контуры находятся в динамическом взаимодей ствии, на первый план может выходить тот или иной контур в зависи мости от конкретной ситуации. Однако существует определенная их иерархичность и соподчиненность. Так, экспериментально было пока зано, что при некоторых состояниях (травма, операция, наркоз) угнета ется нейрогенный механизм, ведущими становятся метаболический и миогенный контуры регуляции [84]. В иных ситуациях миогенный ме ханизм может подавлять метаболический.

Регуляторные контуры, лежащие в основе управления мозговым кро вообращением, можно подразделить на дистанционные и местные. В дистанционных (нейрогенном и гуморальном) контурах элементы ре гуляторной цепи рассредоточены и находятся вне полости черепа. В местных (мио генном и метаболическом) контурах они строго локали зованы, и каналы передачи входных стимулов и управляющих воздей ствий полностью отсутствуют [85]. Кроме того, регуляторные контуры подразделяются по принципу природы входных стимулов: одни из них воспринимают физические, а другие – химические раздражители.

Деятельность системы регуляции мозгового кровообращения выра жается в трех независимых феноменах: 1) ауторегуляции мозгового кро вотока; 2) функциональной (рабочей) гиперемии; 3) зависимости кро вотока через головной мозг от содержания газов в крови.

Ауторегуляция мозгового кровообращения представляет собой фе номен независимости уровня мозгового кровотока от изменений в оп ределенных пределах как артериального, так и венозного давления. Он может быть охарактеризован нижним и верхним пределами давления крови, между которыми средняя интенсивность мозгового кровотока сохраняется близкой к неизменной. У здорового человека нижний пре дел ауторегуляции составляет 60 мм рт.ст., а верхний – до 180 мм рт.ст. [87]. Время установления стабильного уровня давления составляет 20 30 с, причем в этом промежутке выделены 3 фазы, указывающие на уча стие в ауторегуляции мозгового кровотока нескольких регуляторных контуров [88].

Феноменом функциональной гиперемии ткани головного мозга заключается в повышении уровня кровоснабжения активаторных его зон и в перераспределении кровотока между более и менее активи

124 ГЛАВА 2

рованными участками мозга. В зависимости от уровня функциональ ной активности нервной ткани ее кровоснабжение может увеличи ваться с 30 до 180 мм/мин/100 г ткани. Латентный период местных сосудистых реакций составляет от 0,5 до 2,0 с, а максимальное зна чение кровотока достигается за 5 7 с [85].

В основе феномена функциональной гиперемии мозга лежит, по ви димому, ионный механизм, поскольку активация нервной ткани сопро вождается быстрым высвобождением ионов калия. Это вызывает воз растание локального мозгового кровотока на 25 30%. Затем через не сколько секунд снижается рН внеклеточной среды мозга с 7,3 до 7,0, что также вызывает рост кровотока до 40% [89]. Не исключено и учас тие в формировании феномена функциональной гиперемии головного мозга также нейрогенного механизма [86].

Изменение мозгового кровотока при сдвигах газового состава крови представляет сосудистую реакцию, направленную на сохранение усло вий для массопереноса газов от капилляров к нервной клетке (кисло род) и от нервной клетки к капилляру (углекислый газ) по градиенту их концентраций. Наиболее критичным в этом плане является содержа ние СО2 в артериальной крови, поскольку от него зависит интенсив ность вымывания углекислоты из ткани мозга.

Понижение напряжения СО2 в артериальной крови приводит к уменьшению концентрации ионов водорода в ткани мозга, что повы шает тонус прекапиллярных сосудов благодаря снижению угнетающего влияния среды на миогенную активность. Мозговой кровоток при этом может уменьшиться почти вдвое по сравнению с нормой [20].

Суммарный мозговой кровоток практически не зависит от колеба ний напряжения кислорода в артериальной крови. Он начинает возрас тать лишь при падении pО2 ниже 30 мм рт.ст., а уменьшаться при росте содержания кислорода в атмосферном воздухе более чем в 2 3 раза [85].

Состояние системы мозгового кровообращения может быть охарак теризовано несколькими показателями. Основным среди них является мозговой кровоток, который отражает конечный результат как деятель ности механизма регуляции мозгового кровообращения, так и централь ной гемодинамики. В естественных условиях суммарный мозговой кро воток поддерживается в пределах от 50 до 60 мл/мин/100 г ткани, но при патологических состояниях может снижаться вдвое, причем степень этого снижения далеко не всегда коррелирует с состоянием больного. Извест но критическое значение суммарного мозгового кровотока – 18 20 мл/ мин/100 г ткани [84], ниже которого в мозге наступают необратимые из менения.

Другим важным показателем, характеризующим состояние интрак раниальной гемодинамики, является внутричерепное давление. Этот по казатель в норме может колебаться от 8 до 16 см водного столба и при

126 ГЛАВА 2

ний.

Атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Возраст большин ства больных превышает 50 лет, но нередко это заболевание выявляется у лиц в возрасте 30 49 лет [92].

Принципиальной особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные сосуды (рис. 2.6). Причем в большинстве случа ев поражение артерий носит сегментарный, но не диффузный характер, и дистальные отделы сосуда остаются проходимыми.

Бифуркация общей сонной артерии вместе с начальным сегментом внутренней сонной артерии (ВСА) является местом наиболее частого и раннего развития атеросклероза. В лечебном (хирургическом) аспекте крайне важно то, что при стенозе внутренней сонной артерии атероск леротическая бляшка обычно не доходит до основания черепа.

Обе сонные артерии поражаются одинаково часто. Устье общей сон ной артерии стенозируется в 6 5% случаев. Проксимальные сегменты подключичных артерий поражаются в 6 12 % случаев, при этом левая подключичная артерия страдает в 3 раза чаще, чем правая.

Впозвоночных артериях атеросклеротические бляшки обнаружива ются в 20% случаев. При этом у большинства больных они располага ются в области устья у места отхождения от подключичной артерии. Обычно обнаруживаются множественные поражения ветвей дуги аор ты, но важно, что в подавляющем большинстве случаев эти поражения носят сегментарный характер [93].

Большая пластичность сосудов головного мозга, наличие анастомо зов приводят к тому, что окклюзии сонной и позвоночной артерии мо гут протекать бессимптомно (вплоть до внезапного развития инсульта).

Вкомпенсации мозгового кровообращения основное значение име ет состояние Виллизиева круга. Большую роль играют также темпы раз вития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей кровото ка и величина системного АД.

Впатогенезе церебральной ишемии, наряду с нарушениями крово тока по магистральным артериям, большое значение имеют нарушения кровотока по интракраниальным ветвям вследствие их закупорки мик роэмболами.

Нарушения мозгового кровообращения могут возникать и из за спе цифических изменений регионарной гемодинамики. Так, синдром под ключичного обкрадывания (“steal syndrome”) возникает, если при про ксимальной окклюзии подключичной артерии снижается АД в ее дис тальном русле и кровь из позвоночной артерии, где АД нормальное, на чинает оттекать в обратном направлении из мозга в подключичную ар терию.

бассейне отмечаются в 3 раза реже, чем в вертебробазилярном. Это мо жет быть объяснено большей площадью коры головного мозга и нали чием в полушариях значительных по объему клинически “немых” зон. У таких “бессимптомных” больных с помощью компьютерной томог рафии часто выявляются кисты мозга, как следы перенесенных недиаг ностированных инсультов [93]. Несмотря на такую скудость клиничес ких симптомов, у 40% больных с каротидной окклюзией ретроспектив но все же удается выявить ТИА в анамнезе [94].

Церебральная ишемия в большинстве случаев проявляется онеме нением и преходящим парезом кисти или руки, гемипарезом, кратков ременной слепотой на один глаз или афазией, дизартрией, гомолате ральным синдромом Горнера, оптико паретическими и другими синд ромами. Важно заметить, что оптико пирамидный синдром является па тогномоничным для окклюзии ВСА.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН), или, по Е.В.Шмидту [87], дисциркуляторная энцефалопатия, в основе которой лежит медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения мозга, ведущее к постепенно нарастающим диффузным изменениям паренхи мы мозга с расстройством мозговых функций, характеризуется голов ными болями, головокружениями, ухудшением памяти, снижением ин теллекта, работоспособности, немотивированной дисфорией. При этом, однако, не отмечается четко очерченных ТИА и инсультов. В течение ХЦВН выделяют 3 стадии нарастающего неврологического дефицита, клиническая картина которого хорошо описана в литературе [87,92,150].

Преходящие эпизоды очаговой ишемии мозга в вертебробазилярном бассейне наблюдаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Однако ише мические инсульты в 8 раз чаще происходят именно в каротидном бас сейне. Здесь крайне важно подчеркнуть, что у 75% больных ишемичес кий инсульт в бассейне ВСА наступает внезапно и лишь у 1/3 больных инсульт развивается на фоне ранних жалоб на ТИА [93].

Особенностью ишемического инсульта является превалирование оча говых симптомов над общемозговыми. Отмечаются парезы и параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопсия, афа зия. При ишемическом инсульте, как правило, не бывает глубокой комы. Кратко временные выключения сознания в остром периоде инсульта считаются прогностически более благоприятными, чем постепенно на растающие нарушения сознания. В случаях восстановления нарушен ных мозговых функций в сроки до 3 нед говорят о малом инсульте [93].

Первичная диагностика (клиническая и физикальная) основывает ся на определении асимметрии пульсации периферических артерий,

асимметрии АД и аускультации сосудов.

При окклюзии общей сонной или безымянной артерий ни на сон ной, ни на височной артерии на стороне поражения пульсация не опре деляется, однако при окклюзии ВСА пульсация височной артерии со храняется и может быть даже усиленной.

Пульсация лучевой артерии может быть сохранена даже при полной закупорке подключичной артерии за счет развития синдрома подклю чичного обкрадывания и коллатерального кровообращения.

При поражении подключичной артерии отмечается снижение сис толического АД до 80 90 мм рт.ст., пульсового давления – до 16 20 мм рт.ст.

Впервичной диагностике поражения брахиоцефальных сосудов боль шое значение имеет аускультация. При стенозе сонных артерий систо лический шум у угла нижней челюсти выслушивается у 75% больных

[93].При стенозе плечеголовного ствола систолический шум выявляет ся в правой подключичной ямке. Поражение подключичной артерии проявляется шумом позади проксимальной трети ключицы.

Винструментальной диагностике поражения сонных и позвоночных артерий основное значение в настоящее время имеют ультразвуковые методы исследования.

Ультразвуковая допплерография позволяет определить направление кровотока, измерить его скорость и выявить пути коллатерального кро вообращения при проведении компрессионных проб.

При стенозировании ВСА менее 60% ее просвета линейная скорость кровотока по общей сонной артерии не меняется. По надблоковой ар терии сохраняется антеградный кровоток, причем у 1/2 больных сни жается скорость кровотока, на величину которого влияют состояние Виллизиева круга и контрлатеральной ВСА.

По мере прогрессирования стеноза ВСА до 90% у большинства боль ных регистрируется снижение кровотока по надблоковой артерии. Здесь важно отметить, что в 15 20% случаев полная окклюзия ВСА может про текать бессимптомно и оказаться случайной ультразвуковой находкой

[151].Диагностическая точность (чувствительность) ультразвуковой доп плерографии при субтотальных стенозах ВСА достигает 90% [93].

Принцип метода ультразвукового В сканирования заключается в том, что ультразвук отражается по разному от акустически неоднородных тка ней. Поскольку стенки артерий отражают ультразвук, они визуализиру ются на экране как яркие структуры, просвет сосуда выглядит темным.

Метод В сканирования дает статическую картину состояния сосуда и не позволяет получить информацию о физиологических характерис тиках кровотока.

Сравнительно недавно появился новый метод дуплексного скани рования, который сочетает изображение в В режиме и импульсную доп

плеровскую методику. Преимуществом этого метода является возмож ность выявления гемодинамически не значимых стенозов сонных арте рий, определения строения атеросклеротической бляшки, наличия кро воизлияния, изъязвления бляшки, пристеночного тромбоза.

Подробнее на методах ультразвукового исследования сосудов мы ос тановимся в следующей главе.

До настоящего времени не потеряла своего диагностического значе ния реоэнцефалография, с помощью которой при одностороннем по ражении сонной артерии определяются признаки межполушарной асим метрии кровоснабжения мозга.

Для диагностики истинной степени ишемического поражения самой ткани головного мозга показана компьютерная томография, которая мо

Таблица 2.4.

Клиническая дифференциальная диагностика мозгового инфаркта, кровоизлияния, опухоли и абсцесса мозга [94].