6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

стоянии ходьбы. Условным критерием является дистанция протяжен ностью 200 м. Если больной может обычным для него темпом пройти без болей больше 200 м, то его состояние относят к IIА стадии ишемии. Когда боли при нормальной ходьбе возникают раньше, чем будет прой дено 200 м пути, то имеет место IIБ стадия ишемии.

Диагноз III стадии ишемии устанавливается при возникновении бо лей во время ходьбы на расстояние меньше 25 м или когда боли появля ются в покое.

IV стадия ишемии характеризуется стойкими болями в покое, по но чам и появлением язвенно некротических изменений тканей конечно стей.

При наружном осмотре больной конечности и сравнении ее со здо ровой необходимо обратить внимание на асимметрию, изменения кон туров, атрофию мышц, состояние подкожной клетчатки, изменение цвета кожи. Ногти пальцев ног при ОААНК становятся утолщенными, мутными, местами расслоенными и деформированными, часто пора жаются грибковыми заболеваниями.

Кожные покровы стоп у больных ОААНК могут менять окраску при изменении положения конечности: нога при ее поднятии принимает мертвенно бледную окраску, что обусловливается ограничением при тока артериальной крови на фоне сохраненного и увеличенного веноз ного оттока. Это обстоятельство было использовано некоторыми иссле дователями в виде специальных проб для выявления компенсаторных возможностей кровоснабжения больной конечности.

Проба В.А.Оппеля (1911). Лежащему больному предлагается поднять кверху обе ноги. Врач по секундомеру отмечает изменение окраски кожи подошвы. При недостаточности периферического кровообращения кожа подошвы на стороне поражения приобретает бледную окраску.

Проба Гольдфлама (Goldflam,1895). Больному, лежащему на спине с вытянутыми ногами, предлагают , слегка согнув ноги, сделать несколь ко сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения быстро появляется утомляемость ик роножных мышц на стороне поражения.

Проба Самуэльса (Samuels,1929). Лежащему больному предлагают поднять вытянутые ноги под углом около 450 и сделать несколько быст рых сгибательных и разгибательных движений в голеностопных суста вах. При нарушении кровообращения в больной конечности через 1 2 мин наступает побледнение стопы с ощущением онемения и иногда даже болей.

Проба Мошковича (Moschkowicz,1907). Лежащему больному предла гают вертикально поднять ноги и через 2 3 мин на оба бедра наклады вают жгуты Эсмарха. После побледнения кожных покровов больного просят встать и одновременно снимают жгуты с обеих ног, что приво

мышцах, онемение, парестезии, резкое побледнение стопы. Автор объяс няет данный феномен механическим прижатием подколенной артерии в условиях нарушенного кровоснабжения конечности.

Симптом белого пятна. Белое пятно, образовавшееся на коже подо швенной поверхности концевой фаланги 1 го пальца больной стопы после надавливания пальцем кисти, сохраняется длительное время и ука зывает на атрофию подкожной клетчатки, утрату эластичности кожи и глубокие трофические расстройства в дистальном отделе пораженной конечности. Эта проба проводится одновременно на обеих ногах [101].

Пальпация является важным диагностическим методом обследова ния больных ОААНК. Она дает возможность определить асимметрию кожной температуры, обнаруживая ее снижение на стороне поражения.

Существенным для диагностики до нашего времени остается паль паторное определение пульсации сосудов конечностей. В горизонталь ном положении больного, когда мышцы конечностей расслаблены, про водится исследование пульсации артерий. В типичных местах (под пу партовой связкой, в подколенной ямке, на тыле стопы, за лодыжками) на больной и здоровой ногах.

При ОААНК в ряде случаев аускультативно можно выявить систоли ческий шум, который чаще всего выслушивается над бедренными арте риями (симптом Глинчикова). Почти у 1/3 больных шум обнаруживает ся и над брюшной аортой. Происхождение систолического шума объяс няется неровностью сосудистой стенки или сужением просвета артерии, но при развитии полной окклюзии сосуда этот шум, разумеется, исче зает.

Среди неинвазивных методов инструментальной диагностики ОААНК сегодня на первом месте по информативной значимости нахо дится ультразвуковое исследование сосудов (см. III главу).

Реовазография, объемная сфигмография, окклюзионная осциллогра фия и другие методы исследования при ОААНК показывают снижение ма гистрального кровотока, запаздывание и демпфирование пульсовой вол ны.

С помощью венозной окклюзионной плетизмографии голени можно определить объемную скорость кровотока в покое, максимальный ее при рост после 3 минутной пробы с ишемией и время появления этого приро ста.

Основным методом топической диагностики поражений брюшной аорты до настоящего времени остается рентгеноконтрастная аортоан гиография. Однако это инвазивное исследование связано с риском ос ложнений (разрушение пристеночной бляшки, отрыв тромбов и эмбо лия дистального сосудистого русла), поэтому, если больному не показа но хирургическое вмешательство, проведение аортографии не рекомен довано [93].

Активация

Рис. 2.9. Принципы коррекции нарушений перфузии тканей при ОААНК.

В клиническом аспекте боли в нижних конечностях у больных ОААНК необходимо дифференцировать от болевого синдрома, связан ного с патологией позвоночника, периферических нервов и суставного аппарата (остеохондроз, радикулит, невриты, артриты, артрозы и пр.).

При дифференциальной диагностике ОААНК следует учитывать воз можность наличия других причин сосудистой патологии (табл. 2.5) и, прежде всего, облитерирующего эндартериита – заболевания молодых мужчин, при котором поражаются сосуды голени. Пульсация подвздош ных, бедренных, а часто и подколенных артерий сохранена, сосудистый систолический шум не выслушивается.

Лечение ОААНК складывается в нормализации пищевого рациона, образа жизни и непременном отказе от курения. Больным ОААНК при I II А степени ишемии показано консервативное лечение (курсами про должительностью 1 2 мес), направленное на устранение спазма сосу дов, улучшение кровоснабжения тканей, нормализацию биологических свойств крови и стимуляцию коллатерального кровообращения (рис. 2.9).

Показанием к реконструктивному хирургическому лечению ОААНК считается наличие у больного с поражением аорты и подвздошных ар терий ишемии IIБ, III и IV стадий.

Оперативное лечение поражений брюшной аорты и магистральных ее ветвей в настоящее время является хорошо разработанным разделом хирургии, и сейчас возраст больного и наличие сопутствующих заболе ваний не являются прямыми противопоказаниями к операции [103,104].

Бурное развитие лазерной технологии за последние годы привело к появлению новой отрасли сосудистой хирургии – лазерной ангиоплас тики, которая может оказаться методом выбора при лечении опреде ленной категории больных ОААНК [105]. Относительная простота ме тодики, использование катетерной техники, современных отечествен ных лазеров позволяют надеяться на более широкое внедрение этого метода в практику.

2.4. СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Многочисленные эпидемиологические и статистические исследова ния по распространенности основных сердечно сосудистых заболева ний свидетельствуют о высокой системной и патогенетической заинте ресованности артериальных сосудов. Однако недифференцированная внутригрупповая оценка заболеваемости и смертности населения от бо лезней системы кровообращения лишает возможности конкретного представления о сочетанной патологии сосудов.

Восполнить пробел по эпидемиологии и статистическим исследова ниям ИБС с сочетанной коронарно цереброваскулярной, коронарно пе риферической сосудистой недостаточностью в ходе изучения мировой литературы нам не удалось. Рассматриваемый вопрос, несомненно, тре бует проспективного и дифференцированного изучения структурных основ ИБС, ХЦВН, ОААНК, что позволит выделить относительно са мостоятельные и микстные формы этих заболеваний. Такое интегриро ванное системное исследование должно способствовать дальнейшему прогрессу в диагнос тике, лечении, профилактике и реабилитации боль ных атеросклерозом.

Широкое внедрение в клинику метода ультразвуковой ангиографии поз волило выявить очень высокую частоту латентного атеросклероти ческого поражения брахиоцефальных и периферических артерий при ИБС. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда, атероматозные бляшки в сонных артериях были выявлены в 75% случаев, причем бляш ки обнаруживали в более молодом возрасте, и при выраженном атерос клерозе сонных артерий (сужение сосуда более 40% или двусторонний стеноз) чаще наблюдалось поражение 2 или 3 коронарных артерий или левой передней нисходящей артерии. Вызывает большой интерес мне ние этих авторов, которые полагают, что выявление атеросклероза сон ных артерий у перенесших инфаркт миокарда указывает на тяжесть ко ронарного поражения [152].

У больных с атеросклерозом сонных артерий частота сопутствующей

Таблица 2.6.

Частота обнаружения атеросклеротических бляшек в магистральных артериях у больных ИБС, ХЦВН и ОААНК.

имагистральных сосудах конечностей

Примечание: 1) в скобках данные выражены в процентах; 2) сумма в столбцах может не равняться 100%, так как в одних случаях атеросклеротические бляшки не были обнаружены, а в других наблюдалось поражение нескольких сосудистых регионов.

коронарной патологии достигает 50% [153]. При этом нельзя забывать о том, что хроническое атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы, как правило, хорошо компенсируется коллатералями

иможет длительное время протекать бессимптомно [151]. Однако даже кратко временные нарушения гемодинамики у этих больных (внезап ное падение давления, снижение сердечного выброса), в частности, вследствие болевого стресса во время приступа стенокардии, могут при вести к фатальным осложнениям со стороны головного мозга [106,159].

Убольных ОААНК частота стеноза коронарных артерий составляет 40 55% [153]. Поражение экстрацеребральных артерий у больных с аор тобедренными окклюзиями достигает 82%, а при тяжелых формах ише мии нижних конечностей сочетанное поражение коронарных, брахио цефальных и периферических артерий превышает 95% [107].

Нами было обследовано 406 больных в возрасте от 36 до 60 лет с раз ными клиническими проявлениями атеросклероза. У 118 больных в кли нической картине преобладал синдром стенокардии напряжения II III функционального класса по Канадской классификации [50]. У 232 па циентов наблюдалась ХЦВН I IV стадии и у 56 превалировали клини ческие признаки ОААНК в виде перемежающейся хромоты, соответ ствовавшей I II стадии ишемии [93].

Всем больным проведена ультразвуковая ангиография сонных арте рий, брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий в продольной

ипоперечной проекциях. С помощью эхо камеры ССД 280 фирмы “Ало ка” (Япония) и линейного зонда с частотой 7,5 Мгц измеряли внутрен ний диаметр просвета сосуда и визуально оценивали состояние сосудис

тых стенок.

Как видно из табл. 2.6, частота обнаружения атеросклеротических бляшек в сонных артериях и сосудах нижних конечностей, как прави ло, совпадала с клиническими проявлениями ишемического синдрома. Привлекает внимание большая частота мультифокального атероскле роза, в особенности у больных ИБС, у которых поражение сосудов в разных вариациях и комбинациях достигало 73%. У больных ОААНК поражение брюшной аорты и ее ветвей, как и следовало ожидать, было наиболее выраженным и степень стенозирования этих сосудов находи лась в линейной связи с тяжестью клинических проявлений ишемии ног. У больных с синдромом ХЦВН, как уже было сказано, нам не удалось обнаружить тесной связи между степенью стенозирования сонных ар терий и выраженностью неврологического дефицита.

Вполне очевидно, что сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих такие жизненно важные органы, как сердце и го ловной мозг, является прогностически наиболее неблагоприятным. Не являются редкостью случаи, когда клинические проявления окклюзи онного поражения коронарного или каротидного бассейна заставляют больного обратиться к врачу узкой специальности (кардиологу, невро патологу), тогда как поражение второго бассейна протекает латентно, но при определенных условиях оно реализуется осложнениями, зачас тую фатальными для пациента.

Патогенетическим и патофизиологическим аспектам проблемы вза имоотношений центральной нервной системы и сердца посвящены мно гочисленные экспериментальные и клинические исследования, в кото рых наиболее полно освещены вопросы нарушения в системе кровооб ращения при мозговом инсульте, либо изменения высшей нервной дея тельности при острой коронарной катастрофе [150,156,157].

Нас же интересуют начальные, латентно протекающие, формы ре гионарной сосудистой недостаточности при мультифокальном атероск лерозе с клинической манифестацией какого либо одного ишемического синдрома.

По степени своей значимости нам представляется целесообразным сначала рассмотреть особенности течения ИБС на фоне клинически вы раженного поражения сонных и далее периферических артерий.

Не упрощая сложности причинно следственных связей между сосу дистыми заболеваниями мозга и сердца, следует заметить, что чаще всего эти заболевания развиваются параллельно под влиянием единых пато логических факторов. В одних случаях ведущую роль играют общие или регионарные гемодинамические нарушения, в других – артериальная гипертензия, в третьих – прогрессирование атеросклероза.

Говоря об атеросклеротическом поражении сонных артерий, необ ходимо, прежде всего, напомнить о большой роли синокаротидной реф

лексогенной зоны в регуляции АД, ЧСС и тонуса резистивных и емкос тных сосудов. Общепризнано, что электрическая стимуляция или по вышение давления в каротидных синусах (то есть растяжение стенки сосуда) приводят к снижению АД, брадикардии и расширению сосудов [108]. Однако если растяжение предотвратить наложением на стенку артерии гипсовой манжеты, то при повышении давления внутри сосуда разряд нервных окончаний не усиливается. Удаление ригидной манже ты приводит к восстановлению реактивности механорецепторов каро тидного синуса [20]. Высказывается предположение о снижении актив ности синокаротидного механизма барорефлекторного контроля фун кции сердечно сосудистой системы у больных с гемодинамически не значимым атеросклерозом сонных артерий [109]. Более убедительно доказано нарушение синокаротидной барорецепторной регуляции АД

убольных гипертонической болезнью [110,111].

Внеразрывной связи со стенозирующим поражением магистраль ных артерий головы находится так называемая цереброишемическая ги пертония, о которой А.Л.Мясников писал еще в 1954 году в своем фунда ментальном труде “Гипертоническая болезнь”. Механизм развития це ребро ишемической артериальной гипертензии состоит в том, что в от вет на уменьшение кровотока в головном мозге, приводящее к гипок сии сосудодвигательных центров, АД повышается, что необходимо для поддержания церебрального кровотока. При этом в нарушении крово снабжения мозга существенное значение принадлежит стенозирующе му атеросклерозу каротидных артерий.

Впатогенезе атеросклеротической систолической гипертензии не сомненную роль играет повышение периферического сосудистого со противления вследствие снижения эластичности аорты и крупных ар терий, причинами которого являются отложения коллагена и кальция в стенке сосудов, уменьшение плотности сосудистых бета рецепторов и другие механические и гуморальные факторы [112].

При этом увеличение постнагрузки, – сопротивления изгнанию кро ви из левого желудочка, существенно влияет на функциональные и мор фологические изменения сердца, приводя к гиперфункции и гипертро фии миокарда [93]. Неадекватное повышение сократительной активно сти гипертрофированного миокарда само по себе негативно влияет на кислородный баланс сердечной мышцы, а при системном атеросклеро тическом поражении сосудов та или иная заинтересованность коронар ных артерий усугубляет миокардиальный дефицит кислорода. Местные сосудистые реакции в пораженных артериях, как известно, характери зуются наклонностью к ангиоспазму и в этих условиях дополнительная стимуляция каротидных хеморецепторов, вызывающая интенсивную ко ронарную вазоконстрикцию [113], может привести к непоправимым для больного последствиям.

Клинические проявления ИБС при сочетанном атеросклерозе име ют свои особенности. Так, при поражении брахиоцефальных артерий способность больных переносить бытовые физические нагрузки сни жена из за церебральных явлений, в частности, головокружения, вслед ствие чего больные не подвергают себя нагрузкам, пороговым в отно шении стенокардии. При ОААНК вследствие перемежающейся хромо ты переносимость нагрузок также снижена, что может привести к по зднему появлению стенокардии напряжения. Кроме того, известно, что полный параллелизм между выраженностью ишемии миокарда и тяже стью сердечно болевого синдрома существует не всегда. Интенсивность приступа стенокардии во многом зависит от реактивности, пороговой чувствительности периферических рецепторов, но главным образом, от состояния воспринимающих боль центров в коре и подкорковых узлах головного мозга [79].

Понижение возбудимости высших центров, восприятие болевой чув ствительности в результате сосудистого повреждения этих центров мо жет иметь существенное значение в патогенезе малосимптомного тече ния ИБС и, в частности, в развитии безболевых инфарктов миокарда [114]. Подтверждением этому служат клинические наблюдения, пока зывающие возможность длительного прекращения тяжелых приступов стенокардии у больных после перенесенного мозгового инсульта. В этих случаях субъективное улучшение течения ИБС, разумеется, обманчи во, так как прогрессирующая коронарная недостаточность, лишенная клинической окраски и, следовательно, адекватной медикаментозной коррекции, чревата тяжелыми кардиальными осложнениями.

Не менее важной для клиники, в особенности для ангиохирургии, является оценка особенностей течения ИБС у больных ОААНК. Уста новлено, что ишемия миокарда является главной причиной дисфунк ции левого желудочка, инфаркта миокарда, аритмий и связанных с ними послеоперационных кардиальных осложнений у больных атеросклеро зом магистральных артерий нижних конечностей, у которых относитель ное количество нераспознанных инфарктов миокарда достигает 20 35% [115,116]. Использование современных диагностических подходов по зволяет выявлять сопутствующую ИБС у 60% больных с перемежающей ся хромотой. Наиболее информативным методом выявления “немой” ишемии миокарда у 37% больных ОААНК оказалось холтеровское мо ниторирование ЭКГ [117]. Эти же авторы указывают на другую важную особенность течения ИБС при ОААНК, а именно, после перенесенно го документированного инфаркта миокарда у 66,7% больных боли в об ласти сердца отсутствовали, а у остальных имели нетипичный характер кардиалгии.

Причина столь высокой частоты бессимптомной либо атипичной ИБС у больных периферическим атеросклерозом остается не ясной, тем

не менее этот факт убедительно доказан. Здесь же необходимо присо вокупить, что большая площадь атеросклеротического поражения пе риферического артериального русла сопровождается выраженными из менениями коагулофибринолитической системы, клеточного звена ге мостаза и реологических свойств крови [154], что в сочетании с нерас познанной ИБС создает дополнительную и весьма выраженную угрозу непрогнозируемой коронарной катастрофы.

Многочисленные исследования показывают, что само сердце явля ется мощной рефлексогенной зоной [20,108,119]. Более того, в сердце на единицу площади приходится больше рецепторных нервных окон чаний, чем в наиболее богатых рецепторами участках кожи [120]. Не вдаваясь в тонкие нюансы экспериментальной физиологии, следует все же указать, что сердце и коронарные сосуды снабжены афферентными (центростремительными) и эфферентными (центробежными) система ми вагусной и симпатической иннервации. Рецепторы этих систем рас положены в эпикарде, миокарде, эндокарде всех четырех камер сердца,

атакже в коронарных артериях. Основой деятельности рецепторного аппарата является его реакция на изменение давления (барорецепция),

аточнее – на изменение растяжения миокарда (механорецепция) и на сдвиги в химическом составе крови (хеморецепция); не исключается также наличие в миокарде специализированных болевых рецепторов (ноцицепторов) [76,121].

Спозиции изучения рефлекторных влияний на систему кровообра щения и, в частности, на церебральную гемодинамику, крайне важным является то, что растяжение левого желудочка, как и раздражение коро нарных хеморецепторов, вызывает увеличение потока афферентной им пульсации. Это влечет за собой угнетение симпатического сосудосужи вающего тонуса, в результате чего развивается дилатация резистивных сосудов внутренних органов и снижение общего периферического со противления [96]. И здесь, естественно, возникает вопрос, как же ведут себя в подобных ситуациях отдельные подсистемы артериального русла головного мозга?

Экспериментально доказано, что при нормальном исходном тонусе особенности функционирования магистральных (сонных, позвоночных) артерий головы заключаются в значительной выраженности констрик торных реакций, вплоть до полного закрытия сосудистого просвета. Тогда как со стороны пиальных (проходящих в мягкой мозговой оболочке) ар терий преобладают активные дилататорные реакции. Причем в услови ях воздействия одинаковых возмущающих факторов различные части ар териальной системы головного мозга выполняют разнонаправленную функцию. Пиальные артерии расширяются, регулируя адекватный объем притока крови к мозгу; магистральные артерии суживаются, компенси руя изменения системного АД или ограничивая избыточное кровенапол