ekzamen_terapia_po_voprosam

раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно использовать ампулу с оплёткой

— при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

Общие мероприятия

-Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

-Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

-Брызнуть холодной водой на лицо.

-Открыть окно для увеличения притока воздуха.

-Оксигенотерапия.

-Контроль ЧСС, АД.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

1.Регистрация ЭКГ в 12 отведениях — выявление кардиогенных причин:

-тахикардия с ЧСС >150 в минуту;

-брадикардия с ЧСС <50 в минуту;

-фибрилляция или трепетание предсердий;

-желудочковая тахикардия или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;

-эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии и удлиненный или короткий интервал Q;

-нарушения функции водителя ритма или дефибриллятора;

-укорочение PQ < 100 мс с дельта-волной или без неё;

-полная блокада ножки пучка Гиса (QRS >120 мс) или любая двухпучковая блокада;

-Q/QS, подъём Т на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда;

-атриовентрикулярная блокада II—III степени, (Мобитц II, полная блокада);

-блокада правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в V, 3 (синдром

-Бругада);

-отрицательные Т в V, и наличие эпсилон-волны (поздние желудочковые спайки)

— аритмогенная дисплазия правого желудочка.

2.Определение наличия психоактивных веществ в слюне и/или моче с помощью тестполосок.

3.Определение концентрации глюкозы крови: исключение гипогликемии.

Способ применения и дозы лекарственных средств:

1.Средства с рефлекторным стимулирующим действием на дыхательный и сосудодвигательный центр: 10% водный раствор аммиака (нашатырный спирт): осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченной раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5—1 с (можно использовать ампулу с оплёткой — при отламывании кончика ампулы ватно-марлевая оплётка пропитывается раствором).

2.При значительном снижении АД

-Мидодрин (гутрон) перорально по 5 мг (в таблетках или 14 капель 1% р-ра), максимальная доза — 30 мг/сут. Начало действия через 10 мин, максимальный эффект через 1-2 ч, продолжительность 3 ч. Допустимо в/м или в/в введение в дозе 5 мг. Противопоказан при феохромоцитоме, облитерирующих заболеваниях артерий, закрытоугольной глаукоме, гиперплазии предстательной железы (с задержкой мочи), механической обструкции мочевыводящих путей, тиреотоксикозе.

-Фенилэфрин (мезатон) в/в медленно 0,1-0,5 мл 1% р-ра в 40 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Действие начинается сразу после внутривенного введения и продолжается в течение 5—20 мин. Противопоказан при фибрилляции желудочков, инфаркте миокарда, гиповолемии, феохромоцитоме, беременности, у детей до 15 лет.

3.При брадикардии и остановке сердечной деятельности: атропин 0,5—1 мг в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей дозы 3 мг. Доза атропина менее 0,5 мг может парадоксально снизить ЧСС! При брадиаритмии по витальным показаниям противопоказаний нет. С осторожностью применяют при закрытоугольной глаукоме, тяжёлой сердечной недостаточности, ИБС, митральном стенозе, атонии кишечника, гиперплазии предстательной железы, почечной недостаточности, артериальной гипертензии, гипертиреозе, миастении, беременности.

4.При гипогликемических обмороках (при обмороке более 20 сек exju-vantibus): 50 мл 40% р-ра глюкозы в/в (не более 120 мл из-за угрозы отёка головного мозга). Предварительно следует ввести 2 мл 5% тиамина (100 мг) для предупреждения потенциально смертельной острой энцефалопатии Гайе—Вернике, которая развивается вследствие дефицита витамина В 1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

5.При кардиогенных и церебральных обмороках проводят лечение основного заболевания.

6.При остановке дыхания и/или кровообращения проводят сердечно-лёгочную реанимацию.

9.4) Тактика лечения**:

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45о ), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.

Медикаментозное лечение:

∙вдыхание паров нашатырного спирта[А] Перечень основных лекарственных средств: При гипотонии:

∙фенилэфрин (мезатон) 1% – 1,0 подкожно[А]

∙кофеин натрия бензоат20% – 1,0 подкожно [А]

∙никетамид25% - 1,0 подкожно [С] При брадикардии:

атропина сульфат 0,1% - 0,5 – 1,0 подкожно [А] Перечень дополнительных лекарственных средств: При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):

∙амиодарон – 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы [А] При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:

∙преднизолон 30-60 мг [А]

∙оксигенотерапия

Алгоритм действий при неотложных ситуациях:

∙ при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации. Другие виды лечения: при кардиогенных и церебральных обмороках - лечение основного заболевания [5].

26. Современные представления о патогенезе аритмий. Классификация аритмий. Клинические проявления.

Аритмии – это нарушения функции сердца, которые проявляются изменениями частоты и регулярности сердечных сокращений, а также сменой водителя ритма и нарушением нормальной последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Классификация аритмий.

I. Аритмии вследствие нарушения автоматизма

1.Номотопные:

а) синусовая тахикардия б) синусовая брадикардия в) синусовая аритмия 2.Гетеротопные:

а) предсердный ритм б) атриовентрикулярный ритм

•с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

•с предшествующим возбуждением предсердий

•с предшествующим возбуждением желудочков

в) желудочковый ритм г) миграция водителя ритма

II. Аритмии вследствие нарушения функции проводимости 1. по проявлению:

•замедление и блокада проведения возбуждения

•ускорение проведения возбуждения

2.по продолжительности:

• временные

• постоянные

3.по локализации:

•синоатриальные

•межпредсердные

•атриовентрикулярные

•внутрижелудочковые

III. Аритмии вследствие нарушения функции возбудимости 1. экстрасистолия

•наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые (вентрикулярные)

•единичные и парные

•связанные с ритмом (аллоритмии) – экстрасистолы сочетаются в определенной последовательности с ритмом.

бигемения (экстрасистола после каждого нормального сокращения) тригемения (после 2х синусовых сокращений)

квадригемения (после3х синусовых сокращений)

•Редкие (менее 30 в час), частые (> 30 в час.)

•Мономорфные, полиморфные.

2. пароксизмальные тахикардии

•наджелудочковые (предсердные, атриовентрикулярные)

•желудочковые

3. трепетание

•предсердий

•желудочков 4.мерцание

•предсердий

•желудочков

Как можно понять из приведенной выше классификации, развитие аритмий сердца может быть обусловлено нарушениями 3 основных функций сердца – автоматизма, проводимости и возбудимости. Автоматизмом у человека обладают атипичные кардиомиоциты, или клеткипейсмекеры, которые объединяются в проводящую систему сердца. Иногда в результате дефектов развития формируются дополнительные проводящие пути, не встречающиеся в норме (пучок Кента, пучок Джеймса на рисунке), которые могут стать причиной нарушений ритма сердца. Синусовый и атриовентрикулярный узлы имеют обильную вегетативную

иннервацию, поэтому изменения их функции (автоматизма и проводимости) зачастую связаны с изменением тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем. Нарушения проводимости и возбудимости нижележащих отделов проводящей системы сердца обычно обусловлены гуморальными влияниями либо прямым повреждающим действием на клетки проводящей системы.

Этиология. Нарушения ритма и проводимости сердца могут вызываться разнообразными причинами. Наиболее частыми из них являются сердечно-сосудистые заболевания: −ишемическая болезнь сердца (ИБС); −кардиомиопатии (первичные и вторичные); −приобретенные и врожденные пороки сердца; −перикардиты; −артериальная гипертония (АГ);

−тромбоэмболия легочной артерии; −сердечная недостаточность (СН).

Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца. Разнообразные, нередко фатальные, нарушения сердечного ритма и проводимости могут вызываться медикаментами – наперстянкой, мочегонными, антиаритмическими препаратами (их аритмогенный эффект!), анестетиками, психотропными и другими средствами. Примерно в 10% случаев даже тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование пациента не позволяют выявить этиологический фактор аритмии или блокады сердца, что дает право говорить об их идиопатическом происхождении.

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.Феномен re-entry (обратный вход) – одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца, то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим

образом. В норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца – синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 – 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зу бец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла. Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с – АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки. В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВ-

соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов. Однако в ряде случаев возможно распространение предсердно-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения. Продолжение проводящей системы сердца – пучок Гиса

– проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Клиника. Несмотря на то, что клинические проявления при аритмиях и блокадах сердца чрезвычайно вариабельны, тем не менее тщательно собранные жалобы и анамнез во многих случаях позволяют заподозрить у больного те или иные нарушения ритма и проводимости, их возможную связь с этиологическим фактором, а также оценить степень их опасности. Так, внезапное возникновение и прекращение приступов сердцебиений может указывать на пароксизмальную тахикардию, а замирание или перебои в работе сердца – на экстрасистолию, синусовую или атриовентрикулярную блокаду. Наличие в анамнезе обмороков или предобморочных состояний, типичных или стертых приступов Морганьи- Эдемса-Стокса может быть связано с тяжелыми жизнеопасными тахиили брадиаритмиями. Осмотр больного, особенно во время эпизода аритмии или блокады сердца, дает возможность не только уточнить полученные данные, но и наметить терапевтическую тактику. Для этого обязательно:

−регистрируют ЭКГ; −измеряют АД; −подсчитывают ЧСС и пульс;

−оценивают влияние возникшего нарушения ритма или проводимости сердца на системное, коронарное и мозговое кровообращение.

27. Аритмии. Методы диагностики. Медикаментозная терапия. Показания к электроимпульсной терапии.

Дополнительные методы исследования.

Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или проводимости регистрируются узкий (шириной 0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости.

Вместе с тем однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда достаточно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца.

Втаких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить характер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику.

Вряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозированной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их характер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией.

Запись специальных отведений ЭКГ, в частности грудного, биполярного, пищеводного или эндокардиального, позволяющих точно определить положение предсердных комплексов в кардиоцикле, нередко является решающей в уточнении характера сложных в диагностике нарушений ритма.

Использование при записи ЭКГ специальных устройств усиления, усреднения и фильтрации сигнала электрической активности сердца дает возможность регистрировать так называемые «поздние» потенциалы предсердий и желудочков – предикторы тяжелых тахиаритмий и отбора лиц с высоким риском их развития. Выявлению таких лиц способствует и анализ вариабельности ритма сердца, интервала QT, или зубца Т.

Другие методы. Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необходимую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту. Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде случаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20 – 30) мг АТФ, прерывающее почти в 100% случаев пароксизм атриовентрикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий.

Вуточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные и инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca2+, Mg2+), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуоденоскопия и др.

Лечение. Терапия больного с расстройством ритма и проводимости должна прежде всего включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

К специальным лечебным методам относятся: −антиаритмические препараты (ААП); −электролечение, абляция; −хирургическое вмешательство; −рефлекторное и механическое воздействия; −психотерапия.

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

I – блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны;

II − β-адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол); III − блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны - увеличивающие продолжительность потенциала действия – (кордарон, соталол);

IV –блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция – воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии – используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях.

Существуют наружная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы Электрическая кардиостимуляция – это воздействие на миокард слабым по силе электрическим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий (синоатриальная блокада, АВ блокады II – III ст.) и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, АВ пароксизмальная тахикардия).

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантацией электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной.

Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная абляция используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикулярных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового ритма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздействие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм re-entry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду. Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеросклеротической бляшки и мозговой эмболии).

При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар – резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию можно устранить путём серий кашлевых толчков Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка,

назначение седативных средств, особенно у эмоционально-лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект.

Лечение. Лечебные мероприятия при аритмиях и блокадах сердца могут быть ургентными (реанимационными), неотложными и плановыми. Ургентную и неотложную помощь должен уметь оказывать каждый врач в любых условиях, плановую – специалисты кардиологических и аритмологических центров. Необходимость в реанимационной лечебной помощи возникает в тех случаях, если нарушение ритма и проводимости вызывает остановку кровообращения. Это бывает при ФЖ, ЖТ, асистолии, электромеханической диссоциации, некоторых формах НЖТ.

Неотложные лечебные мероприятия осуществляются при аритмиях и блокадах, вызывающих выраженные нарушения гемодинамики:

−снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.; −коронарную боль; −одышку;

−нарушения психического статуса.

Обычно это наблюдается при ЖТ, НЖТ, брадиаритмиях.

Плановая терапия оказывается в тех случаях, когда возникшая аритмия или блокада сердца существенно не влияет на состояние больного.

Показания к плановой ЭИТ

•Непереносимость противоаритмических препаратов

•Отсутствие эффекта лекарственной противоаритмической терапии

•Прогрессирующая вследствие тахиаритмии сердечная недостаточность, симптомы ухудшения кровоснабжения сердца, головного мозга, нарушения периферического кровообращения

•Указание в анамнезе на положительный эффект ЭИТ при лечении тахиаритмий.

28. Особенности терапии при пароксизмальных тахикардиях. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Приступ сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 в мин. при сохранении правильной последовательности сердечных сокращений, с источником автоматизма в предсердиях или в АV - соединении.

ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП А. При нестабильной гемодинамике необходимо экстренное проведение кардиоверсии разрядом от 50 Дж.

Б. Если гемодинамика стабильная:

1.Вагусные пробы: массаж сино-каротидной зоны, проба Вальсальвы и др. (наиболее эффективны при реципрокной АVтахикардии).

2.При отсутствии эффекта - медикаментозная терапия:

а) если на ЭКГ регистрируется суправентрикулярная тахикардия с нормальными по продолжительности желудочковыми комплексами, то рекомендуется введение:

-АТФ 10-20 мг в/в за 2-5с или верапамила 10 мг за 2 минуты;

-новокаинамида 1000-1500 мг (до 17 мг/кг) или пропафенона 2 мг/кг в/в медленно;

б) при регистрации на ЭКГ суправентрикулярной тахикардии с широкими желудочковыми комплексами восстановление ритма следует начинать с в/в введения:

-лидокаина 120-200 мг;

-АТФ 10 мг в/в за 2-5с;

-новокаинамида 1000-1500 мг или пропафенона 2 мг/кг. ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП 1. Массаж каротидного синуса или другие вагусные приемы.

2. Нет эффекта - АТФ 10 мг в/в, за 2-5с.

3. Нет эффекта – через 2 мин. АТФ 20 мг в/в, толчком. 4. Нет эффекта – через 2 мин. верапамил 5 мг в/в за 2 мин.

5. Нет эффекта – через 15 мин. верапамил 5-10 мг в/в за 2 мин.

6. Может быть эффективным сочетание введения АТФ или верапамила с вагусными приемами.

7. Нет эффекта – через 20 мин новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) в/в со скоростью 50-100 мг/мин или пропафенон 2 мг/кг (при тенденции к артериальной гипотензии – с 0,2-0,5 мл 1% раствора мезатона)

8. Седативная терапия: диазепам 2 мл в/м.

9. Восстановление электролитного баланса: К-Mg-аспарагинат 500 мл 1-2 раза в сутки, скорость введения 15 – 45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости; глюкозо-инсулино-калиевая смесь в/в капельно. 10. Чреспищеводная электростимуляция предсердий с частотой 200-250 имп/мин

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ Приступ резкого учащения ритма от 130 до 250 ударов в минуту, источник которого располагается ниже разветвления пучка Гиса ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1. Если пульс на периферических и сонных артериях не определяется, то производится несинхронизированная электрокардиоверсия до восстановления ритма (энергия разряда от 200 до 360 Дж). Госпитализация.

2.Если пульс определяется, но гемодинамика нестабильная, проводится синхронизированная кардиоверсия (энергия разряда от 200 до 360 Дж). Госпитализация.

3.Если гемодинамика стабильная (систолическое АД выше 90 мм рт.ст., отсутствуют ангинозная боль в грудной клетке, одышка, нарушение сознания):

а) можно попытаться восстановить ритм, попросив больного покашлять.

б) медикаментозная терапия (мономорфной желудочковой тахикардии): лидокаин начальная доза 100 мг в/в болюсом (до 1,5 мг/кг), далее поддерживающая инфузия со скоростью 2 мг/мин, каждые 5 минут дополнительно вводить по 60 мг в/в струйно (при этом скорость в/в инфузии не увеличивают); в период насыщения общую дозу доводят до З мг/кг или до 225 мг; новокаинамид (если лидокаин неэффективен) - вводят дробно, каждые 5 минут, дозами по

100мг (до 10 мл 10% раствора) в/в медленно. При необходимости с 0,2 1%-0,5 мл раствора мезатона (таблица 4).

Введение прекращают, если введена насыщающая доза 500-1000 мг (или максимальная - 17 мг/кг массы больного), аритмия устранена, развилась артериальная гипотония, комплекс QRS расширился более, чем на 50% от исходного. Госпитализация.

в) медикаментозная терапия (полиморфной желудочковой тахикардии): сульфат магния 5-10 мл 10% раствора в/в струйно в течение 1-2 минут, если эффекта нет, повторить струйное введение через 10-15 минут, далее в/в поддерживающая инфузия со скоростью 2-10 мг/мин. Госпитализация.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП А. Мономорфная желудочковая тахикардия (при стабильной гемодинамике)

1.Лидокаин (схему см. выше)

- нет эффекта - ЭК или новокаинамид (схему см. выше), или в/в медленно амиодарон 300 мг (до 5 мг/кг или соталекс 20 мг).

2.При неэффективности медикаментозной терапии – альтернативные мероприятия: - поиск причины аритмии; - введение пропранолола; - введение сульфата магния;

- введение аденозина (АТФ).

3.Синхронизированная электрическая кардиоверсия (первый разряд 100 Дж). Б. Полиморфная желудочковая тахикардия (при стабильной гемодинамике).

1.Коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии, гипомагниемии) - К-Mg- аспарагинат 500 мл 1-2 раза в сутки, скорость введения 15 – 45 капель в минуту в зависимости от индивидуальной переносимости; глюкозо-инсулино-калиевая смесь в/в капельно.

2.Сульфат магния 10% раствор, в/в инфузия со скоростью 2-10 мг/мин в течение 24-36 часов.

3.Учащающая биполярная предсердно-желудочковая электрокардиостимуляция (особенно, если пароксизм устойчив и провоцируется брадикардией). В. При нестабильной гемодинамике - несинхронизированная кардиоверсия (разряд 200 Дж).