ekzamen_terapia_po_voprosam

антифосфолипидном синдроме лежит невоспалительная тромботическая васкулопатия, затрагивающая сосуды любого калибра — от капилляров до аорты. Двусторонний тромбоз надпочечниковых вен также приводит к ОНН.

Клиника: Варианты течения ОНН:

• сердечно-сосудистая форма, при которой доминируют явления острой недостаточности кровообращения;

•желудочно-кишечная (псевдоперитонеальная) по симптоматике практически не отличается от состояния острого живота;

•нервно-психическая (менингоэнцефалическая) характеризуется головной болью, менингеальными симптомами. В чистом виде эти варианты, как правило, не встречаются, всегда бывает их сочетание. Помимо этого может наблюдаться симптоматика заболевания, осложнившегося развитием ОНН: травматическая или ожоговая болезнь, лихорадочное состояние при менингококцемии и т.п.

Время течения аддисонического криза может быть различным — от нескольких часов до нескольких дней.

Диагностика:

Анамнез. Необходимо выяснить у больного заболевания надпочечников или гипофиза

—ХНН, ВДКН, проведение адреналэктомии по поводу опухолей надпочечников или АКТГзависимого синдрома Кушинга, операций на гипофизе, состояния после протонотерапии, лечения в прошлом ингибиторами стероидогенеза (митотаном, хлодитаном).

При декомпенсации ХНН симптомы, как правило, развиваются медленно, в течение нескольких дней или недель. Характерны постепенное усиление пигментации кожных покровов, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, учащающаяся рвота, боли в животе. Впоследствии присоединяются и нарастают адинамия, выраженная депрессия, расстройства сознания (вплоть до комы). Основную сложность представляют острейшие формы ОНН. Клинические симптомы развиваются внезапно (нередко молниеносно), иногда без какихлибо продромальных явлений, позволяющих заподозрить НН. В первую очередь это характерно для геморрагического инфаркта надпочечников, реже — для тяжелого синдрома отмены глюкокортикоидов. Описана молниеносная форма болезни Аддисона. Исключительно редко подобным образом манифестирует вторичная (гипофизарная) НН.

Физикальное обследование. Состояние больных обычно тяжелое. Отмечают бледность кожного покрова, акроцианоз, холодные конечности, выраженную гипотонию вплоть до коллапса, тахикардию, нитевидный пульс, анурию, постоянную тошноту, часто неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, диарею, метеоризм. Могут наблюдаться головные боли, менингеальные симптомы, очаговая неврологическая симптоматика, судороги, заторможенность, бред, ступор. Также при осмотре можно обнаружить звездчатую геморрагическую сыпь, если причиной ОНН явилась менингококцемия, или петехиальную сыпь при передозировке антикоагулянтов, травматическую или ожоговую болезнь и т.п.

Лихорадка нехарактерна, может встречаться только при сопутствующей инфекции или выраженной дегидратации.

Лабораторные исследования.

Гормональные исследования: концентрация кортизола в крови обычно снижена, но может находиться в пределах нормы (уровень кортизола >700 нмоль/л исключает НН у пациентов с сепсисом или тяжелыми травмами); повышенное содержание ренина плазмы; содержание АКТГ зависит от генеза ОНН: при первичной ОНН уровень АКТГ, как правило, высокий (>150 пг/мл), при вторичной НН — низкий или нормальный.

Диагностические мероприятия, направленные на выявление причины ОНН: могут потребоваться посев крови (при септических состояниях), коагулограмма.

Инструментальные исследования: ЭКГ — изменения, обусловленные гиперкалиемией: высокий, заостренный зубец Т при нормальном или укороченном сегменте QT, удлинение интервала P–Q и расширение зубца P.

Рентгенография — для исключения очагово-инфиль тративных изменений в легких, диагностики переломов.

УЗИ брюшной полости — для поиска очага инфекции.

КТ или МРТ головного мозга, грудной клетки, брюшной полости — при травматической болезни, поиске очага инфекции.

Лечение: медикаментозное лечение: Немедленная заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидного действия Мероприятия по выведению больного из шокового состояния Предпочтение отдается препаратам гидрокортизона. Сочетают три способа введения гидрокортизона: внутривенно струйно, капельно, внутримышечно.

Начинают с назначения 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцината (СОЛУКОРТЕФ) внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы с добавлением 50 мл 5% аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту.

Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии гидрокортизона внутримышечно по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и динамики АД, нормализации электролитных нарушений.

Втечение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже 8001000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт.ст. Далее назначают его внутримышечное введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов введения до 2-4 раз в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном в дозе 10-20 мг в сутки, сочетая с назначением КОРТЕФА 30 мг в сутки или кортизона ацетата в дозе 25-50 мг в сутки.

Вредких случаях возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона с назначением препаратов ДОКСА, который вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза во вторые сутки. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через день, в последующем - через два дня. Нужно помнить, что масляный раствор ДОКСА всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

Лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока включают в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы - в первые сутки до 2.5-3.5 литров. При многократной рвоте, выраженной гипотонии и анорексии рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. После купирования симптомов желудочно-кишечной диспепсии (тошноты, рвоты) больному назначают прием жидкости внутрь. При необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.

Лечение препаратами глюко- и минералокортикоидов должно проводиться в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия, гликемии и АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой глюкокортикоидов, растворов солей, быстрым снижением дозировки препаратов.

При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30 мг преднизолона

всочетании с внутримышечным введением ДОКСА. Затем в течение 30-60 мин, а при шоке быстрее, проводится внутривенное капельное введение 25 мг преднизолона на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В последующие 24 часа продолжается инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия 1 -3 литра с добавлением 25 мг преднизолона каждые 4 часа. После улучшения состояния преднизолон назначается внутрь по 10 мг каждые 6 часов, что сочетается с приемом кортинеффа или флоринеффа 0.1- 0.2 мг в сутки с последующим переводом на поддерживающие дозы глюко- и минералокортикоидов.

Применение преднизолона, мало влияющего на задержку жидкости, вместо гидрокортизона ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия и т.д.). Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных и других препаратов по показаниям.

Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой гормональных препаратов, приводящей к гипернатриемии. Типичны: отечный синдром (отеки на конечностях, лице, в полостях), парестезии, параличи, нарушения психики от расстройства настроения и сна до выраженного беспокойства, галлюцинаций.

Для их купирования достаточно сократить дозу ДОКСА или временно отменить его, прервать введение поваренной соли. Назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки. При острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0.5 % раствора хлорида калия в 500 мл 5% раствора глюкозы. При явлениях отека мозга назначают манитол, мочегонные препараты.

Немедикаментозное лечение - мероприятия по уходу за пациентами.

77. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона). Этиология, патогенез, клиника. Диагностика. Лечение

Гиперальдостеронизм — клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона.

Классификация: 1) Первичный: Альдостеронпродуцирующая аденома или карцинома. Идиопатический. Глюкокортикоидзависимый. Односторонняя гиперплазия надпочечников. Эктопированная опухолевая продукция альдостерона.

2) Вторичный. Поражение паренхимы почек (нефрит, диабетическая нефропатия и др.). Поражение почечных сосудов (атеросклероз, сосудистые аномалии, экстравазальное сдавление). Сердечная недостаточность. Медикаментозный гиперальдостеронизм (прием диуретиков, оральных контрацептивов). Гиперальдостеронизм при ренинпродуцирующей опухоли.

Клиническая картина. АГ — один из самых постоянных симптомов гиперальдостеронизма. Нарушения нейромышечной проводимости и возбудимости: мышечная слабость, парестезии, судороги, брадикардия, редко возникает тетания. Они связаны с гипокалиемией.

Нарушения функций почечных канальцев (кроме ренопривных изменений при вторичном гиперальдостеронизме, когда они имеют первичный характер). Клинические проявления, возникающие при ПГА и вторичном гиперальдостеронизме, аналогичны, так как обусловлены высокой концентрацией альдостерона. При вторичном гиперальдостеронизме клиническая симптоматика может усугубляться высокой концентрацией ангиотензина II, обладающего самостоятельным вазопрессорным действием.

Патогенез.

Первичный гиперальдостеронизм. Отличительная черта ПГА — функциональная автономность источника продукции альдостерона (полная или частичная) по отношению к ренин-ангиотензиновой системе. При ПГА повышение концентрации альдостерона обусловлено опухолевым или гиперпластическим изменением в коре надпочечника.

Вторичный гиперальдостеронизм. Механизм повышения концентрации альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме связан со снижением давления в афферентных артериолах клубочков пораженной почки.

В результате уменьшения перфузии снижается фильтрационное давление в клубочковом аппарате почки. В целях его поддержания активируется биохимический каскад

ренин-ангиотензиновой системы. Снижение давления в афферентных артериолах клубочков рефлекторно активизирует экскрецию фермента ренина юкстагломерулярным аппаратом. Воздействуя на ангиотензиноген (фермент, образующийся в печени), ренин отщепляет от него декапептид ангиотензин I. Последний, в свою очередь, под влиянием АПФ плазмы трансформируется в мощный прессорный агент ангиотензин II, обусловливающий повышение системного АД, тонуса эфферентной артериолы клубочка и секреции альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Альдостерон повышает концентрацию натрия в плазме за счет усиления его реабсорбции из первичной мочи, снижает концентрацию калия за счет ускорения его секреции.

В результате задержки натрия повышается осмотическое давление плазмы, увеличивается объем циркулирующей жидкости. Дополнительно высокий уровень натрия сенсибилизирует сосудистую стенку к воздействию эндогенных прессорных агентов (катехоламинов). В результате многокомпонентной физиологической работы этого гомеостатического механизма поддерживается эффективное фильтрационное давление в почке. При его нарушении формируется замкнутый круг, при котором повышение системного АД и электролитные нарушения приводят к дальнейшему ухудшению перфузии клубочков почек.

Существуют редкие заболевания, которые приводят к повышению АРП, не связанные с нарушением перфузии почек, например ренинпродуцирующая опухоль юкстагломерулярного аппарата почки (ренинома).

Диагностика.

Лабораторные исследования: ПГА характеризуется низким уровнем АРП при высокой концентрации альдостерона; при вторичном гиперальдостеронизме отмечают высокий уровень обоих показателей.

Особенности лабораторной диагностики: За 10 дней до исследования на гормоны важно исключить прием гипотензивных ЛС (ингибиторов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепторов), спиронолактона, слабительных средств, препаратов калия. Гиперсекреция альдостерона и вызванные этим водно-электролитные нарушения приводят к развитию алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Фармакологические пробы: Проба с фуросемидом и ортостатической нагрузкой. Перед пробой больной должен находиться на диете с нормальным содержанием хлорида натрия (~6 г/сут), в течение недели не получать никаких гипотензивных препаратов и в течение 3 нед — диуретики. После определения базальной концентрации альдостерона и АРП назначают внутрь 80 мг фуросемида и через 3 ч после ходьбы берут кровь повторно. Для ПГА характерно значительное повышение концентрации альдостерона и снижение АРП.

Проба с кортинеффом(флудрокортизон). Назначают 400 мкг флудрокортизона в течение 3 сут. Концентрация альдостерона при ПГА не изменяется, тогда как при вторичном значительно уменьшается.

Проба с ингибитором АПФ. За 3 дня до пробы отменяют ингибиторы АПФ и диуретики. Базальную АРП определяют в венозной крови после длительного горизонтального положения (после ночного сна). Через 1 ч после приема ингибитора АПФ, например 25–50 мг каптоприла, повторно берут кровь на исследование АРП. Пробу считают положительной в отношении вторичного гиперальдостеронизма, если АРП после стимуляции превышает 12 нг/(мл×ч), абсолютный прирост активности — 10 нг/(мл×ч) или относительный (по сравнению с исходным уровнем) — 150% (если исходная АРП < 3 нг/(мл×ч) — 400%).

Пониженную или повышенную АРП, гипокалиемию в сочетании с повышенной базальной концентрацией альдостерона плазмы, данные функциональных и нагрузочных проб можно использовать только в качестве критериев подтверждения диагноза гиперальдостеронизма.

Лечение. При ПГА и вторичном гиперальдостеронизме тактика лечения определяется диагнозом соответствующего основного заболевания.

Хирургическое лечение: Показания: Альдостерома (адреналэктомия с опухолью). Вазоренальная форма вторичного гиперальдостеронизма (шунтирующие операции, эндартерэктомия, стентирование, удаление опухолей, вызывающих компрессию сосудов почки). Некоторые варианты первичного поражения паренхимы почек (трансплантация почки).

Медикаментозное лечение: Спиронолактон (верошпирон, альдактон) и его метаболиты (канренон, канреноат и прореноат) — конкурентные антагонисты альдостерона по влиянию на канальцевые рецепторы нефрона. Не исключают и возможное прямое подавляющее влияние на синтез минералокортикоидов надпочечниками. Влияние спиронолактона на водно-электролитный баланс проявляется повышением содержания общего обменного и плазменного калия. Гипотензивное действие спиронолактона связывают не только с нивелированием эффекта альдостерона на уровне канальцевых рецепторов, но и с ингибированием синтеза альдостерона.

Лечение первичного гиперальдостеронизма: Спиронолактон. Адекватная доза составляет 300–400 мг/сут. Стойкий терапевтический эффект отмечают через 2 нед от начала лечения. Поддерживающая доза — 100–200 мг/сут. Однако желаемое снижение АД при применении спиронолактона не всегда достижимо, особенно у больных с уже развившимися сосудистыми осложнениями, сформировавшейся гипокалиемической почкой. В этом случае одновременно назначают антигипертензивные препараты из других групп. Аналогичный подход используют для предоперационной подготовки при вазоренальной гипертензии.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин) блокируют поступление кальция в клетку и тем самым нивелируют стимулирующее действие ангиотензина II на синтез альдостерона. Препараты этой группы неэффективны в отношении АГ при гиперальдостеронизме в качестве монотерапии.

α1-Адреноблокаторы. В комбинированной терапии ПГА достаточно эффективны селективные пролонгированные препараты этой группы (доксазозин).

Ингибиторы АПФ. Назначение пациентам с альдостеромой препаратов из этой группы нецелесообразно, так как результаты маршевой пробы свидетельствуют о резистентности клеток опухоли к регуляторным влияниям. Лечение идиопатического и вторичного гиперальдостеронизма Метод выбора — медикаментозная терапия. • Спиронолактон. В отличие от предоперационной подготовки при ИГ положительного эффекта достигают при длительном приеме минимально эффективных доз препарата. В целях снижения его дозы до минимально необходимой актуальна комбинированная терапия.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II. При вторичном гиперальдостеронизме, ИГ (в отличие от альдостеромы) показано применение препаратов из этих групп, так как при ИГ сохраняется чувствительность клеток клубочковой зоны коры надпочечников к ангиотензину II.

Блокаторы кальциевых каналов, селективные альфа- 1- адреноблокаторы также используют для медикаментозного лечения.

Побочные эффекты спиронолактона. При длительном приеме высоких доз (>100 мг/сут) спиронолактона проявляется антиандрогенное действие, что у мужчин приводит к развитию гинекомастии и снижению полового влечения, у женщин проявляется дисфункцией яичников, дисфункциональными маточными кровотечениями, усилением предменструального синдрома.

Для длительной терапии гиперальдостеронизма применяют новый препарат из группы конкурентных антагонистов рецепторов альдостерона — эплеренон, который не обладает антиандрогенным действием.

78. Ожирение. Этиология. Факторы риска развития ожирения. Патогенез. Клиника. Заболевания, сопровождающие ожирение. Лечение и профилактика.

Ожирение — хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным отложением жировой ткани в организме.

Классификация

Этиопатогенетическая.

1)Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарноконституциональное): гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип); андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).

2)Симптоматическое (вторичное) ожирение: а) с установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением); б)церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Пехкранца–Бабинского–Фрелиха): – опухоли головного мозга; – диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания; – на фоне психических заболеваний; в) эндокринное:

– гипотиреоидное; – гипоовариальное; – заболевания гипоталамо-гипофизарной системы; – заболевания надпочечников; г) ятрогенное (обусловленное приемом ряда ЛС).

Этиология. Первичное ожирение развивается вследствие энергетического дисбаланса между поступлением и расходом энергии при определенной генетической предрасположенности. Причины — низкий уровень физической активности пациента и его неправильное питание, характеризующееся избыточным потреблением высококалорийных продуктов с преобладанием в рационе жиров и нарушенным суточным ритмом приема пищи.

Немодифицируемые (Генетические факторы; Пол; Количество бурой жировой ткани) Модифицируемые(Питание; Физическая активность; Самоконтроль; Социальные

факторы; Депрессия; Стресс; Количество бурой жировой ткани).

Патогенез. Ключевые центры, регулирующие потребление пищи и энергетический баланс, расположены в гипоталамусе. Область латерального гипоталамуса регулирует чувство голода, а вентромедиального — чувство насыщения. Одни нейромедиаторы и гормоны (нейропептид Y, галанин, опиоды, соматолиберин, грелин, β-эндорфин, соматостатин) увеличивают, а другие (серотонин, норадреналин, кортиколиберин, холецистокинин, меланоцитстимулирующий гормон, лептин, бомбезин и др.) снижают потребление пищи. Изучается влияние непосредственно самой жировой ткани на развитие и прогрессирование ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины (лептин, адипонектин, резистин и др.), взаимодействуя с различными органами и системами, включая ЦНС, участвует в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину, метаболизма глюкозы и липидов.

Клиническая картина. Основная жалоба — избыточная масса тела. Другие жалобы: повышение АД, головные боли, повышенное потоотделение, одышка при физической нагрузке и в покое, храп во сне, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин и так далее — обусловлены ассоциированными с ожирением заболеваниями.

Диагностика. Необходимо рассчитать ИМТ для определения степени выраженности заболевания. Дальнейшие исследования направлены на исключение вторичных форм ожирения и выявление ассоциированных с ожирением заболеваний.

Анамнез. Необходимо обратить внимание на длительность ожирения, максимальную/минимальную массу тела после 18 лет, наследственность (ожирение, АГ, ИБС, СД 2-го типа), сопутствующие заболевания (СД 2-го типа, ИБС, гипертоническую болезнь, желчнокаменную болезнь, панкреатит, перенесенный вирусный гепатит), пищевые привычки, режим питания, энергетическую ценность суточного рациона, процент жиров в суточном рационе, нарушения пищевого поведения.

Следует выяснить, какие препараты принимает пациент.

Кроме того, выявить наличие ЛОР-патологии, храпа и остановок дыхания во сне, утренних головных болей, частых пробуждений от сна, сухости во рту после пробуждения,

дневной сонливости, обратить внимание на регулярность менструального цикла у женщин и эректильную дисфункцию у мужчин.

Физикальное обследование.

Обязательны измерение массы тела, роста, окружности талии, оценка распределения жировой ткани. При осмотре кожных покровов следует обратить внимание на стрии, участки гиперпигментации кожи, оволосение.

Сердечно-сосудистая система. При измерении АД размер манжеты тонометра должен соответствовать окружности плеча пациента.

Органы дыхания. Оценка состояния органов дыхания направлена на выявление синдрома обструктивных апноэ во сне. При клинических проявлениях синдрома рекомендуют консультацию сомнолога.

Органы пищеварения. Определить размеры печени (по Курлову).

Эндокринная система. Лакторея, гирсутизм, бордовые стрии, андроидное ожирение, гинекомастия требуют дополнительного инструментального и гормонального обследования для исключения эндокринных заболеваний и вторичного ожирения.

Лабораторные исследования. Оценивают состояние липидного, углеводного обмена, функцию печени. Всем больным проводят биохимическое исследование крови с определением общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов, глюкозы, АЛТ, АСТ, мочевой кислоты. При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках инсулинорезистентности (acantosis nigritans, гирсутизме, абдоминальном типе ожирения и т.д.) показано проведение стандартного глюкозотолерантного теста.

Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного ожирения проводят гормональные исследования при определенных жалобах и клинических проявлениях различных эндокринопатий.

Инструментальные исследования. Проводят УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ; по показаниям — полисомнографию, УЗИ ЩЖ, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза.

Лечение. Оптимальным считают постепенное умеренное снижение массы тела (не более чем на 0,5–1 кг в неделю), направленное не столько на улучшение антропометрических показателей, сколько на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений. Клинически значимым считают 10% снижение массы тела от исходной. Целевые значения показателей метаболизма: АД — не более 140/90 мм рт.ст., гликемия натощак в плазме — не более 5,5 ммоль/л, триглицериды — не более 1,7 ммоль/л, ХС ЛПВП — более 1,03 ммоль/л у мужчин и более 1,29 ммоль/л у женщин, общий ХС — не более 5,2 ммоль/л.

Весь период лечения делят на 2 этапа: снижения (3–6 мес) и стабилизации (6–12 мес) массы тела.

Немедикаментозное лечение. Включает диетотерапию, аэробные физические нагрузки и поведенческую терапию. Рекомендуемая ВОЗ система питания предполагает снижение общей калорийности и ограничение жира до 25–30% общей калорийности рациона.

Все изменения в питании вводят постепенно и четко согласуют с пациентом. Рекомендации будут им выполнены, если они конкретны, немногочисленны, просты и доступны в выполнении, не содержат строгих запретов и ограничений.

Эффективность участия пациента в лечении зависит от мотивации и навыков самоконтроля, поэтому поведенческая терапия (обучение) — неотъемлемая часть лечения ожирения. Обучение проводят по структурированной программе для больных ожирением индивидуально или в группах. Обязательной составляющей терапии является увеличение физической активности. Предусмотрено включение аэробных физических упражнений как для снижения массы тела, так и для его поддержания. Всем больным рекомендуют быструю ходьбу не менее 40 минут в день, пульс во время нагрузки должен быть 100–120 в минуту, при появлении одышки темп ходьбы замедляют.

Медикаментозное лечение. Показано при неэффективности немедикаментозных методов лечения — снижении массы тела менее чем на 5% в течение 3 мес лечения.

ЛС, снижающие массу тела, не назначают детям, беременным и в период лактации, больным старше 65 лет. Для лечения ожирения используют сибутрамин* и орлистат (см. главу 4).

Орлистат применяют по 1 капсуле с основными приемами пищи не более 3 раз в день. Длительность приема — не менее 3 мес. Доказана безопасность его применения в течение 4 лет.

Сибутрамин назначают по 1 капсуле в первую половину дня. Длительность приема — не менее 3 месяцев. Доказана безопасность применения в течение 2 лет.

Хирургическое лечение. Показано пациентам с морбидным ожирением (ИМТ >40) при неэффективности консервативных методов лечения. Применяют следующие виды хирургических вмешательств: эндоскопическую установку внутрижелудочных баллонов, шунтирующие операции на тонкой кишке (еюноилеошунтирование), рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара (вертикальную, горизонтальную гастропластику, бандажирование желудка), и комбинированные вмешательства (желудочное, билиопанкреатическое шунтирование). После оперативного лечения пациенты нуждаются в заместительной терапии препаратами железа, кальция, показан прием поливитаминов. Корригирующие операции — абдоминопластика, липосакция

— возможны лишь после стабилизации массы тела.