Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / Карпов_Р_С_,_Дудко_В_А_Атеросклероз_патогенез,_клиника,_функциональная

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
3.74 Mб
Скачать

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов

181

Р и с . 3 . 8 . К о л л ат е р а л ь н о е кровоснабже7ни е миокард а при проксимальной окклю7зии одной из ветвей левой коронарной артерии.

ным, когда стенозирован неболь шой сегмент артерии, и диффуз ным, когда артерия сужена на про тяжении нескольких сантиметров (рис. 3.7).

Анатомически венечные арте рии являются анастомозирующи ми. Однако в норме коронарные анастомозы не функционируют. Наличие на ангиограмме окольно го кровообращения свидетель ствует о тяжелом стенозирующем процессе. Коллатеральное крово обращение проявляется контрас тированием отрезков сосудов ди стальнее стеноза или окклюзии (рис. 3.8). Это контрастирование может осуществляться антеградно

и путем ретроградного кровотока. По характеру путей контрастирова ния анастомозы подразделяются на внутри и межкоронарные. Первые

I ТИП

А

Б

Б

II ТИП

Б

Б

В

Рис. 3.9. Морфологическая характеристика стенозов коронарных артерий [34]:

А – концентрический стеноз; Б – эксцентрические стенозы; В – множественный неправиль7ный стеноз. Остальные пояснения в тексте.

182

ГЛАВА 3

связывают ветви одной коронарной артерии или несколько ветвей в ее бас сейне, вторые – бассейны правой и левой коронарных артерий [22].

Помимо степени стеноза, важную роль для определения прогноза за болевания, в частности – развития тромбоза и инфаркта миокарда, иг рает оценка морфологии изменений коронарных сосудов.

На рис. 3.9 схематически представлена морфологическая классифи кация стенозов, среди которых выделяют неосложненные поражения I типа: концентрические либо эксцентрические сужения с гладкими, ровными контурами и поражения II типа: изъязвленные, с краевыми дефектами, множественные неправильные стенозы [34]. При сопостав лении клинических и рентгеноморфологических данных было установ лено, что у больных ИБС со стабильной стенокардией преобладают ко ронарные поражения I типа. Атеросклеротические стенозы II типа чаще приводят к развитию инфаркта миокарда, так как сужения такого ха рактера образуются после разрыва атероматозной бляшки, в результате чего создаются предпосылки для тромбообразования в зоне поражения [24].

Для повышения диагностической ценности КАГ предложены различ ные методы системного количественного анализа коронарограмм. В оте чественной клинической практике наибольшее распространение полу чила классификация коронарного атеросклероза, предложенная Ю.С.- Петросяном и Л.С.Зингерманом [23]. В этой классификации (рис. 3.10) введено понятие об анатомическом типе кровоснабжения сердца, сокра щено количество выделенных степеней обструкции, что, увеличивая ин тервал между ними, уменьшает вероятность ошибочной трактовки, и, наконец, конкретизируется представление о путях коллатерального кро вообращения [23].

Для упрощения расчета суммарного поражения венечных артерий и его унификации Ю.С.Петросян и Д.Г.Иоселиани [35] разработали специ альную карту матрицу, которая учитывает следующие факторы: а) толь ко сужение просвета более 50% и окклюзию; б) тип кровоснабжения сер дца; в) локализацию стеноза; г) множественность стенозирования арте р и й ; д) поражение ствола ЛКА и ее ветвей, а также поражение ПКА и ее вет вей. При этом суммарная “ценность” всего русла венечных артерий ус ловно равна 240 баллам. Это условное число соотносят с количествен ными характеристиками обнаруженных на ангиограмме стенозов и вы числяют процентный показатель суммарного поражения артерий серд ца [35].

С точки зрения прогноза ИБС нарушение сократительной активно сти левого желудочка имеет гораздо большее значение, чем распростра ненность и локализация коронарного атеросклероза [36]. В ходе рент генологического исследования коронарного русла сократительная и

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов

183

А. АНАТОМИЧЕСКИЙ ТИП КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА:

а) левый; б) правый;

в) сбалансированный.

Б.ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ:

1.ЛКА – ствол левой коронарной артерии;

2.ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь;

3.ОВ – огибающая ветвь;

4.ДВ – диагональная ветвь;

5.ПКА – правая коронарная артерия;

6.КВ – краевая ветвь ПКА.

В. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОРАЖЕНИЯ:

Л – локализованное; Д – диффузное;

п/3 – в проксимальной трети артерии; с/3 – в средней трети артерии; д/3 – в дистальной трети артерии.

Г.СТЕПЕНЬ СУЖДЕНИЯ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ:

0 – без сужения просвета;

I – умеренный стеноз (до 50%);

II – выраженный стеноз (до 75%);

III – резкое стенозирование (более 75%);

IV – окклюзия.

Д.КОЛЛАТЕРАЛЬНЫЙ КРОВОТОК:

1.Анастомозы между ПМЖВ и ПКА;

2.Анастомозы между ПМЖВ и ОВ ЛКА;

3.Анастомозы между ОВ и ПКА;

4.Анастомозы круга Вьессена;

5.Прочие анастомозы.

Рис. 3.10. Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий [23].

насосная функция сердца оценивается с помощью контрастной вент рикулографии и манометрирования полостей сердца и крупных сосу дов при их катетеризации, которые обычно предшествуют селективной КАГ и выполняются с ней в одном комплексе.

При вентрикулографии в полость левого желудочка вводят 50 70 мл рентгеноконтрастного вещества и в разных проекциях визуально оце нивают характер сокращения разных участков миокарда. Вентрикулог рафия позволяет оценить суммарную и сегментарную функцию миокар да левого желудочка. Суммарным показателем функционального состо яния миокарда является фракция выброса (отношение ударного объема

184 ГЛАВА 3

к конечному диастолическому объему) левого желудочка и в норме пре вышает 50%.

Важное диагностическое значение имеет выявление сегментарных на рушений сократительной функции миокарда в виде асинергий [22,42]. Полное отсутствие движения пораженного участка рассматривается как акинезия, парадоксальное движение части стенки левого желудочка в си столу – как дискинезия, нарушение последовательности сокращения – как асинхронизм. Снижение амплитуды движения пораженных участ ков миокарда обозначается как гипокинезия, ее увеличение в непора женных участках – как гиперкинезия, которая является одним из меха низмов компенсации нарушений сократимости пораженных участков сердечной мышцы.

Нельзя не упомянуть о таком развивающемся направлении, как фар макоангиография. Принцип этого исследования заключается в сочетан ном применении селективной ангиографии и целенаправленном воздей ствии на сосуды фармакологических препаратов с целью изучения сосуди стой реактивности и повышения разрешающей способности ангиографи ческого исследования. Для этого используется внутрикоронарное введе ние титрованных доз фармакологических препаратов сосудосуживаю щего (адреналин, ангиотензин, эргоновин) и вазодилатирующего (аце тилхолин, допамин, нитроглицерин, папаверин, антагонисты кальция) действия [37,38].

Селективная КАГ в настоящее время широко используется для ди намической оценки течения коронарного атеросклероза, своевремен ной коррекции лечебной тактики, в том числе решения вопроса о хи рургическом вмешательстве. Здесь важно отметить, что больным ИБС с повышенным риском прогрессирования коронарного атеросклероза показано элективное проведение контрольного ангиографического ис следования через 2 3 года даже при стабильности клинических показа телей [24,39]. Для больных, перенесших интервенционные вмешатель ства, срок проведения повторных КАГ определяется с учетом вида, объе ма операции, полноты реваскуляризации миокарда, течения послеопе рационного периода [40,41].

Изложенное свидетельствует о том, что селективная КАГ является высокоинформативным методом диагностики коронарной патологии. Вместе с тем, по мнению И.Х.Рабкина [22], даже современная много проекционнная КАГ с цифровой обработкой изображения имеет ряд существенных ограничений. Во первых, с помощью КАГ можно полу чить изображение только крупных субэпикардиальных артерий. Во вто рых, даже в современных аппаратах трудно получить впечатление о трех мерном изображении просвета коронарных артерий. В третьих, КАГ лучше выявляет локальные стенозы, нежели диффузные уменьшения просвета сосуда. В четвертых, коронарографические и патологоанато

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов

185

мические сопоставления показали, что протяженность стеноза и его сте пень не всегда совпадают. В пятых, не всегда удается установить харак тер стеноза (эксцентрический, концентрический, щелевидный). В ше стых, ограничена возможность КАГ в оценке коронароспазма вообще и вариантной стенокардии Принцметала, в частности.

Церебральная ангиография (ЦАГ) является одним из важных мето дов диагностики сосудистых заболеваний головного мозга. Следует за метить, что развитие неинвазивных технологий (ультразвуковая анги ография, компьютерная томография, магнитно резонансная визуали зация) снизило диагностическую роль инвазивных рентгеноконтраст ных методов, в особенности при исследовании экстракраниальных уча стков магистральных артерий головы. Вместе с тем только ЦАГ позво ляет точно определить характер нарушения мозгового кровообращения, выявляя признаки ок клюзирующего поражения сосудов или кровоиз лияния. При ишемическом нарушении мозгового кровообращения ан гиография определяет характер (извитость, стеноз, закупорка), уровень и распространенность поражения артерий, а также состояние и пути коллатерального кровообращения. При кровоизлиянии ангиография ча сто помогает выявить его причину, обнаруживая мешотчатую или арте рио венозную аневризму.

Внастоящее время наибольшее распространение получили методы ка тетеризационной аортографии по Сельдингеру – введение гибкого катете ра через периферический сосуд (бедренную, плечевую или подмышечную артерии) с последующим селективным контрастированием ветвей дуги аор ты.

Совершенствование катетеризационной техники свело до миниму ма опасность травматизации сосудов, а применение метода цифровой вычитательной ангиографии позволило получать изображение сосудов головы с высоким разрешением при использовании небольших коли честв контрастного вещества, что в свою очередь значительно снизило частоту осложнений ЦАГ, среди которых наиболее опасной является це ребральная эмболия фрагментами разрушенной атеросклеротической бляшки.

По современным данным, основным осложнением ЦАГ считается транзиторная ишемическая атака либо другие варианты преходящего неврологического дефицита, частота которых, однако, не превышает 3%

[24].При этом у больных с высоким АД риск церебрального ангиоспаз ма во время исследования может быть уменьшен предварительной апп ликацией нитромази и/или сублингвальным приемом нифедипина. Для профилактики так называемого катетер индуцированного спазма арте рии используют внутриартериальное введение 30 60 мг папаверина [43].

Внастоящее время для проведения ЦАГ определены следующие по казания [44].

186

ГЛАВА 3

Каротидная артериография:

1. Цереброваскулярная недостаточность:

инсульт, транзиторные ишемические атаки, преходящая слепота, когда другие причины этих нарушений (кровоизлияние, опухоль, травма) ис ключены;

симптомные и асимптомные каротидные стенозы или изъязвленная бляшка, установленные неинвазивными методами и требующие под тверждения для хирургического или иного лечебного назначения;

симптомы нарушения мозгового кровообращения, когда результаты неинвазивных исследований неубедительны или противоречивы.

2. Подозрение на аномалию развития сонных артерий.

3. Диагностика и оценка тяжести травмы сосудов и аневризм, опухолей головы и шеи.

Артериография наружной сонной артерии:

1. Диагностика опухолей, травм, врожденных аномалий, васкулитов и других первичных сосудистых нарушений.

2. Оценка планируемого или выполненного ранее артериального шун тирования.

Церебральная ангиография:

1. Диагностика и оценка тяжести первичных сосудистых нарушений:

аневризмы, врожденные аномалии, окклюзирующие поражения, вас кулиты, подозрение на церебральный ангиоспазм;

подозрение на интракраниальную опухоль, мозговое кровоизлияние, состояние после черепно мозговой травмы.

2. Исследование церебрального коллатерального кровотока.

3. Пред и послеоперационная оценка нейрохирургических и нейросо

3

2

Р и с . 3 . 1 1 . Схем а закономерност и тенеобразовани я пр и прохождении рентгеновских лучей сквозь сосуд, суженный атеросклеротической бляшкой [22,45]. 1А – эксцентрическая бляшка, расположенная по касательной к лучу; 1Б – та же бляшка, расположена перпендикулярно к центральному лучу; 2 – концентрическая бляшка ; 3 – сосу д образу е т петли . Штриховк а изображае т плотност ь тени контрастного вещества на ангиограмме.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов

187

Рис. 3.13. Концентрический стеноз

Р и с . 3 . 1 2 . Ангиограмм а правой

левой внутренней сонной артерии.

сонно й артерии . Видн а неровность

 

контура общей сонной артерии.

судистых вмешательств. Вертебробазилярная артериография:

Р и с . 3 . 1 4 .

С т е н о з и р у ю щ е е поражение левой общей сонно й артери и с изъязвле7ние м и распадо м атеро7 склеротической бляшки.

1.Симптомы вертебробазилярной недостаточ ности, включая эпизоды головокружения, шат кость походки и/или нарушения координации (атаксия).

2.Стволовые или мозжечковые инфаркты.

3.В сочетании с каротидной артериографией для диагностики интракраниальных сосудис тых окклюзий и оценки коллатерального кро вотока.

4.Диагностика и оценка тяжести синдрома подключичного обкрадывания, сосудистых аномалий, травм и опухолей головы и шеи.

Ангиографическая диагностика стенозиру ющего поражения магистральных артерий го ловы основана на определенной закономерно сти тенеобразования при контрастировании из мененных сосудов (рис. 3.11). В случаях, когда атеросклеротическая бляшка расположена эк сцентрически, на латеральной части окружно сти сосудистой стенки и по касательной к пер пендикулярно падающему пучку рентгено вских лучей на ангиограмме получают краевой

188

ГЛАВА 3

дефект; если же бляшка занимает всю окружность, то при том же на правлении рентгеновских лучей получают концентрическое сужение просвета сосуда.

Просветление тени контрастного вещества на определенном участ ке сосуда происходит в тех случаях, когда бляшка расположена в плос кости, перпендикулярной ходу лучей, на передней или задней части стенки сосуда в силу того, что она суживает просвет сосуда и на этом уровне количество контрастного вещества оказывается меньше, чем выше и ниже бляшки, это создает эффект “просветления” на уровне бляшки [45].

Таким образом, ангиографическая диагностика стеноза проводится на основании выявления на ограниченном участке краевого дефекта за полнения контрастным веществом ствола сосуда (рис. 3.12), концент рического сужения его просвета и местного “просветления” (рис. 3.13). В некоторых случаях получают в одной проекции дефект заполнения, в другой на этом уровне определяется просветление тени контрастного вещества. Исследование производится минимум в двух взаимно перпен дикулярных направлениях, что позволяет получить более детальное представление о характере бляшки, суживающей сосуд.

Бляшка может иметь гладкие контуры или неровные; последнее мо жет указывать на изъязвление бляшки. Иногда удается диагностировать распадающуюся бляшку, в этих случаях на ангиограмме определяется краевой дефект заполнения ствола сосуда контрастным веществом, а в центре этого дефекта выявляется пятно контраста в очаге распада (рис.

NASCET

ECST

по A.ALEXANDROV

 

 

 

D

 

dS

dS

dS D

D

BCA

 

 

OCA

 

 

 

 

 

ОП,%=1[(dS/D)x100

ОП,%=1[(dS/D)x100

ОП,%=1[(r2/R2)x100

=1[(dS/D)x100

 

 

 

 

 

Рис . 3 . 15 . Схемы методов количественной оценки тяжести стенозирования внутренней сонной артерии (ВCА): ОСА – общая сонная артерия; ОП – остаточный просвет; D – диаметр ВСА; dS – диаметр стенозированного участка ВСА.

3.2.1. Рентгенологическое исследование сосудов

189

Р и с . 3 . 1 6 . Окклюзия пра7во й внутренней сонно й артери и в типичном месте.

3.14). Такие бляшки часто являются источни ком эмболии сосудов мозга.

С целью стандартизации количественной оценки тяжести стенозирования сонных арте рий могут использоваться рекомендации Евро пейского (ECST) [90] или Североамериканско го (NASCET) [91] межцентровых исследований по каротидным стенозам, а также метод, пред ложенный A.Alexandrov с соавт. [92] (рис. 3.15).

Ангиографическая диагностика закупорки экстракраниальных участков магистральных артерий головы базируется на двух главных критериях: 1) “обрыв контраста” в устье внут ренней сонной артерии (ВСА) и незаполнение бассейна ее кровоснабжения в раннюю артери альную фазу; 2) заполнение сосудов этой зоны контрастным веществом в более позд нюю фазу за счет кол

латерального кровообращения [45].

В случае закупорки ВСА компенсация устанавливается за счет контр латеральной сонной артерии по 4 путям компенсирующего кровотока, глав ным образом, по ветвям Виллизиева круга (рис. 2.8): 1) через переднюю соединительную артерию; 2) через заднюю соединительную артерию; 3) через глазничную артерию; 4) через межартериальные анастомозы пе редней, средней и задней мозговых артерий.

Б

А

Рис. 3.17. Переток рентгеноконтрастного вещества, введенного в левую сонную артерию, в сосуды правого полушария головного мозга. А – негатив; Б – позитив.

190

ГЛАВА 3

При полной закупорке ВСА в типичном месте (тотчас над бифука цией) граница остановки контрастного вещества может иметь разную форму (рис. 3.16). В части случаев не заполняется даже самый началь ный участок ВСА и она представляется как бы отрезанной, а наружная сонная артерия выглядит продолжением общей сонной артерии. В дру гих случаях граница контраста оказывается прямолинейной, выпуклой, вогнутой, в форме конуса или пламени свечи. Остановка контраста на несколько сантиметров выше начала ВСА указывает на нисходящий рост тромба, начавшегося в сифоне.

При введении контрастного вещества в сонную артерию, противо положную закупоренной, обнаруживается переток его в сосуды полу шария другой стороны (рис. 3.17) с заполнением передней и средней мозговых артерий и их ветвей. Такой переток является важным указа нием на наличие полной окклюзии просвета ВСА.

При переходе контраста на сторону закупоренной артерии лучше и раньше заполняется передняя мозговая артерия. Поэтому, если при за полнении средней мозговой артерии передняя артерия не выявляется, нужно думать о сочетании закупорки ВСА с окклюзией передней мозго вой артерии дистальнее передней соединительной артерии. Во многих случаях контрастом заполняется и сифон закупоренной ВСА.

К сожалению, с помощью ЦАГ нельзя определить локализацию вер хнего конца тромба, что является важным при выборе тактики возмож ного хирургического лечения. Даже когда хорошо выражен переток кон трастного вещества при введении его в интактную сонную артерию, оно, заполняя сосуды бассейна закупоренной артерии, не достигает дисталь ного конца тромба [45,46].

При полном тромбозе ВСА ангиография обнаруживает расширение сосудов, обеспечивающих коллатеральное кровоснабжение мозга, и это расширение тем отчетливее выражено, чем больше времени прошло от момента тромбоза. Иными словами, ЦАГ дает некоторую возможность судить о давности окклюзирующего процесса.

Хорошая выраженность коллатералей на ангиограммах указывает на известную давность затруднений мозгового кровообращения. Этот факт имеет важное клиническое значение, так как время образования заку порки сонной артерии анамнестически определить часто невозможно. Даже полная окклюзия ВСА иногда долго остается бессимптомной, а внезапное развитие гемиплегии или иного неврологического дефицита обусловливается нарушением сердечной деятельности с падением сис темного АД либо другими центральными гемодинамическими сдвига ми, приводящими к срыву компенсаторного коллатерального крово снабжения головного мозга [45,47].

В заключение следует еще раз обратить особое внимание на то, что между ангиографическими признаками выраженности церебрососуди