2 курс / Гистология / курс_лекции_гистол_ТГМУ

121

исчерченным мышечным тканям относят скелетную и сердечную мышечную ткани. В них миофибриллы построены из структурно – функциональных единиц саркомеров, в которых имеются светлые и темные участки, придающие миофибрилле и всему мышечному волокну исчерченность.

3. Гистогенетическая классификация мышечных тканей учитывает источники их развития.

Гладкая мышечная ткань. Источником развития гладкой мышечной ткани является в основном спланхнотомная мезенхима. Часть клеток остается в малодифференцированном состоянии и служит источником для регенерации.

Во взрослом организме гладкая мышечная ткань входит в состав стенки органов пищеварительного тракта, образует мышечные оболочки кровеносных и лимфотических сосудов, бронхиального дерева, яйцеводов, матки, мочеточников, мочевого пузыря, входит в состав капсулы селезенки, есть в эндокарде. Гладкая мышечная ткань стенки сосудов по ряду морфофункциональных признаков отличается от гладкой мышечной ткани другой локализации.

Структурно – функциональным тканевым элементом ткани является гладкий миоцит. Гладкий миоцит (рис.55) – клетка веретиновидной формы, длина может быть от 20 до 500 мкм, как например, в матке, в мышечной оболочке которой миоциты имеют также особую (звездчатую) форму. Ядра клеток палочковидной или эллипсоидной формы, с плотным хроматином и 1-2 ядрышками. Гладкий миоцит покрыт цитолеммой. Снаружи от неё лежит тонкая базальная мембрана с ретикулярными фибриллами, которая отграничивает каждый гладкий миоцит от соседних миоцитов.

В цитоплазме гладких миоцитов имеются все органеллы общено назначения, лежащие в околоядерных участках цитоплазмы (рис. 56) гранулярная ЭПС, выполняющая синтез белков межклеточного вещества, комплекс Гольджи, митохондрии, многочисленные пузырьки, лежащие под цитолеммой (кавеолы) и открытые в сторону межклеточной среды. В миоците имеются также и элементы редуцированного саркоплазматического ретикулума в виде пузырьков и небольших цистерн. В цитоплазме гладких миоцитов есть включения гликогена.

Важный компонент цитоплазмы гладких миоцитов – сократительные белковые нити, или миофиламенты, образующие миофибриллы. Эти нити расположены вдоль длинной оси миоцита, а по отношению друг к гругу так, что не образуют поперечной исчерченности. Тонкие актиновые миофиламенты одним концом прикрепляются к плотным тельцам. Они состоят только из белка актина (мышечного и немышечного). Актиновые филаменты взаимодействуют с толстыми миозиновыми филаментами, образуя

122

Рис. Строение гладкой мышечной ткани (гладкая мышечная ткань мышечной оболочки мочевого пузыря); а – продольное, б – поперечное сечение; 1- ядро, 2- цитоплазма гладких миоцитов, 3 – РВНСТ.

Механизм сокращения гладких миоцитов заключается во взаимодействии актиновых и миозиновых филаментов (теория скольжения Х.Хаксли), которое инициирует ионы кальция, выделяемые СПР, митохондриями и кавеолами.

Гладкие миоциты функционируют не изолированно, а формируют миоцитарные комплексы. Нервные окончания подходят не ко всем миоцитам, а только к одному в комплексе. Комплекс состоит из 10-12 миоцитов. В составе комплекса миоциты тесно взаимодействуют друг с другом при помощи десмосом и нексусов – щелевых контактов. В области нексусов базальные мембраны миоцитов прерываются. Через нексусы происходит передача возбуждения от одного миоцита к соседнему. И в результате сокращением охватывается весь комплекс. В состав миоцитарного комплекса входят несколько различающихся по функции миоцитов: 1.Сократительные миоциты преимущественно выполняют сократительные акты. 2. Секреторные миоциты синтезируют и секретируют межклеточное вещество. 3.Миоциты – пейсмекеры генерируют потенциал действия и передают его на соседние клетки. 4. Камбиальные (малодифференцированные) миоциты служат источником регенерации мышечной ткани.

123

Рис. Строение гладкого миоцита. 1- при различных функциональных состояниях: А, В, - при расслаблении, Б,Д, - при наибольшем сокращении, Г – при неполном сокращении. 1- цитолемма, 2- плотные тельца, 3- ядро – 4- эндоплазма, 5- сократительные комплексы, 6- митохондрии, 7- базальная мембрана, 8- актиновые (тонкие) миофилламенты, 9- миозиновые (толстые) мофиламенты, В,Г,Д, - увеличенное изображение участка, обведенного рамкой на фрагментах А и Б ( по Г.С.Катинасу).

II – Схема светомикроскопического строения гладкой мышечной ткани (по Крелингу и Грау): 1- гладкий миоцит, 2- ядро, 3- пучки миофилламентов, 4- сарколемма, 5- эндомизий, 6- нерв, 7- кровеносный капилляр.

III – Схема ультрамикроскопического строения гладкой мышечной ткани (по Р.Кристичу с изм. Г.С.Катинаса): 1- гладкие миоциты, 2- их цитоплазма, 3- ядра, 4- цитолемма, 5- базальная мембрана, 6- поверхностные пиноцитозные пузырьки, 7- межклеточные соединения, 8- нервное окончание, 9- коллагеновые фибриллы, 10миофиламенты.

Имея мезенхимное происхождение, гладкие миоциты генетически очень близки фибробластам и другим аналогичным клеткам – продуцентам межклеточного вещества: они способны к синтезу собственного межклеточного вещества гладкой мышечной ткани, которое иногда рассматривают как второй тканевой элемент гладкой мышечной ткани.

Регенерация гладкой мышечной ткани происходит не только за счет малодифференцированных клеток, но и за счет адвентициальных клеток (возможно, за счет перецитов), а при повреждении – за счет миофибробластов в силу их близкого генетического родства. Возможна и внутриклеточная регенерация гладких миоцитов, основанная на восстановлении органелл, их гипертрофии и гиперплазии.

Миоэпителиальная ткань. Тканевым элементом этой ткани является миоэпителиоцит, или корзинчатая клетка. Источником развития этой ткани является кожная эктодерма. Органная локализация – концевые отделы и некоторые выводные протоки потовых, молочных, слёзных, слюнных желез. Эти клетки дифференцируются из эктодермы одновременно с секреторными клетками. При этом миоэпителиоциты плотно прилегают к экзокриноцитам концевых отделов.

Миоэпителиоциты имеют звездчатую форму и своими отростками окружают концевые отделы (рис.57.) В отростках есть актиновые филаменты, сборка миозиновых филламентов происходит накануне сокращения и активируется ионами Ca2+, вышедшими из кальцевого депо под воздействием нервного импульса. В результате

124

этого миофибриллы не имеют поперечной исчерченности. Сокращение отростков ведет к сдавлению отдела и выведения из него секрета. Снаружи от миоэпителиоцитов находится базальная мембрана.

Мионейральная ткань. Эта разновидность мышечноых тканей входит в состав мышц радужной оболочки глаза – мышцы суживающей и мишцы расширяющей зрачек. Источником развития мионейральной ткани вяляется нейроэктодерма. Структурно – функциональным элементом мионейральной ткани является мионейроцит, или миопигментоцит. Это одноядерные веретиновидные клетки. Содержат в цитоплазме гладкие миофибриллы, которые состоят из тонких актиновых миофиламентов, расположенных так же, как в гладкой мезенхимной мышечной ткани. Толстые миозиновые филаменты формируются при инициации сокращения ионами Ca2+. В клетках много митохондрий и пигментных гранул. Между клетками есть нексусы и десмосомы. Иннервация мионейральной, так же как и гладкой мышечной ткани, выполняется за счет вегетативной нервной системы. Регенераторные свойства этой ткани не изучены.

Рис. Миоэпителиальная ткань. а- схема соотношения миоэпителиоцитов концевого отдела с секреторными клетками (по Г.С.Катинасу): 1- ядро миоэпителиоцита, 3 – ядра секреторных клеток, 4- базальная мембрана. б – миоэпителиальные клетки концевых отделов подъязычной слюнной железы 1- ядра миоэпителиоцитов, 2- мукоциты (слизистые гландулоциты концевого отдела).

ЛЕКЦИЯ № 13. МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ. ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ

Скелетная мышечная ткань. Источником её развития являются миотомы сомитов. Мышечные волокна (рис.59) являются структурно – функциональным элементом скелетной мышечной ткани. Имеют длину до 20-30 см, толщину 100 мкм. Состоят из двух частей: 1) симпластической; 2. миосателлитоцитов.

Симпластическая часть (симпласт) снаружи покрыта сарколеммой и содержит множество (до нескльких тысяч) ядер. Сарколемма состоит из толстой базальной

125

мембраны и плазмолеммы мышечного волокна. Между базальной мембраной и плазмолеммой в отдельных участках имеются углубления (полости), в которых лежат миосателлитоциты. Миосателлитоциты – камбий скелетной мышечной ткани. За счет их идет репарация мышечного волокна. Цитоплазму волокна называют саркоплазмой. В ней находится большое количество органелл общего значения (за исключением центреолей), митохондрий (саркасомы), лизосом. Комплекс Гольджи развит относительно слабо. Развита гладкая ЭПС, которая называется саркоплазматическим ретикулумом (СПР), а гранулярная ЭПС, напротив, слабо развита. Имеются включения гликогена и липидов, используемые для получения энергии, а также пигментные включения миоглобина. Миоглобин является железосодержащим пигментом, аналогичным гемоглобину. Он способен связывать кислород, что способствует процессам окислительного фосфорилирования и образования АТФ. Особенно в больших концентрациях миоглобин содержится в красных мышечных волокнах, обеспечивая их цвет.

В отдельных участках плазмолемма мышечного волокна отдает внутрь саркоплазмы впячивания в виде трубочек, которые проходят перпендикулярно волокну через всю его толщину. Они называются Т-трубочками. Т-трубочки окружают каждую миофибриллу, чему способствует их интенсивное ветвление и соединение с соседними трубочками. К Т-трубочкам с обеих сторон подходят продольные цистерны (СПР). Подойдя к Т-трубочкам, L-цистерны сливаются и образуют поперечные терминальные цистерны (Т-цистерны). Вместе с Т-трубочками терминальные цистерны образуют триады – особую мембранную систему, играющую важную роль в инициации мышечного сокращения (рис.59б). Между мембранами Т-трубочек и терминальных цистерн имеются специализированные контакты, через которые возможен транспорт кальция. Саркоплазматический ретикулум при помощи ферментов (кальций – транспортирующие АТФазы) за счет активного транспорта накапливает ионы Са2+.

Основную часть волокна занимают органеллы специального значения – миофибриллы. В одном волокне их может насчитываться до 2000. Диаметр миофибрилл может доходить до 2 мкм, длина равна длине мышечного волокна. В каждом миофибрилле обнаруживается исчерченность – светлые и темные диски (рис.60а). В поляризационном микроскопе темные диски имеют двойное лучепреломление и поэтому называются анизотропными, или А-дисками. Светлые диски не имеют двойного лучепреломнения и называются изотропными, или J – дисками. Посередине J – диска проходит полоска, которая называется Z-линией (телофрагма). Z-линия имеет зигзагообразный ход на продольном сечении миофибриллы, а на поперечном разрезе представляет собой четырёхугольную решетку, в узлах которой закрепляются актиновые филаменты. В центре темного диска находится светлая полоска Н, а посередине её проходит темная линия М, или мезофрагма. Участок миофибриллы, лежащий между двумя соседними Z – линиями называется саркомером.

Саркомер – это структурно – функциональная единица миофибриллы. В его состав последовательно входят: Z-линия, ½ диска J, диск А, ½ диска J, вторая Z-линия. Каждый саркомер состоит из тонких актиновых и толстых миозиновых филаментов. Миофиламенты образованы сократительными белками. В состав актиновых филаментов входят белок актин, а также белки тропонин и тропомиозин. Диаметр тонких филаментов 5 нм. Толстые филаменты имеют диаметр 12 нм и содержат белок миозин

126

Рис.. Строение скелетной мышечной ткани. а – в световом микроскопе: продольный, 2- поперечный, 3-косой срезы поперечнополосатого мышечного волокна, 4-саркоплазма с исчерченными миофибриллами, 5-сарколемма, 6- ядра волокна, 7-эндомизий, 8-ядро соединительнотканной клетки, 9- предполагаемое ядро миосателлиоцита. б – схема ультрамикроскопического строения поперечнополосатого мышечного волокна (по С.Беннешу): 1- поперечнополосатые миофибриллы, 2- миофиламенты, 3-саркомер, 4- анизотропный диск, 5- изотропный диск, 6- полоска М (М-линия), 7- Z – линия, 8-митохондрии, 9- эндоплазматиечкая сеть, 10саркоплазма, 11-сарколемма.

.

Рис. Схема строения миофибриллы с саркомерами (а) и триады (б).

Кроме миозина, составляющего основную массу толстых филаментов, в их состав входят белки титин, небулин, миомезин и С-белок. Молекула титина имеет огромные размеры и в виде пружины прикрепляет концы толстых нитей к Z линиям.

Эти молекулы образуют внутри саркомеры своеобразную решетчатую структуру, которая поддерживает закономерное расположение толстых и тонких филаментов и препятствует перерастяжению миофибриллы. Небулин связывает тонкие и толстые филаменты. Миомезин и белок С связывают толстые филаменты в области М - линии.

Механизм мышечного сокращения

Общепринятой теорией является модель мышечного сокращения Х.Хаксли, или теория скольжения нитей (1954). Суть её в следующем (рис.61,62). Нервный импульс проходит по нервному волокну и передается на постсинаптическую мембрану нервномышечного синапса, которой является плазмолемма мышечного волокна. Затем

127

возбуждение идет по Т-трубочкам внутрь мышечного волокна и передается на лежащие рядом терминальные цистерны. Из цистрены СПР после их возбуждения выходят ионы Са2+, т.к. мембраны СПР после деполяризации становятся для них проницаемым. В отличие от гладких миоцитов, в которых кальций активирует миозиновые филаменты, в скелетной мышечной ткани основной точкой приложения кальция являются тонкие филаменты. На них кальций открывает активные центры для связывания головок миозина: ионы Са2+ мигрирует к молекулам тропонина (TnC) и связываются с ними.

Тропонин TnJ в состоянии расслабления закрывает актиновые центры на актиновых филаментах. При связывании Са2+ изменяется конфигурация тропонина, и эти актиновые центры «открываются». При этом головки миозина, обладающие адгезивностью, приобретают возможность взаимодействовать с молекулами актина. Они изгибаются в шарнирных областях и присоединяются к молекулам актина, совершая при этом своеобразные гребковые движения и создавая тянущее условие. Далее они отсоединяются от актиновых участнок и вновь присоединяются, но в новом месте. Акт присоединения – отсоединения идет со скоростью 500 раз в секунду. Это вызывает скольжение толстых филаментов, вдоль тонких. С актиновыми центрами активных филаментв взаимодействие головок миозина осуществляется поочередно.

Для возвращения головки миозина в исходное положение необходима энергия АТФ, которая распадается благодаря АТФ – азной активности миозина. После наступления смерти выработки АТФ резко снижается, и головки миозина не могут отсоединяться от актиновых филамент. Это проявляется в сокращении мышц (трупное окоченение). Его наступление зависит от длительности агонии, температуры внешней среды и других условий, но относительно постоянно для каждого комплекса условий. Разрешение трупного окоченения также происходит в определенные временные интервалы в результате процессов аутолиза. Трупное окоченение может быть насильственно разрушено. Все эти обстоятельства используются в судебно – медицинской практике для установления времени наступления смерти и решения ряда других вопросов.

При отсутствии нервных импульсов Са2+ вновь откачиваетчя в СПР, и активные центры на актиновых филаментах закрываются тропонином. В электронном микроскопе сокращение проявляется сближением Z – линий, уменьшением или исчезновением размеров J-диска, полоски М в А- диске, а также появлением поперечных мостиков из головок миозина. Количество поперечных мостиков нарастает по ходу развития сократительного акта, обеспечивая нарастание силы сокращения. Последующее расслабление сопровождается обратным процессом. Удлинение мышц, находящихся в антагонистических отношениях с сокращающимися в данный момент мышцами происходит пассивно в результате отсутствия взаимодействия между миофиламентами и пассивного их скольжения друг по отношению другу. При помощи особых белков (дистрофин, винкулин, талин, спектрин и др.) и адгезивных молекул (интегрины, фибронектин и др.) миофибрилы связаны с базальной мембраной и через неё – с компонентами межклеточного вещества эндомизия.

128

Рис. Три состоянии актин – миозиновой системы (по К.де Дюву)

А- Расслабление. В присутствии АТФ и в отсутствии ионов кальция система пластична. Филамнты свободно скользят друг относительно друга. Б-Сокращение. Добавление ионов кальция вызывает взаимодействие миозиновых головок с актиновыми филаментами. В то время как происходит гидролиз АТФ, актин перемещается вниз.

В – Окоченение. Удаление кальция в отсутствие АТФ «запирает» систему в состоянии окоченение. Добавление АТФ восстанавливает состояние расслабления (А).

Физиологическая регенерация. В нормальных условиях функционирования происходит старение и разрушение частей мышечных волокон. Восстановление происходит как за счет внутриклеточной, так и клеточной регенерации. Внутриклеточная регенерация призвана восстанавливать стареющие органеллы и другие части мышечных волокон. Клеточная регенерация включает размножение миосателлитоцитов, превращение их в миобласты с последующим включением последних в состав предсуществующих мышечных волокон и дифференцировкой во фрагмент мышечного волокна.

Реперативная регенерация. Также осуществляется на внуттриклеточном и клеточном уровне благодаря миосателлитоцитами.

Строение скелетной мышцы как органа. Мышца состоит из множества мышечных волокон связанных в единое целое соединительной тканью. Количество мышечных волокон в мышцах может сильно варьировать от нескольких сот тысяч до нескольких миллионов. Между мышечными волкнами лежит РВНСТ, называемая эндомизием. Соединительнотканные волокна эндомизия тесно связаны с базальной мембраной мышечного волокна. Несколько мышечных волокон (10-100) окружены более толстыми прослойками РВНСТ – перемизием. Перемизий образован сильно разветвленными прослойками РВНСТ, отходящими от эпимизия. В эндомизии и перемизии находятся сосуды и нервы, питающие мышцу. Снаружи мышца покрыта

129

эпимизием – тонким прочным футляром из плотной волокнистой соединительной ткани. С концов к мышце прикрепляются сухожилия. При этом сарколемма на концах мышечных волокон образует многочисленные интердигитации, в которых заходят и тесно вплетаются в базальную мембрану коллагеновые волокна сухожилия.

Типы мышечных волокон. Выделяют три основные типа мышечных волокон 1 тип – красные мышечные волокна. Имеют небольшой диаметр. В них

преобладает саркоплазма, в которой много белка миоглобина, обеспечивающего красный цвет волокон. Миофибрилл меньше, чем саркоплазмы, они относительно тонкие. Это медленные (тонические) мышечные волокна. Они содержат много митохондрий, имеют высокую активность оксилительно – восстановительных ферментов, запасы питательных веществ (включения, липидов) и могут сокращаться в течение длттельного времени, но медленно, развивая не очень большую силу сокращений. Красные мышечные волокна содержат много миосателлиоцитов и усиленно кровоснабжаются. Из них построены мышцы, выполняющие длительные тонические нагрузки, например, у птиц, совершающих длительные перелеты. Это грудные мышцы.

II В - тип – белые мышечные волокна. Характеризуется большим диаметром, сильным развитием миофибрилл и меньшим развитием саркоплазмы, в которой содержится меньше, чем в красных волокнах, питательных запасов и митохондрий. В волокнах низкая активность окислительных феремнтов, а активность гликолитических ферментов (лактатденгидрогеназы и др.) – напротив, высокая. Содержат большие запасы гликогена. Это быстрые, тетанические, способные вызывать сокращения большой силы, но быстро утомляемые мышечные волокна. Их кровоснабжение относительно слабое. Из этих мышечных волокн построены мышцы, выполняющие движения и сильные сокращения (мышцы конечностей). Белые мышечные волокна более быстро и выраженно подвергаются гипертрофии, чем красные мышеные волокна.

III. А – тип. Промежуточный тип мышечных волокон, занимающий и в структурном, и в функциональном отношении среднее положение между первыми двумя. В качестве источника энергии используют как липиды, так и гликоген, в них в одинаковой степени протекают и окислительные, и гликолитические процессы. Способны сокращаться быстро, с большой силой, и вместе с тем устойчивы к утомлению.

У каждого человека свое индивидуальное, генетически обусловленное соотношение трех типов мышечных волокон, эти определяется разные физические и спортивные качества и способности.

Сердечная мышечная ткань. Развитие. Источником развития сердечной мышечной ткани является миоэпикардиальная пластинка – часть висцерального спланхнотома в шейном отделе зародыша. Её клетки превращаются в миобласты, которые активно делятся митозом и дифференцируются. В зрелой сердечной мышечной ткани камбиальные клетки отсутствуют.

Строение. Сердечная мышечная ткань образована клетками кардиомиоцитами. Кардиомиоциты являются единственным тканевым элементом сердечной мышечной ткани. Они соединяются друг с другом при помощи вставочных дисков и образуют функциональные мышечные волокна. Функциональные волокна разветвляются и анастомозируют боковыми поверхностями, в результате чего образуется сложная трехмерная сеть (рис.66).

Кардиомиоциты имеют вытянутую прямоугольную слабоотростчатую форму. Они состоят из ядра и цитоплазмы. Многие клетки (более половины у взрослого индивидуума) являются двуядерными и полиплоидными. Степень полиплоидизации различна и отражает адаптивные возможности миокарда. Ядра крупные, светлые, находятся в центре кардиомиоцитов.

Цитоплазма (саркоплазма) кардиомиоцитов обладает выраженной оксифилией. В ней содержится большое количество органелл и включений. Периферическую часть

130

саркоплазмы занимают расположенные продольно исчерченные миофибриллы, построенные так же, как в скелетной мышечной ткани. СПР и Т – трубочки развиты слабее, чем в скелетной мышечной ткани, что связано с автоматией сердечной мышцы и меньшим влиянием нервной системы. В отличие от скелетной мышечной ткани СПР и Т-трубочки образуют не триады, а диады (к Т-трубочке прилежит одна цистерна СПР). Снаружи кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы кардиомиоцита и базальной мембраны. Базальная мембрана тесно связана с межклеточным веществом, в нее вплетаются коллагеновые и эластические волокна. Базальная мембрана отсутствует в местах вставочных дисков. Со вставочными дисками связаны компоненты цитоскелета. Через интегрины цитолеммы они также связаны с межклеточным веществом. Вставочные диски – это место контактов двух кардиомиоцитов, комплексы межклеточных контактов. Они обеспечивают как механическую, так и химическую, функциональную связь кардиомиоцитов. В световом микроскопе имеют вид темных поперечных полосок (рис.66б).

Кардиомиоциты имеют разные свойства в разных участках сердца. Так, в предсердиях они могут делиться митозом, а в желудочках никогда не делятся. Различают три типа кардиомиоцитов, существенно отличающихся друг от друга, как строением, так

ифункциями: рабочие, секреторные, проводящие.

1.Рабочие кардиомиоциты имеют структуру, описанную выше.

2.Среди предсердных миоцитов есть секреторные кардиомиоциты, которые вырабатывают натрийуретический фактор (НУФ), усиливающий секрецию натрия почками. Кроме этого, НУФ расслабляет гладкие миоциты стенки артерий и подавляет секрецию гормонов, вызывающих гипертензию (альдостерона и вазопрессина). Все это ведет к увеличению диуреза и просвета артерий, снижению объема циркулирующей жидкостии в результате к снижению артериального давления. Секреторные кардиомиоциты локализуются в основном в правом предсердии. Следует отметить, что в эмбриогенезе способность к синтезу обладают все кардиомиоциты, но в процессе дифференцировки кардиомиоциты желудочнок обратимо теряют эту способность, которая может восстанавливать здесь при перенапряжении сердечной мышцы.

3.Значительно отличаются от рабочих кардиомиоцитов проводящие (атипичные) кардиомиоциты. Образуют проводящую систему сердца. Они в два раза больше рабочих кардиомиоцитов. В этих клетках содержится мало миофибрилл, увеличен объем саркоплазмы, в которой выявляется значительное количество гликогена. Благодаря содержанию последнего цитоплазма атипичных кардиомиоцитов плохо воспринимает окраску. В клетках содержится много лизосом и отсутствуют Т-трубочки. Функцией атипичных кардиомиоцитов является генерация электрических импульсов и передача их на рабочие клетки. несмотря на автоматизм, работа сердечной мышечной ткани строго регулируется вегетативной нервной системой. Симпатическая нервная система учащается и усливается, парасимпатическая - урежает и ослабляет сердечные сокращения.

Регенерация сердечной мышечной ткани. Физиологическая регенерация.

Реализуется на внутриклеточном уровне и протекает с высокой интенсивностью и скоростью, поскольку сердечная мышца несет огромную нагрузку. Ещё более она возрастает при тяжелой физической работе и в патологических условиях (гипертоническая болезнь и др.). При этом происходит постоянное изнашивание компонентов цитоплазмы кардиомиоцитов и замещение их вновь образованными. При повышенной нагрузке на сердце происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) органелл, в том числе и миофибрилл с нарастанием в последних количествах саркомеров. В молодом возрасте отмечаются также полиплоидизация кардиомиоцитов и появление двуядерных клеток. Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется адекватным адаптивным разрастанием его сосудистого русла. При паталогии (например, пороки сердца, также вызывающие