ekzamen_terapia_po_voprosam

29. Неотложная терапия при пароксизмальной фибрилляции предсердий.

МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ - хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий с частотой 350-600 в минуту, приводящее к нерегулярным сокращениям желудочков.

КЛИНИКА: ощущение перебоев, сердцебиений, сопровождающихся вегетативными реакциями; аускультативно - полифония I тона, аритмичность сокращений сердца; неравномерность наполнения и дефицит пульса; появление или усугубление недостаточности кровообращения.

На ЭКГ:

-отсутствие зубцов Р;

-волны f разной величины и продолжительности, занимают всю электрическую диастолу, наиболее выражены в отведениях II, III, АVF,V1-V2;

-хaотичность расположения желудочковых комплексов (интервалы RR - разные);

-различная амплитуда желудочковых комплексов в пределах одного отведения. ЛЕЧЕНИЕ ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

I. Если гемодинамика стабильная, то под контролем ЭКГ и артериального давления (АД) для восстановления ритма в/в медленно в течение 15-20 минут ввести: новокаинамид 10% - 10 мл (до 17 мг/кг веса больного) или ритмонорм (пропафенон) 2 мг/кг веса за 10 мин или перорально пропанорм (600 мг). Их можно сочетать с препаратами, урежающими ЧЖС: строфантином 0,025% - 1-2 мл и панангином 10 мл. При впервые возникшем или сохраняющемся пароксизмальном нарушении ритма - госпитализация.

II. При нестабильной гемодинамике (снижение АД ниже 90 мм рт.ст., отек легких, ангинозная боль в грудной клетке, отсутствие сознания) - ЭКС разрядом 200-360 Дж (перед экстренной ЭКС антикоагулянты не вводятся). Госпитализация (таблица 1).

III. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома преждевременного возбуждения желудочков (ВольфаПаркинсона-Уайта (WPW), Клерка-Леви-Кристена (CLC): в/в медленно новокаинамид 1000 мг (или пропафенон 2 мг/кг); при неэффективности и нестабильной гемодинамике - экстренная кардиоверсия разрядом 200-360 Дж. Госпитализация.

NВ! Противопоказано вводить препараты, изолированно блокирующие АV-узел, не угнетающие проведение импульсов по дополнительным путям: сердечные гликозиды, верапамил, пропранолол.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

1.Мониторинг ЭКГ, уточнение диагноза.

2.Нормализация электролитного состава крови: глюкозоинсулино-калиевая смесь, панангин, К-Mg-аспарагинат.

Особенность K-Mg-аспарагината состоит в том, что аспарагинат способствует проникновению ионов K + и Mg2+ в кардиомиоциты, обеспечивая коррекцию гипокалий- и гипомагнийгистии. Кроме того, аспарагинат сам включается в процессы клеточного метаболизма миокарда. К-Mg-аспарагинат повышает переносимость сердечных гликозидов.

3.Дигоксин (строфантин) 0,25 мг в/в медленно,

- нет эффекта – через 30 мин – новокаинамид.

4.Новокаинамид 1000 мг в/в (до 17 мг/кг) со скоростью 50100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии – с 0,2 – 0,5 мл 1% раствора мезатона или пропафенон 2мг/кг за 10 мин или 600 мг перорально.

5.Кордарон в/в капельно 600 мг до суточной дозы 1200 мг (препарат выбора при синдроме WPW и инфаркте миокарда). Кордарон является «универсальным» антиаритмическим препаратом он эффективен при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма сердца; обладает антиишемическим действием, не угнетает сократительную способность миокарда и достоверно снижает общую смертность у пациентов группы высокого риска (после перенесенного инфаркта миокарда и при недостаточности кровообращения).

6.Хинидин по 200 мг внутрь через каждые 2 часа 10-12 раз до максимальной общей дозы 2- 2,4 г (в течение суток), восстановление ритма часто происходит при дозе 1,2-1,6 г; или альтернативная схема лечения в течение трех дней: 1-й день - по 0,2 г 5 раз, 2-й день - по 0,4 г 5 раз, 3-й день - 0,6 г 5 раз. Препарат отменяют при восстановлении ритма. Параллельно – верапамил по 40-80 мг 3 раза в день.

7.При неэффективности моно- и комбинированной антиаритмической терапии, отсутствии противопоказаний к восстановлению ритма - плановая синхронизированная кардиоверсия разрядом 300-360 Дж. При продолжительной ФП более 2 суток на 3 недели перед ЭДС и 1 месяц после нее назначается антикоагулянт варфарин под контролем МНО (цель 2,0-3,0)

(таблица 2, 3).

30. Современные представления о патогенезе тахикардий. Классификация тахикардий. Клинические проявления основных видов тахикардий. Роль электрофизиологических исследований и мониторинга ЭКГ.

Тахикардией называется возбуждение предсердий и/или желудочков с частотой >100 в мин. Достаточно всего трех подряд возбуждений одной камеры сердца (волн, зубцов или комплексов на ЭКГ), чтобы определить тахикардию. Клиническое значение тахикардии определяется в первую очередь повышением ЧСС, которое не всегда регистрируется при наджелудочковых аритмиях. Например, при трепетании предсердий в случае АВ блокады ЧСС может составлять 60–70 в мин и даже меньше.

Терминология течения тахиаритмий до настоящего времени недостаточно стандартизирована. В последних международных рекомендациях по фибрилляции предсердий (ФП) было предложено первый эпизод аритмии называть впервые возникшим, а повторяющиеся эпизоды – рецидивирующими (ACC/AHA/ESC, 2006). В случае спонтанного окончания эпизода тахикардия определяется как пароксизмальная, а если потребовалась кардиоверсия – как персистирующая.

Некоторые специалисты выделяют острое течение – при появлении тахикардии в период острого заболевания, например, вирусного миокардита. Для отдельных тахиаритмий характерно непрерывно– рецидивирующее течение, характеризующееся чередованием аритмии с непродолжительными эпизодами синусового ритма Классификация тахикардий

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) – это синусовый ритм с ЧСС 100 уд/мин и более Этиология. СТ является ответной реакцией синусового узла на множество разнообразных физио- (физическая и эмоциональная нагрузка) или патологических (анемия, лихорадка, ишемия, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность и т.д.) факторов.

Патогенез. Считается, что СТ является следствием усиления активности автоматических клеток синусового узла.

Клиника. При СТ учащен пульс, больные иногда отмечают сердцебиение. Электрокардиография. Регистрируется (рис. 11) синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более (у спортсменов при сверхнагрузках частота ритма может превышать 200 уд/мин). Для СТ характерны постепенное начало и прекращение эпизода тахиаритмии.

Основные электрокардиографические признаки синусовой тахикардии:

1)увеличение числа сердечных сокращений от 90 до 150–180 в минуту и укорочение за счѐт этого интервалов R–R;

2)сохранение правильного синусового ритма: правильное чередование зубца Pи комплекса QRS во всех циклах и положительный зубец Pв отведениях I, II, III, aVF,V4–V6;

3)При выраженной тахикардии укорачивается интервал T–P, зубец Pпри этом может наслаиваться на зубец T предшествующего комплекса; может наблюдаться укорочение интервала P–Q, но он составляет более 0,12 с.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) – это наджелудочковая аритмия с быстрым (150250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с различной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интраили паранодальным повторным входом волны возбуждения. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (α), а ретроградно – по быстрому (β) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути

предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и провоцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переносимость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические нарушения.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ (рис. 17) регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – это тахиаритмия с частотой 110 (140)–250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Этиология. Основные причины ЖТ – тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macroreentry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцовых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (независимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями – снижение АД, аритмогенный шок, остановка кровообращения. При небольшой частоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 18) регистрируется правильный желудочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

−устойчивую (длительностью >30 с); −неустойчивую (длительность меньше 30 с);

−полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следствием аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал

QT;

−двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту, обусловленный частыми эктопическими импульсами из предсердий, АВсоединения и желудочков.

Выделяют два основных механизма:

-механизм re-entry;

-повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца — эктопических центров II и III порядка (редкий механизм).

Различают в зависимости от локализации эктопического центра формы пароксизмальной тахикардии: 1) предсердную; 2) атриовентрикулярную; 3) желудочковую.

Основные ЭКГ-признаки предсердной пароксизмальной тахикардии:

1)внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении правильного ритма;

2)наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца P;

3)неизменѐнные желудочковые комплексы QRS (за исключением редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

4)в некоторых случаях наблюдается ухудшение атриовентрикулярной проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала P–Q более 0,2 с) или II степени с периодическим выпадением отдельных комплексов QRS (непостоянные признаки)

Основные ЭКГ-признаки пароксизмальной тахикардии из атриовентрикулярного соединения:

1)внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в минуту при сохранении правильного ритма;

2)наличие в отведениях II, III, aVF отрицательных зубцов P, расположенных после комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ;

3)неизмѐнные желудочковые комплексы QRS.

Основные ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

1)внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–220 в минуту при сохранении d большинстве случаев правильного ритма;

2)деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента S–T и зубца T;

3)наличие атриовентрикулярной диссоциации, то есть полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец P) с изредка регистрируемыми одиночными нормальными комплексами QRST синусового происхождения

31. Особенности врачебной тактики при возникновении тахикардии. Показания к назначению антиаритмических препаратов. Показания к электроимпульсной терапии. Синусовая тахикардия

Лечение. Устранение причины СТ, как правило, нормализует и частоту синусового ритма. Иногда, например при ИБС, для лечения СТ применяют β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) или антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем). Если СТ обусловлена систолической сердечной недостаточностью, возможно использование небольших доз сердечных гликозидов.

Атриовентрикулярная тахикардия

Лечение. Приступы АВТ купируются: −вагусными пробами;

−внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); −внутривенным введением 5-10 мг верапамила; −чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некоторые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетерная абляция (деструкция) зон циркуляции волны re-entry.

Желудочковая тахикардия

Лечение.

В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефибрилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст.,

нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психического статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая − 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), кордарон. Иногда при ЖТ эффективны β-адреноблокаторы, верапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупреждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций)

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов.

Желудочковые тахикардии Прежде чем выбрать тактику лечения ЖТ, необходимо оценить состояние гемодинамики

больного, характер и частоту тахикардии. Полиморфные тахикардии с частотой 150 импульсов в 1 минуту и более, а также тахикардии, протекающие с выраженной гипотонией и/или нарастающими явлениями застоя в малом круге кровообращения, следует купировать проведением электрической кардиоверсии.

При наличии полиморфной тахикардии с большой частотой желудочкового ритма используется энергия электрического разряда, равная 200 Дж. В случаях мономорфной ЖТ проводят кардиоверсию синхронизированным разрядом в 100 Дж.

При стабильной гемодинамике, отсутствии ангинозных болей и желудочковом ритме меньше 150 в 1 минуту возможно проведение медикаментозного лечения ЖТ.

Амиодарон в настоящее время является препаратом выбора для купирования приступа устойчивой ЖТ. Начинают лечение с внутривенного струйного введения 150 мг препарата в течение 15 минут. Возможно повторное введение препарата в течение суток в дозе, не превышающей 1200 мг [14].

Лечение новокаинамидом начинают с начального введения препарата в дозе 12 –17 мг/кг массы тела в течение 20–30 минут. После купирования приступа возможна поддерживающая терапия в виде инфузии препарата 1–4 мг/мин. При лечении ЖТ новокаинамидом необходимо помнить о выраженном отрицательном инотропном эффекте этого препарата.

Синусовая тахикардия Если синусовая тахикардия не является проявлением сердечной недостаточности, а связана с

повышением симпатической стимуляции, то лечением является рутинное назначение β- адреноблокаторов, обезболивание и седация больного. Синусовые тахикардии, связанные с сердечной недостаточностью, не подавляют препаратами, угнетающими автоматизм синусового узла. В данном случае проводят лечение сердечной недостаточности и мероприятия по улучшению оксигенации крови.

Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ) при ОИМ Перед медикаментозным лечением необходимо попытаться снять приступ вагусной пробой. При сохранении аритмии используют медикаментозную терапию или предсердную стимуляцию. Для лечения в/в струйно вводят верапамил в дозе 5–10 мг, дилтиазем 15–20 мг. Из β-адреноблокаторов лучше использовать парентеральное струйное введение метопролола в дозе 10 мг или 5 мг пропранолола.

32. Современные представления о патогенезе брадикардий. Классификация брадикардий и блокад. Клинические проявления основных видов брадикардий и блокад сердца. Роль электрофизиологических исследований и мониторинга ЭКГ.

Брадиаритмии (БА) — группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся замедленной выработкой электрических импульсов, регулярным и нерегулярным или замедленным ритмом желудочков, связанным с блокадой проведения импульсов [9].

БА включают в себя два важнейших симптомокомплекса: дисфункцию синусового узла (ДСУ) и предсердно-желудочковые блокады (ПЖБ) различных уровней и внутрижелудочковые блокады (ВЖБ). Синдром слабости синусового узла (СССУ) — симптомокомплекс, относящийся к ДСУ и характеризующийся наличием клинической симптоматики брадикардии.

1.2 Этиология и патогенез

Причины БА могут быть врожденные и приобретенные. Врожденные БА, как правило, диагностируются и лечатся в детском возрасте. В основе лежит нарушение эмбрионального развития проводящей системы сердца (ПСС). Причины приобретенных БА можно разделить на обратимые, что может быть обусловлено влиянием лекарственных препаратов или нейрокардиальными рефлекторными факторами, а также обратимые БА после хирургических вмешательств на сердце. Необратимые причины могут быть обусловлены инфекционными, воспалительными, дегенеративными или ишемическими изменениями синусно-предсердного узла (СПУ), предсердно-желудочкового соединения (ПЖС) и ПСС.

Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани СПУ фиброзной и/или жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и предсердножелудочковый узел (ПЖУ). Основной причиной медленно прогрессирующей ПЖБ являются дегенеративносклеротические изменения внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра) или фиброз и кальцификация проводящих структур, исходящих из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Это врожденное первичное электрическое заболевание, появление которого не связано с другой патологией сердца. При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС и соответственно явиться причиной нарушения проводимости.

При ИБС поражение ПСС происходит как в результате инфаркта миокарда, так и под влиянием хронической ишемии миокарда.

Дегенеративному процессу способствуют возрастной фактор и артериолосклероз, сопутствующий артериальной гипертонии.

При врожденных ПЖБ имеются 4 варианта патологии ПСС: отсутствие связи миокарда предсердий с ПЖУ, прерывание связи между ПЖУ и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка, прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса и ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса. Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.

Нормальная функция СПУ осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (функция автоматизма) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через синуснопредсердную зону (синусно-предсердная проводимость). Автономная нервная система модулирует функцию СПУ, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают ее, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Нарушения любого из этих компонентов приводят к ДСУ. Важную роль в проявлениях ДСУ играет феномен overdrive suppression — подавление автоматизма водителей ритма более частой внешней импульсацией. Этот механизм определяет активность СПУ и поведение нижележащих водителей ритма в момент прерывания предсердных тахикардий при синдроме тахикардии-брадикардии. На проведение импульсов по ПСС также оказывает существенное влияние автономная нервная система: парасимпатическая система угнетает проведение по ПЖУ, не влияя на внутрипредсердную и внутрижелудочковую проводимость, а симпатическая система улучшает проведение по ПЖУ

и за счет укорочения рефрактерного периода улучшает проведение по системе Гиса — Пуркинье. При поражении ПСС парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение. Кроме этого, важную роль играет сама частота следования импульсов: пропускная способность ПЖУ снижается при его поражении. При вовлечении в патологический процесс внутрижелудочковой ПСС минимальные изменения частоты импульсации способны приводить к блокаде проведения: при критическом урежении ритма за счет спонтанной диастолической деполяризации в волокнах Пуркинье и при критическом учащении ритма за счет удлинения их рефрактерного периода.

1.5 Классификация заболевания

Дисфункция синусового узла (ДСУ) ДСУ объединяет спектр аритмий:

-синусовая брадикардия,

-отказ синусового узла,

-синусно-предсердная блокада (СПБ), которую разделяют на:

-СПБ I степени (удлинение времени СП проведения),

-СПБ II степени тип I — прогрессивное увеличение времени СП проведения с последующей блокадой импульса в СП зоне,

-СПБ II степени тип II — периодическое блокирование импульсов в СП зоне без предшествующего увеличения времени СП проведения,

-далеко зашедшая СПБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких синусовых импульсов подряд,

-СПБ III степени — полная блокада СП проведения с отсутствием возбуждений предсердий из СПУ,

-синдром тахи-брадикардии — чередование пароксизмов наджелудочковой тахиаритмии

(фибрилляция предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП) с эпизодами синусового или замещающего ритма с низкой частотой желудочковых сокращений (ЧЖС) и/или асистолией желудочков,

-хронотропная несостоятельность (недостаточность). Предсердно-желудочковые или атриовентрикулярные блокады 1. По этиологии различают приобретенные и врожденные ПЖБ. 2. По степени выраженности нарушений различают:

• ПЖБ I степени — замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам с проведением каждого импульса.

• ПЖБ II степени — периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки.

Она имеет три разновидности:

-Мобитц тип I — блокирование импульса с предшествующим прогрессивным замедлением проведения от предсердий к желудочкам (периодика Венкебаха),

-Мобитц тип II — блокирование импульса без предшествующего удлинения времени предсердно-желудочкового проведения,

-Далеко зашедшая ПЖБ II степени — блокирование каждого второго или нескольких подряд предсердных импульсов.

• ПЖБ III степени — полная блокада проведения предсердных импульсов на желудочки с развитием полной предсердно-желудочковой диссоциации.

3. По локализации нарушений проведения в АВС выделяют:

-блокада на уровне предсердий (внутрипредсердная),

-на уровне предсердно-желудочкового узла (ПЖУ),

-ниже ПЖУ:

-на уровне пучка Гиса — интрагисиальные,

-на уровне ветвления ножек пучка Гиса — инфрагисиальные.

4.Изолированные блокады разветвлений пучка Гиса обозначают как фасцикулярные (пучковые) блокады:

- блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), - передневерхняя фасцикулярная блокада (ПВФБ), -задненижняя фасцикулярная блокада (ЗНФБ),

- комбинации из двух указанных блокад обозначают как двухпучковые -(бифасцикулярные) блокады: БПНПГ в сочетании с ПВФБ, БПНПГ в сочетании с ЗНФБ и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), - трехпучковой (трифасцикулярной) блокадой понимают альтернирующую

внутрижелудочковую блокаду (истинная трехпучковая блокада), когда чередуются две разновидности двухпучковых блокад (например, БПНПГ и БЛНПГ), или сочетание двухпучковой блокады с ПЖБ I–II степени.

5.По характеру течения ПЖБ разделяют на преходящие (интермиттирующие) и постоянные (персистирующие).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Может быть бессимптомное течение. В клинической картине брадиаритмии выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Постоянные и длительно существующие брадиаритмии могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях — пресинкопальные и