Радиобиология / Моссэ И. Б., Морозик П. М. Генетические эффекты ионизирующей радиации

ной популяции людей – составляет 4·10–3 Зв–1. Это означает, что при облуче-

нии большой популяции людей в дозе 0,1–0,2 Зв может появиться не более 1 ребенка с серьезными генетическими нарушениями на 1000 новорожденных

вдвух поколениях. Поскольку естественная частота генетических нарушений составляет более 4 %, то на каждую тысячу младенцев рождается более 40 детей с отклонениями от нормы, поэтому риск от дополнительного облучения

вмалых дозах выявить практически невозможно.

Для определения риска возникновения определенной патологии использу- ют следующую формулу вычисления генетического риска ионизирующей ра-

диации:

Риск / единицу дозы = Р × 1/ДД × МС × РRCF,

где Р – частота рассматриваемых дефектов (болезней); 1/ДД – относительный мутационный риск / единицу дозы; МС – специфический мутационный ком- понент для данной болезни; РRCF – фактор восстановления (potential repair

correction factor).

Мутационный компонент в данной формуле показывает, в какой степени данное заболевание обусловлено генетическими особенностями по сравне-

нию с влиянием средовых факторов, а фактор восстановления вводится для оценки уровня репарируемости данного генетического нарушения.

3.4. Изучение воздействий малых доз радиации

Существуют два основных способа сделать прямые вычисления рисков от облучения в малых дозах, исследуя людей:

1)изучение популяций, подвергающихся воздействию высоких уровней естественного радиационного фона;

2)изучение людей, подвергающихся профессиональному облучению.

Вмире существует ряд районов, где дозы радиационного фона значитель- но выше средних. В некоторых из таких районов проведены специальные ис- следования, чтобы выяснить, не является ли частота рака или других заболе- ваний в этих районах выше, чем в аналогичных районах с более низким ради-

ационным фоном.

Втечение 1972–1975 гг. в Гуандонгской провинции Китая проведено срав- нение популяции, составляющей 73 000 человек, проживающих в районе с по-

вышенным радиационным фоном, и контрольной группы в 77 000 человек, живущих в соседнем районе с более низким радиационным фоном. Контроль-

ная группа получала среднюю годовую дозу от внешнего облучения 0,7 мЗв,

аизучаемая группа – около 2 мЗв. Не было обнаружено существенных разли- чий между этими двумя группами ни по частоте рака, ни по количеству на-

следственных заболеваний, врожденных уродств или спонтанных абортов [266]. На юго-западном побережье Индии в штате Керала есть район, где нахо- дятся залежи минерала моноцита, содержащего торий-232, уран-238 и продук-

140

ты их распада. В результате этого население подвергается воздействию внеш-

него облучения в дозах 4–5 мЗв в год, т. е. в два или три раза выше, чем дозы от среднего радиационного фона. Исследовали группу в 70 000 человек по следующим показателям: заболевания раком, врожденные уродства, ранняя смертность и продолжительность жизни. Существенных различий обнаруже-

но не было. Группа людей, получавших дозы, превышающие нормальный спонтанный уровень в 20 раз, имела сравнительно низкие показатели плодо-

витости и несколько более высокие величины детской смертности [267, 268]. Третий уникальный район расположен частично в штатах Айова и Илли-

нойс (США). Там находятся значительные концентрации радия-226 в питье- вой воде (средняя активность равна 0,17 Бк на литр). Была обнаружена увели- ченная частота рака костей и легких по сравнению с контрольными популя-

циями из аналогичных районов, где концентрация радия-226 менее 0,04 Бк на литр. Однако интерпретация этих данных неоднозначна, так как частота смерти от рака костей в Чикаго, где питьевая вода почти не содержит радия, выше, чем в облучаемой популяции из Иллинойса и Айовы [266, 269].

Таким образом, исследование популяций, проживающих в районах с вы-

соким радиационным фоном, не выявило биологических эффектов облучения. Главной причиной этого, очевидно, являются недостаточные размеры иссле- дованных выборок и множественность факторов, влияющих на биологиче-

ские эффекты.

Важной проблемой при изучении малых доз радиации является статистика. Рак – это очень распространенное заболевание. Примерно каждый пятый человек умирает от рака. Если принять величину риска равной примерно 0,04 –0,05 на зиверт и если 100 000 человек получат дозу в 1 мЗв, то мы могли бы ожидать 4–5 дополнительных случаев смертей от рака. Если даже величина риска за-

нижена в 10 раз, 40–50 летальных исходов будут неощутимыми среди 20 000 смертей, которые обычно происходят из-за рака в выборке из 100 000 человек. Нет никаких ни биологических, ни медицинских отличий раковых заболева-

ний, индуцированных облучением, от всех других. Вот почему так сложно определить, вызваны ли эти смерти радиацией, поскольку они не превышают величины статистических отклонений для 20 000 случаев гибели от рака. Мы сможем определить эффект радиации только в том случае, если будет исследо-

вано большое количество людей. Подсчитано, что необходимо исследовать выборку примерно в 10 млн человек, чтобы выявить частоту дополнительного рака, вызванного облучением в дозе 10 мЗв [270].

Различия в частоте рака, вызываемые случайными факторами, обычно на- зывают статистически недостоверными. Если в исследовании не получен ста- тистически достоверный результат, то это не всегда означает, что нет реально-

го эффекта. Просто мы не можем доказать этот эффект потому, что размер нашей выборки слишком мал. В таких случаях часто бывает полезным ука-

зать, что этот эффект возможен, но статистически недостоверен.

141

3.5. Рекомендации МКРЗ разных лет

Допустимые уровни облучения для профессионалов и для всей популяции являются дополнением к дозам естественного радиационного фона и облуче-

ния в медицинских целях. Средняя доза от естественного радиационного фона равна примерно 2 мЗв в год. Но существуют значительные отклонения от этой дозы в пределах даже одной страны.

Согласно МКРЗ, максимально допустимая эффективная эквивалентная доза для профессионалов равна 50 мЗв в год [271]. Этот уровень риска являет-

ся приемлемым, так как он сравним с риском фатальных случаев в других производствах, считающихся стандартами высокой безопасности. Применим он только для стохастических эффектов – рака и генетических дефектов. Су-

ществует другое ограничение, принятое для облучения отдельных органов, которое, как считается, предотвращает появление нестохастических (или де-

терминированных) эффектов, например, повреждение хрусталика глаза и ожогов кожи. В некоторых случаях при облучении в высоких дозах допустимые дозы для нестохастических эффектов могут быть выше, чем для стохастиче-

ских. Предельной для нестохастических эффектов является эквивалентная доза 0,5 Зв (500 мЗв) в год для всех тканей, за исключением хрусталика глаза, для которого МКРЗ рекомендует допустимый уровень облучения 0,15 Зв (150 мЗв) в год. Эти дозы являются предельными независимо от того, облуча-

ются ли ткани отдельно или вместе с другими органами.

МКРЗ стремится установить допустимые уровни облучения, превышение которых приведет к последствиям, считающимся не допустимыми для чело- века. Допустимый уровень облучения является границей между «неприемле- мым» и «допустимым». Решить, какой уровень риска является «неприемле-

мым» или «допустимым» очень трудно.

Воздействие радиации на зародыш и на детей. Необходимо учитывать также, что подростки, дети и особенно зародыши (во внутриутробный пери-

од) более чувствительны к радиации, чем взрослые.

Стьюард c соавт. впервые указали на тот факт, что рак более вероятно по-

является у детей, если их матери были облучены рентгеновскими лучами во время беременности [272, 273]. Этот факт подтвержден рядом последующих исследований.

Обнаруженные факты вызвали дискуссию, действительно ли дополни-

тельное облучение вызывает рак. Были высказаны предположения о том, что матери, облученные во время беременности по медицинским показаниям, яв-

ляются не случайной группой людей, и может быть что-то другое, связанное с заболеваниями, вызывает у их детей предрасположенность к раку.

Существует некоторая неопределенность, связанная с величиной риска для детей, получивших рентгеновское облучение во внутриутробный период. Часть этой неопределенности обусловлена тем, что мы не знаем, какая точно доза радиации была получена. Кроме того, факторы риска определяются раз-

142

личными путями в зависимости от того, учитываем ли мы частоту возникно-

вения всех раковых заболеваний или только фатальных раков, учитываем ли появление рака в первые 10, 12 или 15 лет жизни и на какой стадии беремен-

ности произведено облучение (поскольку сейчас имеются свидетельства, что зародыш может быть более чувствительным в первые три месяца беременности).

Данные Хиросимы и Нагасаки указывают, что у детей, которые во время бомбардировки были в возрасте 10 лет, относительный риск возникновения рака наиболее высок по сравнению со всеми другими возрастами – почти в два раза больше, чем для взрослых. Но действительная величина относи-

тельного риска раковых заболеваний, кроме лейкемии, точно не определена, поскольку многие дети в настоящее время только достигают возраста, когда возникает большинство раковых заболеваний.

3.6. Определение допустимых уровней облучения

Как указано выше, для определения допустимых уровней облучения ранее сравнивалась частота фатальных случаев в различных производствах. Сейчас МКРЗ считает, что такой подход является неудовлетворительным по следующим причинам:

стандарты безопасности на производстве не одинаковы в разных странах; частота фатальных случаев является средней для всего данного производ-

ства, в то время как уровни облучения касаются отдельных лиц; учитывались только случаи фатального рака; очевидно, невозможно установить одни и те же стандарты безопасности

для различных производств.

Сложность и неопределенность вычисления радиационных рисков обу- словливают постоянные изменения рекомендаций, публикуемых междуна-

родными организациями, и в частности МКРЗ.

3.6.1. Факторы риска, согласно МКРЗ 1977 г.

Фактор риска для наследственных эффектов, принятый МКРЗ в 1977 г. [271], был равен 0,004 на зиверт или 0,4·10–2 Зв–1 (только для первых двух по-

колений).

В табл. 3.1 приведены факторы риска, рассчитанные БЭИР в 1989 г. [274].

Таблица 3.1. Факторы генетического риска [274]

* Поскольку величина равна частоте возникновения мутаций (1 %), это означает, что уд-

ваивающая доза равна 1 Зв.

143

Хотя небольшое увеличение генетических эффектов у детей жителей Хи-

росимы и Нагасаки было статистически недостоверным, в 1990 г. Нил и др. [275] использовали эти данные, чтобы вычислить (очень приблизительно) уд-

ваивающую дозу для генетических нарушений у человека. Полученная ими величина составили 1,7–2,2 Зв, что немного выше приведенной здесь удваива-

ющей дозы, которая основана на изучении животных.

3.6.2.Факторы риска, согласно МКРЗ 1990 г.

Врекомендациях МКРЗ 1990 г. (Публ. 60) [276] фактор риска для наслед- ственных эффектов равен 0,01 на зиверт или 10–2 Зв–1 для всех будущих поко-

лений для всей популяции. Эта величина уменьшается до 0,006 на зиверт (0,6·10–2 Зв–1) для популяции трудоспособного населения, т. е. за исключением детей.

Фактор риска МКРЗ 1990 г. такой же, как и представленный в табл. 3.1 (взятой из отчета БЭИР [274]), и относится к ожидаемому числу доминантных генетических нарушений. Считается, что число рецессивных нарушений очень мало, а возможные изменения в частоте болезней, которые вызываются как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды, не учи-

тываются. Согласно отчету БЭИР , «большинство неопределенностей в вычислении рисков радиационно-индуцированных мутаций обусловлено сложным характером наследования, что является результатом сочетания множества как генетических факторов, так и факторов окружающей среды. Величина ри-

ска определяется частично степенью, в которой эти нарушения обусловлены мутациями, но генетическая компонента многих из наиболее распространен-

ных нарушений очень неопределенна. Комиссия БЭИР рекомендует исследовать такие сложные нарушения для того, чтобы отделить генетические при-

чины от факторов окружающей среды» [274].

Как уже указывалось, в настоящее время нет полученных на людях дан-

ных, которые убедительно продемонстрировали бы генетическую опасность ионизирующей радиации, поэтому вычисления показателей риска генетиче-

ских повреждений, вызванных радиацией, основаны на изучении животных, главным образом мышей. Согласно расчетам МКРЗ, генетическое равновесие будет установлено при возникновении дополнительно 10 000 доминантных генетических дефектов на 1 млн новорожденных, если родители облучены в дозе 1 Зв. Однако влияние радиации на заболевания, обусловленные как генетиче-

скими причинами, так и факторами окружающей среды, не определено. Рассматривая все полученные данные вместе, ученые вычислили факторы

риска, но оказалось, что они имеют слишком широкий доверительный интер- вал. Согласно расчетам, величины риска могли бы быть в 15 раз выше факто-

ров риска, принятых МКРЗ, или даже ниже отрицательного фактора риска, т. е. эти расчеты могут свидетельствовать о том, что радиация уменьшает риск смерти от рака.

144

3.6.3.Факторы риска, согласно МКРЗ 2007 г.

Впоследней Публикации МКРЗ 103 [265] риски индукции стохастических эффектов существенно снижены по сравнению с предыдущими рекомендаци- ями из Публикации 60. Так, данные, приведенные в табл. 3.2, свидетельству-

ют о том, что в публикации МКРЗ 2007 г. коэффициенты риска снижены для всех показателей стохастических эффектов, на особенно резко они уменьше-

ны для генетических эффектов – в 6–8 раз!

При облучении in utero тератогенный эффект возможен только при дозах

более 100 mG (по данным, полученным при исследовании беременных женщин, переживших атомную бомбардировку в Японии, порог для тератоген-

ных эффектов составил 300 mG ). При этом комиссия считает, что при дозах менее 100 mG синергизм ионизирующей радиации с другими мутагенными факторами мало вероятен.

Комиссия пришла к выводу, что «в случае рака эпидемиологические и экс-

периментальные исследования обеспечивают доказательство радиационного риска, хотя и с неопределенностью, при дозах 100 mSv и меньше.

Что касается наследственных болезней, то, несмотря на то, что нет никаких прямых доказательств риска от радиации, следует все же учитывать возмож-

ность таких рисков для будущих поколений и включить их в систему защиты.

Таблица 3.2. Сравнение коэффициентов риска (10–2 Зв–1) для стохастических эффектов после воздействия радиации с малой мощностью дозы [265]

Это еще раз доказывает, что проблема оценки радиационных рисков чрез- вычайно сложна, а научные данные, имеющиеся в распоряжении ответствен-

ных международных организаций, неоднозначны и противоречивы.

На основе данных о медико-биологических радиационных эффектах, опу- бликованных после выхода Публикации 60, пересмотрены, уточнены или по- лучили свое развитие некоторые ранее принятые ею положения по обеспече- нию радиационной безопасности населения. Публикация 103 формально за-

меняет предыдущие рекомендации МКРЗ 1990 г. (Публ. 60). Издан перевод Публикации 103 на русский язык, подготовленный группой ученых, создан-

ной ФМБА России.

Как следует из представленных докладов, в новых Рекомендациях МКРЗ скорректированы подходы к расчету и оценке эквивалентных и эффективных доз с учетом взвешивающих коэффициентов для отдельных видов излучения и новых коэффициентов для тканей и органов, приведены новые коэффициен-

ты риска возникновения стохастических эффектов.

145

Рекомендации поддерживают три фундаментальных принципа радиаци-

онной защиты – обоснование, оптимизация и применение дозовых пределов с уточнением применительно к источникам ионизирующего излучения и к об-

лучаемым индивидуумам.

Используемые в предыдущих Рекомендациях МКРЗ в качестве основы концепции «практической деятельности» и «вмешательства» в новых Реко- мендациях заменены в рамках системы радиационной защиты на идентифи- кацию «ситуаций облучения» с выделением трех видов ситуаций: 1) планиру-

емого, 2) существующего и 3) аварийного облучения. При этом фундаментальные принципы обоснования и оптимизации защиты применяются ко всем упомянутым ситуациям с акцентом на принципе оптимизации защиты. Его следует применять идентично уже ко всем ситуациям облучения путем уста-

новления ограничений по дозе и риску (граничных доз в случае планируемого облучения, и референтных уровней для ситуаций аварийного и существующего облучения). В связи с расширением практической деятельности с использованием источников ионизирующего излучения, в новых Рекомендациях приведены подходы к разработке основ радиационной защиты окружающей среды.

Обоснование новых Рекомендаций включало анализ современного состоя-

ния следующих проблем: 1) взаимодействие радиации с клетками и тканями; 2) тканевые реакции; 3) риск радиационно-индуцированного рака; 4) нерако-

вые заболевания после облучения; 5) риски наследственных заболеваний. Для целей радиологической защиты в МКРЗ был предложен ряд положе-

ний по медико-биологическим эффектам радиации. В их числе рекомендации: считать научно обоснованным допущением использование прямой про-

порциональной зависимости между увеличением дозы и повышением риска для индукции рака и наследственных заболеваний в условиях воздействия низких доз / низких мощностей доз;

сохранение в соответствии с Публикацией 60 фактора эффективности дозы и мощности дозы, равным 2, в применении к радиологической защите;

изменение значений радиационных весовых коэффициентов для протонов и нейтронов;

новые величины радиационно-обусловленного ущерба и тканевых весо- вых коэффициентов (w ) с наиболее значительными изменениями по сравне- нию с Публикацией 60T для молочной железы (0,12 против 0,05 ранее), гонад

(0,08 против 0,20 ранее), остальных тканей (0,12 против 0,05 ранее); скорректированные номинальные коэффициенты риска для рака

(5,5·10–2 Зв–1 против 6,0·10–2 Зв–1 для всей популяции и 4,1·10–2 Зв–1 против 4,8·10–2 Зв–1 для взрослых рабочих);

считать риск рака в связи с облучением in utero, не превышающим этот по-

казатель для лиц, облученных в раннем детском возрасте; считать детерминированные эффекты имеющими истинные дозовые по-

роги, что приводит к отсутствию риска при низких дозах; продолжить изуче-

ние диапазона дозового порога для катаракты;

146

считать риск нераковых заболеваний при низких дозах пока остающимся наиболее неопределенным и др.

Новые Рекомендации предполагают эволюционные изменения в построе-

нии современной системы радиационной защиты. Существенными могут быть следующие новые положения:

отказ от концепции практики и вмешательства с заменой на три вида ситу-

ации облучения (планируемое, существующее и аварийное); введение граничной дозы и референтных уровней для всех ситуаций об-

лучения в зависимости от категории облучаемых лиц; замена концепции «критическая группа» на понятие «условный человек»; привлечение к принятию решений заинтересованных лиц;

установление экоцентрического принципа радиологической защиты био-

ты и окружающей среды.

3.7.Оправданность и оптимизация (принцип АЛАРА)

Вдополнение к допустимым дозам МКРЗ рекомендует еще два принципа. Деятельность является допустимой если:

она приводит к положительному итогу – оправдывается практикой; облучение является настолько низким, насколько этого можно достичь

при разумном использовании экономических и социальных факторов – опти-

мизация радиационной защиты.

Этот принцип получил название «АЛАРА» («ALARA») – по первым бук-

вам английской фразы «As Lo As Reasonabl Achievable» – «Настолько низ-

кое (облучение), насколько это разумно достижимо» [265].

Что означает «reasonabl achievable» – «разумно достижимо»? Это можно

объяснить так: на практике часто именно экономическая точка зрения определяет такую разумность – меры, которые могли бы уменьшить дозы облучения на не-

большую величину, могут не использоваться, если они слишком дорогие [277].

Ядерная промышленность и антиядерные группы. Попытаемся оценить противоположные утверждения сторонников ядерной промышленности и ан-

тиядерных групп. Некоторые различия в акцентах приведены в табл. 3.3.

Таблица 3.3. Сравнение утверждений сторонников ядерной промышленности и антиядерных групп

147

Рассмотрим точки зрения сторонников атомной промышленности.

Риски очень малы. До недавнего времени «официальные» факторы риска, опубликованные МКРЗ, были действительно ниже, чем величины, предлагае- мые некоторыми антиядерными группами. Однако благодаря недавней перео-

ценке данных по Хиросиме и Нагасаки, достигнуто соглашение о величине факторов риска. Степень точности оценки фактора риска подразумевалась большая, чем в действительности. Например, если принять, что фактор риска для фатального рака равен 4,5·10–2 Гр–1, то подразумевается (ошибочно), что он равен именно 4,5, а не 4,4 или 4,6. На самом деле он может быть равен даже 10·10–2 Гр–1 или 0, или иметь отрицательное значение. Существуют данные о том, что все эти значения возможны.

Дозы от ядерной промышленности малы по сравнению с естественным радиационным фоном. Обычно используется аргумент, что небольшое увели- чение дозы радиации, которое меньше, чем колебания величин радиационно-

го фона в различных местах земного шара, должно быть безвредным или по крайней мере приемлемым. Этот аргумент сам по себе зависит от двух допол-

нительных допущений:

1)влияние естественного фона на здоровье не существенно;

2)дозы облучения от искусственных источников радиации определены правильно.

Количество раковых заболеваний, которые могли бы быть вызваны естественным фоном, определить трудно. Изучение частоты рака проведе-

но в районах мира с необычайно высоким радиационным фоном и явного влияния радиации не выявлено. Поскольку рак – заболевание общее, не-

большое увеличение, вызванное радиацией, выявить трудно. Мы ищем маленький «сигнал» в огромном «шуме», пытаясь понять, что говорит че- ловек по телефону, когда на линии полно «криков». Если существует влия- ние радиационного фона на частоту рака, то нужны обширные исследова-

ния, чтобы это установить.

Что же касается второго предположения, то неизвестно, правильно ли вычислены дозы облучения от искусственных источников радиации. Для вычисления радиационных доз от искусственных источников используют- ся сложные модели. Эти модели содержат много предположений и неопре-

деленностей. Вычислить дозы от таких источников, как калий-40, присутствующий во всем теле человека, относительно легко. Количество ка-

лия-40 остается почти постоянным, и мы можем измерить активность

спомощью счетчика для всего тела. Однако вычисление радиационной дозы от таких источников, которые испускают альфа-частицы и электро-

ны, зачастую более сложно. Существует мало данных по индукции рака радиацией с высокой ЛПЭ. Вычисления рисков от воздействия актинидов, таких как плутоний и америций, особенно трудно. Например, невозможно прямо измерить содержание плутония во всем теле, а пути его метаболиз-

ма в организме сложны и изменчивы.

148

Еще одно важное замечание относительно радиационных доз. Дозы радиа-

ции в различных частях тела (зачастую рассчитанные с помощью сложных моделей) обычно объединяются в одну цифру – эффективную эквивалентную дозу. Это помогает избежать неопределенностей, заключенных в сочетании различных типов воздействия радиации.

Наиболее информативны средние дозы. В отношении этого вопроса анти-

ядерные группы, кажется, имеют хороший аргумент. Как отмечалось, средняя величина скрывает в себе множество вариаций. Но она зависит также от того, какая модель принята для выяснения взаимосвязи между дозой и риском, на- пример, рака. Поскольку линейная беспороговая модель включает даже нуле-

вую дозу, то средняя доза не позволит нам определить, как много фатальных раков появится, так как:

число фатальных раков = число облученных × средняя доза × фактор риска. Вместе с тем, если эта модель не верна и порог существует, средняя доза не даст нам достаточной информации, поскольку важным здесь является ко-

личество человек, получивших дозы выше пороговых. В такой ситуации кри-

тические группы будут, очевидно, более значимыми.

Если линейная беспороговая модель правильная, у нее есть некоторые ин-

тересные следствия. После Чернобыльской аварии молоко в Швеции, как и во многих других странах, было загрязнено йодом-131. Фермеры обратились к правительству с вопросом: могут ли они разбавлять радиоактивное молоко не радиоактивным для уменьшения концентрации йода-131 ниже допустимо-

го уровня и затем продавать его? К сожалению, если линейная беспороговая модель верна, это действие не уменьшит общего риска. Индивидуальная ра- диационная доза уменьшится, но число людей, подвергнутых такому воздей- ствию, увеличится (из-за увеличения объема загрязненного молока), и поэто- му результат, выражающийся в количестве фатального рака (число облучен-

ных людей × среднюю дозу) останется тем же!

Рак – это всеобщее заболевание... Это трудный вопрос. Как отмечалось, при воздействии малых доз мы не можем предсказать число смертей от рака, поскольку нет различий между раком, вызванным или не вызванным радиа- цией. Однако тот факт, что мы не можем выявить заболевания раком, инду- цированные радиацией, не делает их более приемлемыми. Возможно, с уве- личением знаний о том, как возникают в ДНК изменения, ведущие к возник- новению рака, мы сможем сказать, вызван ли тот или иной конкретный слу- чай воздействием радиации или нет. Если это станет возможным, то, конеч- но, сравнение радиационно-индуцированной гибели от рака с частотой за-

болеваний, вызванных естественными причинами, станет обоснованным: если моральные аспекты важнее, чем технологический прогресс, решение должно основываться на аргументах морали.

149