ekzamen_terapia_po_voprosam

1. Плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности (сухой, фибринозный) или выпота в ее полости (экссудативный, выпотной). Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено действием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры.

Пути инфицирования плевры:

Контактный: при наличие инфекционного очага в лёгких Лимфогенный Гематогенный

Травматический (из внешней среды)

При воспалении плевры на листки выпадают нити фибрина возникает фибринозный плеврит, который через некоторое время может перейти в экссудативный. Большое количество жидкости сдавливает лёгкое, уменьшая его воздушность. Происходит смещение средостения в здоровую сторону с нарушением функции внутренних органов.

Этиология.

Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Частые причины развития плеврита

•Системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.)

•Новообразования

•Тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий

В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов - деструкция серозных покровов.

Инфекционные плевриты: Пневмококк, Стрептококк, Гемофильная палочка, Клебсиелла, Микобактерии туберкулёза, Простейшие, Грибы, Вирусы Неинфекционные плевриты: Рак лёгкого, Инфаркт лёгкого, Системные васкулиты, Инфаркт

миокарда, ХПН, ДЗСТ, Травмы и операции на грудной клетке, Аллергические заболевания

МЕХАНИЗМЫ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНЫХ ПОЛОСТЯХ

•Повышение проницаемости сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

•Увеличение количества белка в плевральной полости.

•Снижение онкотического давления плазмы крови.

•Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

•Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

Патологические процессы в плевре проявляются: ●Синдром сухого (фибринозного) плеврита ●Синдром плеврального выпота

КЛАССИФИКАЦИЯ

I.Этиология

1. Инфекционные плевриты (связанные с первичным поражением легочной паренхимы) ○ Специфические (туберкулезные)

○ Неспецифические:

■ Staphylococcus aureus (+)A- экссудат коричневый ■ Streptococcus pyogenes (+)A- экссудат бесцветный ■ Streptococcus pneumoniae (+)A

■ Enterobacteriaceae: (Escherichia coli (-)A, Klebsiella pneumoneae (-)A) ■ Proteus vulgaris (-)A

■ Облигатные анаэробы (Bacteroides (-)An, Fusobacterium (-)An, Peptococcus (+)An) ■ Грибы, вирусы, паразиты

2. Асептические плевриты

●Опухолевые (мезотелиома плевры, метастатические опухоли, лейкозы, синдром Мейгса)

●Тромбоэмболия ветвей легочной артерии с инфарктпневмонией

●При диффузных болезнях соединительной ткани и ревматизм

●Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

●Заболевания пищеварительного тракта (панкреатит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, перфорация пищевода)

●Механическая травма, ожоги

●Прочие редкие заболевания и причины (лучевая терапия, лекарственная аллергия, асбестоз и др.)

II.Характер патологического процесса

1.Сухой (фибринозный) плеврит

2.Экссудативный плеврит

III. Характер выпота при экссудативном плеврите

1.Серозный

2.Серозно-фибринозный

3.Гнойный

4.Гнилостный

5.Геморрагический

6.Эозинофильный

7.Холестериновый

8.Хилезный

9.Смешанный

IV. Течение плеврита

1.Острый плеврит

2.Подострый плеврит

3.Хронический плеврит

V. Локализация плеврита

1.Диффузный

2.Осумкованный (отграниченный)

2.1.Верхушечный (апикальный)

2.2.Пристеночный (паракостальный)

2.3.Костнодиафрагмальный

2.4.Диафрагмальный (базальный)

2.5.Парамедиастинальный

2.6.Междолевой (интерлобарный)

Клиническая картина

Фибринозный плеврит

Возбудитель лимфогенным или контактным путём проникает в плевральную полость и вызывает воспаление париетального и висцерального листков. Листки плевры толщаются, на их поверхности выпадают нити фибрина, происходит расширение кровеносных сосудов, что может привести к возникновению экссудата.

Начало заболевания постепенное или острое в зависимости от причины. Жалобы: колющая боль в груди, появляется или усиливается при дыхании на высоте вдоха, при кашле, недомогание и лихорадка. При диафрагмальном плеврите возможна клиника «острого живота».

Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.

Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.

Физическое исследование:

Общее состояние пациента определяется основным заболеванием. Характерно вынужденное положение – на больном боку или сидя, наклонившись в сторону поражения (ограничение дыхательной экскурсии).

Осмотр грудной клетки: пораженная сторона отстает в акте дыхания, уменьшение экскурсии преимущественно на вдохе, дыхание поверхностное.

Пальпация грудной клетки: болезненность межреберий на стороне поражения, трение плевры в подмышечных областях (редко).

Перкуссия легких: без патологии. Аускультация:

−дыхание везикулярное ослабленное;

−шум трения плевры различного тембра и интенсивности.

Длительность заболевания 1-2 недели, часто сухой плеврит переходит в экссудативный или заканчивается выздоровлением. Затянувшийся и рецидивирующий сухой плеврит характерен для активного туберкулеза.

Экссудативный плеврит Жалобы:

−Нарастающая одышка

−тяжесть и боль в пораженной половине грудной клетки;

−кашель несильный, иногда может отсутствовать

−слабость, недомогание

−лихорадка

Физическое исследование:

При больших выпотах пациенты занимают вынужденное положение ортопноэ или на больном боку.

При осмотре выявляется диффузный цианоз различной степени выраженности и набухание шейных вен – при большом количестве выпота; при нагноительных и онкологических процессах – признаки интоксикации.

Осмотр грудной клетки:

−пораженная половина грудной клетки увеличена в объеме, отстает в акте дыхания;

−межреберные промежутки в нижних отделах грудной клетки сглажены.

Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл.

Пальпация грудной клетки: голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится. Перкуссия легких:

− Выявляется выраженное укорочение перкуторного звука над плевральным выпотом (вплоть до «бедренной тупости»). Верхняя граница притупления имеет характерный

дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-ДамуазоСоколова). Формируются треугольники Раухфуса – Грокко (прижатое средостение на здоровой стороне) и Гарлянда (прижатое лёгкое на поражённой стороне). Резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого.

Аускультация:

−дыхание везикулярное резко ослаблено или не выслушивается;

−бронхофония не определяется.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность тонов сердца, смещение сердца в противоположную сторону, тахикардия, гипотония. На ЭКГ – признаки миокардита. Обычно экссудативный плеврит длится 3-6 недель. Экссудат или полностью рассасывается, или оставляет после себя спайки. При туберкулезном поражении течение плеврита более затяжное, иногда до нескольких месяцев.

Дополнительные методы исследования

1)Общий анализ крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ; могут быть лимфоцитоз, эозинофилия и т.д. в зависимости от заболевания

2)На рентгенограмме – интенсивное затемнение в области выпота с характерной косовосходящей верхней границей жидкости (линия Дамуазо), смещение средостения в сторону, противоположную экссудату.

3)Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция – торакоцентез. Она позволяет установить характер экссудата, определить возбудителя и чувствительность микробной флоры к антибиотикам.

4)УЗИ позволяет определить объём жидкости в плевральной полости, начиная с 10-20 мл

5)Биопсия плевры

6)МРТ, КТ, торакоскопия – для уточнения природы заболевания

7)Проба Манту – при подозрении на туберкулёз

Современные принципы лечения

Больных госпитализируют. Назначается постельный режим, высококалорийное питание с повышенным содержанием белков, витаминов и жидкости.

Этиотропное лечение – лечение основного заболевания

Противовоспалительная терапия: купирует боль и уменьшает воспаление. Назначают НПВС (вольтарен, кетонал, нимесулид и др). С целью подавления кашлевого рефлекса назначаются противокашлевые препараты (кодеин, либексин, тусупрекс).

Лечебные плевральные пункции – удаляют экссудат с последующим введением антибиотиков.

Дезинтоксикационная терапия: гемодез, р-р Рингера, 5% глюкоза

Физиотерапия, массаж, дыхательная гимнастика

Плевральная пункция позволяет эвакуировать экссудат из полости плевры, увеличить дыхательную поверхность легких, улучшить дыхательную экскурсию, тем самым уменьшить одышку и облегчить дыхание, а так же проводить промывание полости плевры антисептическими растворами и вводить антибиотики. Эффективная плевральная пункция значительно снижает выраженность остаточных изменений в плевральной полости. Определение уровня жидкости до II ребра является абсолютным показанием для неотложной плевральной пункции. Медицинская сестра осуществляет помощь при выполнении плевральной пункции. Она должна обеспечить подготовку пациента к процедуре и научить его правилам поведения во время пункции, правильно усадить (лицом к спинке стула, спиной к врачу, руку пациента на больной стороне уложить на противоположное плечо или голову), подготовить необходимое оснащение. Во время пункции медицинская сестра должна ассистировать врачу и постоянно контролировать состояние пациента. Прокол проводят

толстой иглой по верхнему краю ребра в 7-8 межреберье, после предварительной местной анестезии. При попадании иглы в плевральную полость выделяется экссудат. После процедуры пациента на каталке транспортировать в палату и рекомендовать соблюдение постельного режима в течение 3040 минут.

С целью соблюдения санитарно – эпидемиологического режима медицинская сестра должна регулярно проводить ультрафиолетовое облучение и проветривание палаты, следить за выполнением влажной уборки.

2. Сухие плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

СУХОЙ ПЛЕВРИТ Причины

Сухой плеврит не имеет самостоятельного значения. Большая часть случаев фибринозного плеврита этиологически связана с туберкулезом легких или туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов. Сухой плеврит туберкулезной этиологии возникает при субплевральном расположении очагов, их прорыве в плевральную полость с обсеменением последней или в результате гематогенного заноса возбудителей. Причинами развития сухого плеврита также нередко выступают неспецифические поражения легких: пневмония, бронхоэктазы, инфаркт легкого, абсцесс легкого, рак легкого.

Среди внелегочных процессов сухим плевритом могут осложняться болезни органов пищеварения (холецистит, панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс), коллагенозы (СКВ, ревматизм, системный васкулит), инфекции (бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, коклюш, корь, грипп). В отдельных случаях сухой плеврит сопутствует расстройствам питания (кахексии, цинге), уремии.

Патогенез

Патогенетическую основу сухого плеврита составляет воспалительная реакция париетальной и висцеральной плевры, протекающая с гиперемией, отеком, утолщением плевральных листков. Количество экссудата столь незначительно, что происходит его обратное всасывание плеврой с оседанием нитей фибрина на поверхности плевры в виде плевральных наложений, затрудняющих скольжение листков. В дальнейшем это может приводить к образованию массивных шварт и ограничению подвижности легкого. В большинстве случаев сухой плеврит переходит в экссудативный, однако может разрешаться и без образования плеврального выпота.

В связи с разнообразием тембра шума трения плевры его можно спутать с крепитацией или хрипами. Шум трения плевры отличается от них следующими признаками:

шум трения плевры выслушивается как при вдохе, так и при выдохе, крепитация слышна только на вдохе; шум трения плевры воспринимается как прерывистые, следующие друг за другом звуки

разнообразного характера, а сухие хрипы выслушиваются как протяжный непрерывный звук; шум трения плевры не изменяется при кашле, хрипы после кашля могут исчезать, или усиливаться или появляться вновь; шум трения плевры может слышаться на расстоянии;

при надавливании стетоскопом или пальцем на межреберный промежуток вблизи стетоскопа шум трения плевры усиливается может локализоваться вблизи сердца, в этом случае может развиваться спаечный процесс

между плеврой и перикардом, в связи с этим трение обоих плевральных листков происходит не только при дыхании, но и при каждом сокращении сердца, возникает плевроперикардиальный шум трения. Характерной особенностью этого шума является то, что он продолжает выслушиваться и при задержке дыхания

Клиническая симптоматика сухого плеврита

1. Плевральная боль:

●усиливается при глубоком вдохе, при кашле;

●обычно непостоянна по характеру;

●чаще всего четко локализована и совпадает с местом поражения;

●может иррадиировать в живот, в плечо;

●может быть неукротимая икота (как эквивалент боли) и боль при глотании;

●может усиливаться при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана);

●пациенты щадят больную половину грудной клетки и она отстает при дыхании;

●пациенты лежат на больном боку (симптом Рубинштейна).

2. Сухой кашель

3.Одышка

4.Симптом интоксикации (слабость, снижение работоспособности, субфебрильная температура)

5.Диспептический синдром

Данные объективного обследования при сухом плеврите

●Одностороннее ограничение подвижности грудной клетки

●Положительные симптомы Штенберга и Поттенджера

●Отсутствие изменений перкуторного тона и голосового дрожания ●Шум трения плевры ○ Напоминает скрип снега под ногами

○ Слышен одинаково интенсивно как во время вдоха, так и выдоха ○ Имеет прерывистый характер ○ Не изменяется после кашля ○ Часто ощущается ладонью

○ Усиливается при нажатии на фонендоскоп

●Положительный симптом Щукарева (шум трения плевры слышен на расстоянии)

течение сухого плеврита

●Длительность от нескольких дней до 2-3 недель с образованием в зоне воспаления плевральных сращений ●Рецидивирующее течение – туберкулезный плеврит ●Групповые вспышки – вирусная этиология

●Возможен переход в экссудативный плеврит

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1.ОАК: возможно увеличение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (непостоянный признак).

2.ОАМ - без патологических изменений.

Диафрагмальный плеврит проявляется болями преимущественно в верхних отделах правой половины живота, однако боли нередко иррадиируют в правую подвздошную область Для аппендицита характерны следующие симптомы:

ьЩеткина-Блюмберга

ьРовзинга

ьСитковского

Необходимость дифференциальной диагностики диафрагмального плеврита и спонтанного пневмоторакса объясняется тем, что характерным признаком обоих заболеваний является интенсивная боль в грудной клетке.

Дископатия грудного отдела позвоночника также проявляется болями в грудной клетке, часто сходными с болями при фибринозном плеврите. Характерные особенности боли при дископатии: внезапное возникновение боли при резком изменении положении тела, резком разгибании, наклонах, поворотах туловища; значительное уменьшение ее в положении лежа; отсутствие шума трения плевры.

Лечение сухого плеврита

Так как сухой плеврит в большинстве случаев является вторичным процессом, основное лечение должно быть направлено на устранение первичного заболевания. При фибринозном плеврите туберкулезной этиологии показано проведение специфической противотуберкулезной терапии стрептомицином, тубазидом, рифампицином и др. При наличии неспецифического воспаления легочной и внелегочной локализации проводится антибактериальная, противовоспалительная терапия.

С целью облегчения болевого синдрома в остром периоде сухого плеврита рекомендуется соблюдение постельного режима, наложение тугой давящей повязки на грудную клетку, постановка согревающих компрессов, горчичников, банок. Для купирования кашля назначаются противокашлевые средства (кодеин, этилморфин и др.). Для профилактики массивного спаечного процесса в плевральной полости проводится дыхательная гимнастика. При рецидивирующем сухом плеврите может быть предпринята плеврэктомия с декортикацией легкого

3. Экссудативные плевриты. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах. Наиболее частой причиной этих плевритов являются туберкулез, а также пневмония (параили метапневмонический экссудативный плеврит). Клиническая картина достаточно однотипна при различных видах выпота.

Причины

Большая часть инфекционных экссудативных плевритов является осложнением патологических легочных процессов инфекционно-воспалительного, травматического, опухолевого и иного генеза. В ряде случаев экссудативный плеврит может являться следующей стадией сухого плеврита.

1. Инфекционные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д. Около 80% случаев плеврита выявляется у пациентов с туберкулезом легких. Экссудативные плевриты реактивного характера могут наблюдаться при пневмониях, бронхоэктазах, абсцессах легких, поддиафрагмальном абсцессе.

2.Асептические плевриты могут отягощать течение:

∙лекарственной аллергии;

∙экзогенного аллергического альвеолита;

∙диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

3.Посттравматические плевриты сопровождают:

∙закрытую травму грудной клетки;

∙перелом ребер;

∙ранение грудного лимфатического протока;

∙спонтанный пневмоторакс;

∙электроожоги;

∙лучевую терапию.

4.Опухолевые плевриты развиваются при:

∙раке плевры (мезотелиоме);

∙раке легкого;

∙лейкозах;

∙метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы).

5.Застойный плеврит чаще этиологически связан с:

∙сердечной недостаточностью;

∙тромбоэмболией легочной артерии.

6.Диспротеинемические плевриты встречаются при:

∙нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе);

∙циррозе печени;

∙микседеме и др.

7.Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите.

8.Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Патогенез

Плевральная полость является замкнутым пространством, образуемым наружным (париетальным) и внутренним (висцеральным) листками плевры, выстилающими внутреннюю стенку грудной клетки и легкие. В норме в полости плевры содержится незначительное количество (от 1-2 до 10 мл) жидкости, которая обеспечивает скольжение листков при дыхательных движениях и осуществляет сцепление двух поверхностей. В час париетальная плевра продуцирует около 100 мл жидкости, которая целиком всасывается капиллярами и лимфатическими сосудами плевральных листков, поэтому в плевральной полости жидкость практически отсутствует. При экссудативном плеврите количество образующегося выпота превышает адсорбционные возможности плевры, поэтому значительное количество экссудата скапливается в плевральной полости.

Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давления. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости