ekzamen_terapia_po_voprosam

противовоспалительные препараты (НПВП), простые анальгетики, глюкокортикоиды (ГК), синтетические базисные противовоспалительные препараты (БПВП) и средства таргетной терапии, которые в настоящее время представлены генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) (А). Немедикаментозные методы терапии являются дополнением к медикаментозным и применяются у определенных групп пациентов по конкретным показаниям.

5.Для уменьшения болей в суставах применяют НПВП, которые оказывают хороший симптоматический (анальгетический) эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов, прогноз заболевания и могут вызывать тяжелые нежелательные реакции (НР) со стороны желудочно-кишечного тракта и кардиоваскулярной системы (А). Для снижения риска НР применение НПВП при РА должно быть максимально ограничено.

6.Лечение ГК (низкие/средние дозы) рекомендуются в комбинации с БПВП в качестве компонента комбинированной терапии РА, для купирования обострения до развития эффекта БПВП (bridge-терапия) или в виде монотерапии при неэффективности (или невозможности) назначения БПВП и ГИБП; прием ГК сопровождается развитием побочных эффектов, требующих тщательного мониторинга (А). Применение ГК при РА должно быть ограничено строгими показаниями и осуществляться ревматологами.

7.Терапия БПВП должна проводиться всем без исключения пациентам с РА и назначаться как можно раньше (в пределах 3-6 мес. от момента развития симптомов болезни) (А)

8.В процессе лечения следует тщательно контролировать эффективность терапии (каждые 1-

3 месяца), «подбирать» схему лечения в зависимости от активности заболевания (А); действие БПВП и ГИБП на прогрессирование деструкции суставов следует оценивать каждые 6-12 месяцев при раннем РА (В) и каждые 12 месяцев при развернутом РА и принимать во внимание при выборе терапии, не зависимо от ее клинической эффективности (С).

9. При выборе терапии БПВП и ГИБП необходимо учитывать длительность заболевания (< 6 мес. – ранняя стадия; > 6 мес. – развернутая стадия) и наличие факторов неблагоприятного прогноза (ревматоидные узелки, васкулит, синдром Фелти, положительные результаты определения РФ и АЦЦП, а также увеличение СОЭ и СРБ) ( С).

40.Ревматоидный артрит. Поражение внутренних органов. Диагностика и дифференциальная диагностика. Лечение. Показания и основные виды базисной терапии.

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов.

Диагностические критерии:

Жалобы: боль, отечность, утренняя скованность преимущественно в мелких суставах кистей; затруднение сжатия кисти в кулак и боль у основания пальцев стоп при ходьбе; быстрая утомляемость; общее недомогание; потеря в весе; повышение температуры; улучшение состояния при приеме НПВП.

Анамнез: В анамнезе необходимо уточнить: продолжительность симптомов артрита;

симметричного поражения суставов; сведения о сопутствующей патологии, предшествующей и сопутствующей терапии, вредных привычках, которые влияют на выбор методов лечения и оценку ближайшего и отдаленного прогноза.

Физикальное обследование:

Поражение суставов: Наиболее характерные проявления в дебюте заболевания: Боль (при пальпации и движении) и симметричная припухлость (связана с выпотом в полость

сустава) поражѐнных суставов. Снижение силы сжатия кисти. Утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита). Ревматоидные узелки (редко, проявление системности заболевания). Наиболее характерные проявления - в развѐрнутой и финальной стадиях заболевания.

Кисти: ульнарная девиация, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «лорнетки».

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, киста Бейкера.

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, тибиальная девиация, деформация большого пальца. Шейный отдел поз

воночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава;

Внесуставные проявления: Иногда могут превалировать в клинической картине. Кардиоваскулярные и тяжелые инфекционные осложнения являются факторами риска неблагоприятного прогноза.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сердечно-сосудистая система: перикардит, васкулит, раннее развитие атеросклероза. Лѐгкие: плеврит, интерстициальное заболевание лѐгких, ревматоидные узелки в лѐгких

(синдром Каплана).

Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; дигитальный артериит, микроинфаркты в области ногтевого ложа, сетчатое ливедо.

Нервная система: компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно моторная

припухлость хотя бы одного периферического сустава; положительный симптом «сжатия» кистей и/или стоп; утренняя скованность длительностью 30 минут и более.

Дифференциальный диагноз:

1)Остеоартроз: Незначительная припухлость мягких тканей, вовлечение дистальных межфаланговых суставов. Критерии исключения диагноза: Отсутствие выраженной утренней скованности, боли в суставах механического и стартового характера, отрицательный АЦЦП, РФ. На рентгенограмме кистей картина остеосклероза, остеофитоза.

2)Системная красная волчанка: Суставной синдром: артрит мелких суставов кистей. Критерии исключения диагноза: Артрит неэрозивный Высокие титры АНФ, АНА. Имеются системное поражение внутренних органов и выраженный конституциональный синдром.

3)Подагра: При хронической форме может быть симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, субкортикальные эрозии на рентгенограммах. Критерии исключения диагноза: Отсутствует РФ и АЦЦП, часто наблюдается гиперурикемия, наличие тофусов.

Лечение:

Лечение пациентов должно проводиться врачами-ревматологами.

Немедикаментозное лечение: Избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и др.); Отказ от курения и приѐма алкоголя; Поддержание идеальной массы тела; Сбалансированная диета; Обучение пациентов (изменение стереотипа двигательной активности и др.); Лечебная физкультура (1 -2 раза в неделю); Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, иглорефлексотерапия, лазеротерапия; Ортопедическое пособие (профилактика и коррекция типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, ортезы, стельки, ортопедическая обувь); Санаторно-курортное лечение показано только больным в стадии ремиссии; На протяжении болезни необходимы активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

Лечение РА основано на рациональном применении медикаментозной терапии, включающей НПВП, ГК, БПВП и ГИБП.

Лечение БПВП, в первую очередь МТ, должно начинаться как можно раньше, желательно в течение первых 1-6 месяцев от начала болезни («окно возможности»);

Лечение должно быть максимально активным с быстрой эскалацией дозы МТ до 25-30 мг/нед и последующим изменением (при необходимости) схемы лечения (в том числе комбинированная терапия) в течение 3-6 месяцев для достижения максимально возможного терапевтического эффекта;

Цитостатики: Метотрексат (7,5-25 мг –разовая доза,1 раз в неделю); Глюкокортикоиды: Преднизолон (5-15 мг-раз.доза,1-2 раза в сутки); НПВС: Диклофенак (75-200 мг-раз.доза, 1-3 раза в сутки);

Генно-инженерные-биологические препараты: Этанерцепт (50 мг 1 раз в неделю); Препараты кальция: Кальция карбонат 2500 мг (1 таблетка 1 раз в сутки); В случае недостижения цели при применении МТ и/или других БПВП (с ГК или без

них), следует рассмотреть вопрос о назначении ГИБП.

Показания для назначения ГИБП: больные РА, недостаточно отвечающие на МТ и/или другие синтетические БПВП; больные с умеренной/высокой активностью РА, при наличии признаков плохого прогноза: (а) высокая активность болезни, (б) РФ+ /АЦЦП+, (в) раннее появление эрозий, (г) быстрое прогрессирование (появление более 2 эрозий за 12 мес даже при снижении активности); больные с сохраняющейся умеренной/высокой активностью или с плохой переносимостью терапии, по крайней мере, двумя стандартными БПВП, одним из которых должен быть МТ в течение 6 месяцев и более или менее 6 месяцев в случае необходимости отмены БПВП из-за развития побочных эффектов (но обычно не менее 3 мес.).

41.Системные васкулиты. Узелковый периартрит. Гранулематоз Вегенера. Гигантоклеточный артериит. Синдром Гудпасчера. Облитерирующий тромбангиит. Этиология и патогенез. Клиника. Критерии диагноза. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Системные васкулиты (СВ)— группа болезней, при которых ишемия и некроз тканей возникают вследствие воспаления кровеносных сосудов (первичного или вторичного по отношению к основному заболеванию). Клинические проявления васкулитов зависят от типа, размера и локализации поражѐнных сосудов, а также активности системного воспаления.

Узелковый периартрит - Очаговое некротизирующее воспаление артерий преимущественно среднего калибра любой локализации с образованием аневризм, тромбозом, разрывом аневризм с кровотечением, инфарктом пораженных органов и тканей. Не сопровождается гломерулонефритом или поражением артериол, капилляров и венул.

Гранулематоз Вегенера - Некротизирующее гранулематозное воспаление с вовлечением дыхательных путей и некротизирующий васкулит сосудов мелкого и среднего калибра

Сосудистые расстройства:

−височная артерия: двусторонняя головная боль в лобной и теменной областях; болезненность при касании к коже черепа; набухание, отечность височных артерий; ослабление пульсации.

−затылочная артерия: головная боль в затылочной области.

−верхнечелюстная артерия: перемежающая хромота при жевании, перемежающая хромота языка, «беспричинная» головная боль.

−наружная сонная артерия: отек лица, нарушение глотания, слуха.

−артерии, кровоснабжающие глаза и глазные мышцы: нарушение зрения, часто необратимое, которое может быть первым проявлением заболевания; ишемический кариоретинит, конъюктивит, эписклерит, преходящее нарушение зрения, диплопия.

−аорта (преимущественно грудной отдел) и крупные артерии: аневризма, симптомы ишемии.

Ревматическая полимиалгия: боль и скованность проксимальных мышечных групп шеи, плечевого и тазового пояса, бедер у 50 % больных. Поражение суставов в виде серонегативного полиартрита.

Диагностические критерии:

начало заболевания после 50 лет; появление «новых» головных болей; изменения височной артерии: болезненность при пальпации или снижение пульсации, увеличение СОЭ больше 50 мм/ч. изменения при биопсии артерии: васкулит с мононуклеарной инфильтрацией или гранулематозным воспалением с многоядерными гигантскими клетками. Наличие трех и более критериев позволяет поставить диагноз ГА.

Лечение: Глюкокортикостероиды (ГК) 40–60 мг в сутки внутрь до нормализации СОЭ, снижать дозу по 2,5–5 мг каждые 2 недели; при тяжелом течении болезни — пульс-терапия (метилпреднизолон 1000 мг в/в 3 дня).

Рано начатое лечение приводит к стойкой ремиссии. 2) Узелковый периартрит

Выделяют три варианта течения УП: классический, кожно-тромбангитический и моноорганный.

Классический вариант чаще начинается остро, реже постепенно. Поражаются многие органы и системы. Отмечается боль в мышцах, суставах (иногда с развитием полиартрита), высыпания на коже неспецифического характера, похудение и лихорадка (особенно высокая при остром начале). С развитием болезни выявляются другие клинические синдромы. На первое место следует поставить поражение почечных артерий с развитием артериальной гипертензии, которая по тяжести течения и стойкости различна вплоть до злокачественной. Возможно развитие инфаркта почки с болевым синдромом и гематурией. В основе болевого абдоминального синдрома лежит ишемия внутренних органов. Это могут быть инфаркты любого из органов брюшной полости, сосудистые язвы из-за трофических нарушений, тромбозы в системе мезентериальных сосудов, желудочнокишечные кровотечения. При УП наблюдается поражение периферической нервной системы: невриты (возникают сравнительно рано), двигательные нарушения и энцефалополирадикулоневрит с тетрапарезом.

Поражение коронарных артерий может вызвать стенокардию, мелкоочаговый инфаркт миокарда, кардиосклероз. Последний может привести к различным нарушениям ритма, проводимости и застойной сердечной недостаточности.

Легочные поражения («сосудистая пневмония») проявляются кашлем со скудной мокротой, иногда с кровохарканьем, одышкой, инфарктом легких. Это ведет к фиброзу легких и развитию легочной гипертензии.

При кожно-тромбангитическом варианте по ходу сосудов определяют узелки, они гиперемированны, болезненны, непостоянны, могут исчезать. Наблюдается стаз в сосудах кожи, участки багрово-цианотичного цвета, напоминающие ветви дерева («сетчатое livedo»).

Встречаются и геморрагические проявления, пурпура. При этой форме УП висцеритов небывает, однако нередки некротические изменения в кончиках пальцев вплоть до гангрены.

Моноорганный вариант самый доброкачественный. Он труден для диагностики и протекает под маской другой болезни.

Из лабораторных показателей отмечают: повышение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение числа иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов, снижение концентрации комплемента.

Течение УП, как правило, тяжелое, так как поражаются многие жизненно важные органы.

Диагностика представляет большие трудности в связи с полиморфизмом клинической картины и отсутствием патогномонических признаков.

Критерии УП: охудение более чем на 4 кг, не связанное с питанием; сетчатое Livedo кожи конечностей и туловища; боль яичек; миалгия, слабость в мышцах нижних конечностей; мононеврит или полинейропития; диастолическое артериальное давление (АД) больше 90 мм рт. ст; повышение мочевины и/или креатинина крови;

инфицирование вирусом гепатита В (HBs Ag); аневризмы и окклюзии висцеральных артерий; биопсия: гранулоциты в стенке артерий. Наличие трех и более критериев позволяет поставить диагноз.

Лечение: ГК 40–60 мг/сут внутрь до клинического эффекта, поддерживающая доза — 15 мг/сут в сочетании с циклофосфамидом или азатиоприном (по 200 мг/сут). Коррекция АД гипотензивными средствами. Применение дезагрегантов (курантил, трентал и др.).

3) Гранулематоз Вегенера Клиника: 1)Поражение верхних дыхательных путей: пансинусит; носовые кровотечения;

седловидная деформация носа.2)Язвенный стоматит. 3) Серозный отит.4) Легочные инфильтраты: в 33 % случаях бессимптомные; образование полостей сопровождается кровохарканьем. 5)Поражение почек: мочевой синдром — гематурия, протеинурия,

мигрирующий полиартрит без деструкции.8) Миалгии. 9)Лихорадка у 50 % пациентов. 10)Похудение. 11) Поражение нервной системы: комбинация мононевритов различной локализации; инсульт; невриты черепных нервов. 12) Поражение сердца (у 30 % больных): миокардит; аритмия; перикардит; коронариит, способный привести к инфаркту миокарда.

Диагностические критерии. Воспаление носа и полости рта: язвы полости рта; гнойные или кровянистые выделения из носа. Изменения в легких при рентгенологическом исследовании: узелки, инфильтраты или полости. Изменения мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов) или скопление эритроцитов в осадке. Биопсия: гранулематозное воспаление в стенке артерии или в периваскулярном и экстраваскулярном пространстве.

Наличие двух и более критериев позволяет поставить диагноз. Прогноз. Летальность остается высокой.

Лечение. При поражении верхних дыхательных путей применяют бисептол (котримоксазол); его можно сочетать с ГК, циклофосфамидом. При быстром прогрессировании

—пульс-терапия метипреда или циклофосфамида.

4)Облитерирующий тромбангиит

Клиническая картина. Основные симптомы: перемежающаяся хромота, боли в покое и появление язв на кончиках пальцев. Снижается чувствительность, наблюдаются непереносимость холода, покраснение или цианоз конечностей, боль в подъеме стопы. В некоторых случаях заболевание приобретает характер системного процесса с вовлечением коронарных, церебральных, брыжеечных артерий и развитием ишемических явлений в соответствующей зоне питания артерии.

Диагностические критерии: учитывают злоупотребление курением, быструю утомляемость и тяжесть в икроножных мышцах при ходьбе у мужчин среднего возраста,

мигрирующий тромбофлебит, снижение или отсутствие пульсации на артериях нижних конечностей, трофические расстройства на пораженных конечностях, умеренное повышение острофазовых показателей и СОЭ. На ангиограмме наблюдаются двусторонние участки сужений просвета сосудов или полной их окклюзии.

Лечение: отказ от курения; иллопрост в/в, сосудорасширяющие препараты (ангинин, пармидин, продектин), антикоагулянты, гипербарическую оксигенацию.

42. Хроническая болезнь почек. Определение, этиология, патогенез, классификация. Диагностика, лечение.

Хроническая болезнь почек - это персистирующее в течение трех месяцев или более поражение органа вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к его дисфункции.

Этиология и патогенез:

Основные механизмы патогенеза хронической болезни почек: 1)Функиионалъноадсттивные механизмы: Гиперперфузия и гиперфильтрация в клубочках; Внутриклубочковая гипертензия; Гипоперфузия почек; Гипоксия интерстиция; Нарушения почечного транспорта белка (протеинурия); Структурно-клеточные адаптивные механизмы; Увеличение диаметра капилляров клубочка; Гипертрофия структур почек; Дисбаланс между синтезом и деградацией матрикса соединительной ткани почек; Гломерулосклероз; Тубулоинтерстициальный склероз.

2)Изменения экспрессии медиаторов клеточного и структурного повреждения: Цитокины; Факторы роста; Пептиды (макромолекулы).

3)Метаболические и эндокринные механизмы: Высокое потребление белк ; Дислипопротеидемия; Нарушения минерального обмена; Г иперпаратиреоидизм; Гиперурекимия; Анемия.

4)Врожденные и генетические Факторы: Врожденное уменьшение количества нефронов; Полиморфизм генов, контролирующих экспрессию нефротропных биологически активных веществ.

Факторы риска: 1) немодицифируемые: Пожилой возраст, Исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении), Расовые и этнические особенности, Наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП), Перенесенное острое повреждение почек.

2)модифицируемые факторы: Сахарный диабет, Артериальная гипертензия, Дислипопротеидемия, Табакокурение, Ожирение/метаболический синдром, Неалкогольная жировая болезнь печени, Гиперурикемия, Аутоиммунные болезни, Хроническое воспаление/системные инфекции, Инфекции и конкременты мочевых путей, Обструкция нижних мочевых путей, Лекарственная токсичность, Высокое потребление белка, Беременность.

Классификация и стратификация стадий ХБП по уровню СКФ:

1)С1Высокая или оптимальная функция почек- >90 (Уровень СКФ, мл/мин/1,73 м2)

2)С2Незначительно сниженная функция почек - Уровень СКФ 60-89 (мл/мин/1,73 м2)

3)СЗаУмеренно сниженная ф.п.- Уровень СКФ 45-59 (мл/мин/1,73 м2)

4)СЗб - Существенно сниженная - Уровень СКФ 30-44 (мл/мин/1,73 м2)

5)С4 - Резко сниженная - Уровень СКФ 15-29 (мл/мин/1,73 м2)

6)С5 -Терминальная почечная недостаточность -- Уровень СКФ<15 (мл/мин/1,73 м2). Диагностические критерии: Диагноз ХБП следует устанавливать на основании

следующих критериев: выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение

скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Жалобы: слабость, потеря аппетита; диспесические расстройства; головные боли, утомляемость; наличие отеков; дизурия, никтурия. Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб, либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП.

Анамнез: наличие и продолжительность протеинурии; анемии; артериальная гипертензия; рецидивирующая инфекция мочевой системы; наличие врожденной аномалии развития мочевыделительной системы; оперативные вмешательства.

Физикальное обследование: В стадии ХБП I-III нет видимых признаков. При IV-V стадии ХПБ могут быть следующие признаки: кожа сухая, бледная, с жѐлтым или «землинистым» оттенком (задержка урохромов). геморрагические высыпания (петехии, экхимозы), расчѐсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает «припудренность» кожи (за счѐт выделений через поры мочевой кислоты).

Неврологические симптомы: уремическая энцефалопатия (в терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома (кома развивается постепенно или внезапно)). уремическая полиневропатия; эндокринные расстройства (уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения процессов роста и полового созревания);

Водно-электролитные нарушения. полиурия с никтурией в начальных стадиях ХБП; −

олигурия, отѐки в V стадии ХБП;− гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка− диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка, гипервентиляция;

потеря натрия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость,− снижение тургора кожи, ортостатическая артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови; задержка натрия в терминальную стадию:

гипергидратация,− артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность; гиперкалиемия в терминальную стадию (при повышенном содержании− калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии, метаболическом ацидозе, а также приѐме спиронолактона, ингибиторов АПФ, β-адреноблокаторов; гипоальдостеронизме, скорости клубочковой фильтрации менее 15–20 мл/мин): мышечные параличи, острая дыхательная недостаточность, брадикардия, АВ-блокада.

Изменения со стороны костной системы; Нарушения фосфорно-кальциевого обмена; Нарушения азотистого баланса; Изменения ССС. Нарушения кроветворения и иммунитета; поражение лѐгких; расстройства ЖКТ;

Лабораторные исследования: общий анализ крови – нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения, тромбоцитопения, снижение гематокрита; свѐртываемость крови снижена; изменения биохимических анализов – азотемия, гиперлипидемия, электролиты (гиперфосфатемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия илигипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия); кислотно-щелочное состояние (ацидоз рН менее 7,37, снижение концентрации бикарбонатов крови). анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия, изостенурия, цилиндрурия).

Инструментальные исследования: УЗИ почек - уменьшение размеров почек, уплотнение и истончение паренхимы, потеря кортико-медуллярной дифференцировки, но нормальный или большой размер почек не исключают ХПН аномалии допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления); ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности, гипертрофия левых отделов сердца. денситометрия – снижение минеральной плотности костей. Ретроградная пиелография – при уропатологии, обструкции мочевыводящих путей. артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии). Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз нижней полой вены). Биопсия почек – для дифференциальной диагностики,

морфологическойт верификации. Радиоизотопная ренография (сцинтиграфия) – для отдельной оценки функции почек.

Тактика лечения: лечение основного заболевания приведшего к нарушению почечной функции; предотвратить или замедлить прогрессирование заболевания почек; предупреждение развития сердечно сосудистой патологии при ХБП; выбор и подготовка к заместительной почечной терапии.

Немедикаментозное лечение:

Режим: режим пациентов с ХБП в условиях зависит от тяжести состояния.

Диета: в начальную стадию ХПН — стол № 7, при выраженной ХПН — № 7а или № 7б. У пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе, диета практически не отличается от рациона здоровых — стол № 11; необходимо адекватное поступление калорий за счѐт жиров и углеводов; следует снизить потребление белка; при гиперкалиемии (олигурия, анурия) — ограничение продуктов, содержащих соли калия (урюк, изюм, картофель); снижение потребления фосфора (ограничение молочных продуктов при концентрации креатинина в сыворотке крови более 150 мкмоль/л) и магния (зерновые и бобовые продукты, отруби, рыба, творог); объѐм потребляемой жидкости определяют с учѐтом содержания натрия в крови, ОЦК, диуреза, наличия артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Обычно объѐм потребляемой жидкости должен превышать суточный диурез на 500 мл. При полиурии иногда необходимо употреблять до 2–3 л жидкости в сутки; ограничение поваренной соли до 1,5-3 г/сут; при гиповолемии и/или повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует (поликистозная болезнь почек, интерстициальный нефрит). При ацидозе - пероральный прием бикарбоната натрия (пищевая сода) из расчета 1-3 ммоль/кг/сут.

Медикаментозное лечение:

Коррекция артериальной гипертензии: Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ.

Коррекция ренальной анемии: Анемия является одним из ранних и самых частых осложнений ХБП. Согласно последнему пересмотру руководства по анемии KDIGO-2012 диагноз анемии с ХБП выставляется при уровне гемоглобина < 130г/л у мужчин и < 120 г/л у женщин.

Ключевыми элементами лечения анемии при ХБП является использование эритропоэтин стимулирующих агентов, таких как рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, дарбэпоэтин, эпоэтин-тета, метоксиполиэтиелнгликоль-эпоэтин бета), и препаратов железа. Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно). Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л).

У пациентов с ХБП должны использоваться препараты железа только для парентерального введения, учитывая высокий уровень гепсидина у пациентов с ХБП, препятствующего всасыванию железа из просвета кишечника. Препараты железа, применяемые парентерально для коррекции железа у больных с ХБП 4-5 стадии: Гидрооксид декстран железа III, для парентерального введения Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения.

Коррекция гиперкалемии:

Возможные причины и принципы лечения гиперкалемии: Наличие гиперкалемии в сочетании с относительно высоким уровнем креатинина у пациентов с ХБП, обструктивной уропатией, рефлюкс-нефропатией или интерстициальным нефритом. Частая причина - недостаточный объем поступившей жидкости. Лечение: возмещение потерь жидкости и натрия. Прием калийсберегающих диуретиков, иАПФ, БРА. Лечение: снизить дозы или исключить препарат. При персистирующей гиперкалемии исключить из рациона продукты, богатые калием (н-р, шоколад, картофель, зелень, фрукты, сухофрукты, соки, компоты), обучить пациента и его семью данной диете. Всем пациентам 4-5 стадии ХБП в условиях стационара необходимо оценить состояния кислотно-щелочного равновесия по показаниям, для исключения гиперкалиемии связанной с выраженным ацидозом.

При тяжелой гиперкалемии необходимо медикаментозное лечение. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л: 1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем кислотноосновного состояние крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа. 2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 г/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа. 3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин. 4) Ингаляции сальбутамола. 5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Другие виды лечения: Диализная терапия.

43. Острое повреждение почек: этиология, патогенез, классификация.

Острое повреждение почек – патологическое состояние, развивающееся в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов, продолжающееся до 7-ми суток и характеризующееся быстрым (часы-дни) развитием признаков повреждения или дисфункции почек различной степени выраженности.

Этиология и патогенез: В патогенетическом плане ОПП следует рассматривать как совокупность механизмов, связанных с повреждением различных компартментов почки и приводящих к дисфункции органа, в первую очередь, в результате нарушения процессов клубочковой фильтрации и экскреции, с последующими нарушениями системного гомеостаза. Отдельную проблему представляют сроки появления дисфункции почек после неблагоприятного воздействия или развития острого заболевания (в том числе, заболевания почек). Чисто условно было принято, что появление острой дисфункции почек после воздействия повреждающего факторадолжно происходит от 0 до48 часов. 48 часов – критический срок, необходимый для регистрации гиперкреатининемии (повышение креатинина сыворотки запаздывает по отношению к повреждению). Однако в конкретной клинической ситуации данный срок может существенно изменяться. Решение данного вопроса должно приниматься индивидуально в каждом отдельном случае.

Причины ОПП подразделяются на три основные группы, которые являются основой патогенетической классификации данного состояния: 1) преренальные (связанные с гипоперфузией почек: Гиповолемия, снижение сердечного выброса, почечная вазоконстрикция/вазодилатация, окклюзия почечной артерии.); 2) ренальные (связанные с прямым повреждением основных компартментов органа – внутрипочечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция); 3) постренальные (связанные с постренальной обструкцией тока мочи: камни, сгустки крови, папиллярный некроз, болезни мочевого пузыря, уретры, простаты).

Классификация:

В зависимости от длительности ОПП подразделяют на: Транзиторное – разрешается в пределах 48 часов; Персистирующее – разрешается в пределаз 48 часов - 7 суток.