ekzamen_terapia_po_voprosam

6. декомпенсация (кетоацидоз) - 1,0 - 1,5 Лечение СД2. Подбор адекватной комплексной терапии и достижение компенсации

заболевания у больных СД типа 2 представляет значительные трудности. Для достижения компенсации СД типа 2 назначенная терапия должна максимально воздействовать на все известные звенья патогенеза данного заболевания.

Основные направления лечения СД 2 типа: Диетотерапия, Физическая активность, Сахароснижающиепрепараты

49. Сахарный диабет. Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии. Правила проведения перорального глюкозотолерантного теста, НbА1с как диагностический критерий СД.

ПГТТ–пероральный глюкозотолерантный тест.

Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Правила проведения ПГТТ: ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-

дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4°С, или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия). ПГТТ не проводится: на фоне острого заболевания на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.).

НbА1с как диагностический критерий СД:

В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 % (48 ммоль/моль). Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения

HbA1c, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization

Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и

стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 % (42

ммоль/моль). Согласно рекомендациям ВОЗ, уровень HbA1c 6,0- 6,4% (42-47 ммоль/моль) сам по себе не позволяет ставить какие-либо диагнозы, но не исключает возможности диагностики СД по уровню глюкозы крови. Перевод HbA1c из % в ммоль/моль: (HbA1c % × 10,93) – 23,5 = HbA1c ммоль/моль

Перевод HbA1c из ммоль/моль в %: (0,0915 × HbA1c ммоль/моль) + 2,15 = HbA1c %

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне,например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы крови.

Ограничения в использовании HbA1c:

-При стремительном развитии СД, например, в некоторых случаях СД 1 типа у детей, уровень HbA1c может не быть значимо повышенным, несмотря на наличие классических симптомов СД.

-Лабораторная и индивидуальная вариабельность, в связи с чем решения об изменении терапии должны проводиться с учетом других данных оценки гликемического контроля.

-Ситуации, которые влияют на обмен эритроцитов (анемии различного генеза, гемоглобинопатии, недавнее переливание крови, использование препаратов, стимулирующих эритропоэз, терминальная почечная

недостаточность, беременность). В этом случае возможно определение уровня фруктозамина, который оценивает уровень глюкозы плазмы за 3 недели, но его диагностические и целевые значения пока не разработаны.

50.Инсулинотерапия сахарного диабета. Показания. Применение различных препаратов инсулина. Осложнения инсулинотерапии.

Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа. Рекомендуемые режимы инсулинотерапии:

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базисболюсная) инсулинотерапия (УУР А, УДД 1) в режиме многократных инъекций или постоянной подкожной инфузии (помпа) с разделением инсулина на:

фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия (ИУКД)). В среднем составляет 50% от суточной дозы инсулина; пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого действия (ИКД) и ИУКД). Следует вычислить углеводной коэффициент - количество единиц инсулина на 1 ХЕ. В среднем составляет 50% от суточной дозы инсулина; коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты ИКД и ИУКД). Следует вычислить фактор чувствительности к инсулину - на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина.

Дозы инсулина Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных

самоконтроля гликемии или НМГ в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Ограничений в дозе инсулина не существует.

Для пациентов с СД 1типа препаратами выбора являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого (УУР А, УДД 1), длительного и сверхдлительного действия (УУР А, УДД 1).

Так как препараты инсулина и аналогов инсулина относятся к биологическим лекарственным средствам, то минимально необходимыми условиями взаимозаменяемости

могут быть, но не ограничиваются ими: 1) проведенное ранее сравнительное изучение физико-химических и биологических свойств препарата; 2) проведенные ранее сравнительные исследования по оценке биосимилярности с оригинальным препаратом, включающие себя в обязательном порядке использование гиперинсулинемического эугликемического клэмп-метода для оценки фармакокинетики и фармакодинамики; 3) проведенные ранее клинические исследования по оценке иммуногенности, эффективности и безопасности в сравнении с оригинальным препаратом.

Рекомендованные устройства для введения инсулина: инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл (концентрация на флаконе инсулина должна совпадать с концентрацией на шприце); инсулиновые шприцручки: 1. с шагом дозы 1 или 0,5 ЕД; 2. готовые к употреблению (предзаполненные инсулином) или со сменными инсулиновыми картриджами; инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина), в том числе с постоянным мониторированием уровня глюкозы.

Показания: сахарный диабет 1 типа независимо от возраста; кетоацидоз и диабетическая кома, независимо от типа сахарного диабета; сахарный диабет 2 типа при неэффективности диетотерапии и сахароснижающих препаратов, принимаемых внутрь; сахарный диабет 2 типа при значительной потере массы тела.

51. Принципы лечения сахарного диабета. Диетическое лечение. Показания лечения диетой как самостоятельного вида терапии. Понятие о сахарной ценности пищи и хлебных единицах.

Комплексное лечение СД 1-го типа основано на следующих принципах: инсулинотерапия; обучение больного и его самоконтроль; диета; дозированная физическая нагрузка; профилактика и лечение поздних осложнений.

Рекомендации по диете: 1.Из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенья, сладкие напитки)

2.Суммарное потребление углеводов при СД 1-го типа не должно отличаться от такового у здорового человека.

3.Необходимо подсчитывать количество усваиваемых углеводов в пище по системе хлебных единиц (ХЕ) для соответствующей коррекции дозы инсулина перед едой

4.Суточная калорийность рациона должна покрываться за счѐт: углеводов на 55-60%, белков на 15-20%, жиров на 20-25%;

5.Ограничение насыщенных жирных кислот до 10%; замещение насыщенных жиров моно- и полиненасыщенными (соотношение 1:1:1);

6.У детей дошкольного возраста употребление насыщенных жиров не должно ограничиваться.

Диета. Основой немедикаментозного лечения для всех без исключения больных СД является специальная диета (стол № 9). Диета для больных СД должна соответствовать нескольким требованиям: содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; питание должно быть дробным, не менее 5 раз в день небольшими порциями (это позволяет избежать резких колебаний уровня глюкозы в крови); калорийность дневного рациона должна быть снижена, т.к в большинстве случаев эти пациенты имеют избыточную массу тела; желательно, чтобы соотношение всех компонентов пищи и ее калорийность сохранялась одинаковой изо дня в день; соотношение животных и растительных белков должно быть в пользу последних (при наличии признаков нефропатии содержание белка в пище надо ограничивать); не менее 2/ жиров должно быть растительного происхожде ния. При необходимости снизить калорийность рациона, ограничивать нужно в первую очередь именно жиры; необходимо значительное, вплоть до полного исключения, ограничение легкоусвояемых углеводов и повышение количества продуктов, содержащих грубую клетчатку; желательно исключить или хотя бы значимо снизить потребление алкоголя, т.к.

он может маскировать симптомы гипогликемии, а также является высококалорийным продуктом.

Диета больного СД должна практически полностью состоять из продуктов с гликемическим индексом ниже 50%. Гликемический индекс — это показатель, который определяет изменение содержания глюкозы в крови после приема пищи. Максимальное повышение глюкозы в крови наблюдается после приема чистой глюкозы, поэтому ее индекс принят за 100%.

Гликемический индекс пищевого продукта выражается отношением: (уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема продукта/ уровень глюкозы в крови через 2 часа после приема чистой 100%.ґглюкозы)

Этот показатель зависит от количества моно и дисахаридов в пище. Кроме того, на гликемический индекс влияют другие компоненты пищи и ее консистенция. Например, клетчатка, белки и жиры замедляют всасывание глюкозы в кишечнике и тем самым снижают гликемический индекс.

Продукты с гликемическим индексом менее 50%: хлеб с отрубями; крупы (гречка, овсянка, неочищенный рис); фрукты (кроме винограда, бананов, фиников); овощи (кроме картофеля, моркови, свеклы); нежирные молочные, рыбные и мясные продукты.

Эти продукты должны составлять основу рациона больного СД.

Добавлять в пищу в небольших количествах продукты с более высоким гликемическим индексом можно только больным, тщательно контролирующим уровень глюкозы в крови и соблюдающим все рекомендации в отношении лекарственной терапии и имеют нормальный вес.

Нефизиологические ограничения в питании и голодание противопоказаны.

Хлебные единицы (ХЕ) – это условная мера содержания углеводов в ежедневном рационе питания.

1ХЕ - это то количество продукта, в котором содержится 10-12 г углеводов. 1ХЕ повышает сахар крови на 1,7 - 2,2 ммоль/л (без инсулина).

Для усвоения 1 ХЕ требуется 1 – 4 ед. инсулина.

Из части аминокислот в процессе глюконеогенеза может образовываться глюкоза. В связи с этим введено понятие «сахарная ценность пищи» — это все углеводы рациона плюс половина белков. Например, сахарная ценность рациона, содержащего 100 г белков, 80 г жиров и 300 г углеводов, равна 300+100/2= =350 г.

52. Лечение сахарного диабета 1 типа. Виды инсулинов, режим инсулинотерапии. Показания к инсулинотерапии сахарного диабета 2 типа.

Принципы: Инсулинотерапия, Самоконтроль гликемии, Обучение принципам управления заболеванием,Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа, Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (синоним – базисболюсная) инсулинотерапия (УУР А, УДД 1) в режиме многократных инъекций или постоянной подкожной инфузии (помпа) с разделением инсулина на: фоновый, или базальный (используются препараты средней продолжительности, длительного и сверхдлительного действия, при помповой инсулинотерапии – препараты ультракороткого действия (ИУКД)). В среднем составляет 50% от суточной дозы инсулина; пищевой, или прандиальный (используются препараты короткого действия (ИКД) и ИУКД). Следует вычислить углеводной коэффициент - количество единиц инсулина на 1 ХЕ. В среднем составляет 50% от суточной дозы инсулина; коррекционный – для снижения повышенного уровня гликемии (используются препараты ИКД и ИУКД). Следует вычислить фактор

чувствительности к инсулину - на сколько ммоль/л снижает повышенный уровень глюкозы крови 1 ЕД инсулина.

Дозы инсулина

Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно с учетом данных самоконтроля гликемии или НМГ в течение суток и количества углеводов в пище, до достижения индивидуальных целевых показателей гликемического контроля. Ограничений в дозе инсулина не существует.

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при СД 1 типа

Для пациентов с СД 1 Типа препаратами выбора являются аналоги генноинженерного инсулина человека ультракороткого (УУР А, УДД 1), длительного и сверхдлительного действия (УУР А, УДД 1). Так как препараты инсулина и аналогов инсулина относятся к биологическим лекарственным средствам, то минимально необходимыми условиями взаимозаменяемости могут быть, но не ограничиваются ими:

1)проведенное ранее сравнительное изучение физико-химических и биологических свойств препарата;

2)проведенные ранее сравнительные исследования по оценке биосимилярности с оригинальным препаратом, включающие себя в обязательном порядке использование гиперинсулинемического эугликемического клэмп-метода для оценки фармакокинетики и фармакодинамики;

3)проведенные ранее клинические исследования по оценке иммуногенности, эффективности и безопасности в сравнении с оригинальным препаратом.

Рекомендованные устройства для введения инсулина: Инсулиновые шприц-ручки,

Инсулиновые шприцы, Инсулиновые помпы (носимые дозаторы инсулина).

Показания к инсулинотерапии сахарного диабета 2 типа:

1)у лиц с впервые выявленным СД 2 типа – при уровне HbA1c, превышающем индивидуальный целевой уровень более чем на 2.5%, и наличии выраженной клинической симптоматики метаболической декомпенсации (возможно временное назначение инсулинотерапии) (УУР В, УДД 2);

2)у лиц с анамнезом СД 2 типа – при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на фоне лечения оптимальными дозами других сахароснижающих препаратов или их комбинаций (УУР В, УДД 2);

3)при наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов;

4)при кетоацидозе;

5)при оперативных вмешательствах, острых интеркуррентных и обострении хронических заболеваний, сопровождающихся нецелевыми уровнями гликемического контроля (возможен временный перевод на инсулинотерапию).

53. Лечение сахарного диабета 2 типа. Классификация пероральных сахароснижающих средств. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендованные комбинации препаратов. Терапевтические цели при СД 2 типа

СД 2 типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Лечение: Питание; Физическая активность; Сахароснижающие препараты; Самоконтроль гликемии; Обучение принципам управления заболеванием; Хирургическое лечение (метаболическая хирургия) при морбидном ожирении.

Классификация: 1)Препараты сульфонилмочевины (ПСМ)- Стимуляция секреции инсулина (гликлазид (Диабетон, Диабетон МВ);

2) Глиниды (меглитиниды)- Стимуляция секреции инсулина;

3)Бигуаниды (метформин (Сиофор, Метформин BMS))- Снижение продукции глюкозы печенью,Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани;

4)Тиазолидиндионы (глитазоны - Актос) (ТЗД)- Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани, Снижение продукции глюкозы печенью.

5)Ингибиторы α-глюкозидаз (Глюкобай) - Замедление всасывания углеводов в кишечнике.

6)Агонисты рецепторов Глюкагоноподобного пептида–1 (арГПП -1)- Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина, Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы, Замедление опорожнения желудка, Уменьшение потребления пищи, Снижение массы тела.

7)Ингибиторы дипептидилпептидазы- 4 (глиптины) (иДПП-4)- Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина. Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона. Снижение продукции глюкозы печенью, Не вызывают замедления опорожнения желудка, Нейтральное действие на массу тела.

8)Ингибиторы натрийГлюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины) (иНГЛТ-2)- Снижение реабсорбции глюкозы в почках, Снижение массы тела. Инсулиннезависимый механизм действия.

9)Инсулины - Все механизмы, свойственные эндогенному инсулину.

Рекомендованные комбинации препаратов: - сульфонилмочевина + бигуаниды; - сульфонилмочевина + тиазолидиндионы; - сульфонилмочевина + акарбоза; - меглитиниды + бигуаниды; - меглитиниды + тиазолидиндионы; - бигуаниды + тиазолидиндионы.

Цели при СД 2 типа: - гликемия натощак < 6,5 ммоль/л; гликемия через 2 ч после еды < 9 ммоль/л.

54. Осложнения сахароснижающей терапии. Синдром хронической передозировки инсулина.

Диагностика (красота и здоровье)

Синдром Сомоджи – это состояние относительной гипергликемии после гипогликемии, спровоцированное периодическим введением больших доз препарата инсулина. Колебания уровня сахара проявляются сочетанием симптомов гипо- и гипергликемии. Больные испытывают приступы голода, повышенную потливость, дрожь, слабость, головокружения, дневную сонливость. Нередки нарушения зрения в виде двоения, помутнения, «мушек». Ключевым методом диагностики является мониторирование суточного уровня глюкозы крови, определение арифметической разницы между максимумом и минимумом. Лечение основано на постепенной корректировке доз инсулина, соблюдении низкоуглеводной диеты и режима двигательной активности.

Этиологическим фактором постгипогликемической гипергликемии является хроническая передозировка инсулина. Как правило, сначала возникает единичная ситуация повышения глюкозы в крови, пациент принимает решение увеличить дозу препарата, чем провоцирует гипогликемию. Повторное измерение сахара дает еще более высокие значения, чем в предыдущий раз. Вновь вводится повышенная доза инсулина. Развитие синдрома

поддерживается регулярными инъекциями с неадекватным количеством гормона. К факторам риска возникновения рикошетной гипергликемической реакции относятся:

Чрезмерные физические нагрузки. Чем более выражена гипогликемия, тем выше вероятность ответного увеличения глюкозы. Непривычно высокая физическая активность незадолго до инъекции или после нее усиливает гипогликемию.

Недостаточное питание. Дефицит углеводов в рационе сопровождается снижением глюкозы в кровотоке. Очередная инъекция инсулина легко приводит к гипогликемии и последующему компенсаторному повышению количества сахара крови.

Употребление алкоголя. Этиловый спирт угнетает процессы глюконеогенеза в печени. Сахароснижающий эффект проявляется постепенно и нередко совпадает с периодом ночного сна (голода).

Патогенетические механизмы синдрома были описаны М. Сомоджи, а затем дополнены теорией Г. Селье о формировании стресса (общего адаптационного синдрома). Введение большого количества инсулина вызывает резкое снижение глюкозы. Развивается гипогликемия – состояние, которое для организма является стрессовым, расценивается как угрожающее для жизни. Мобилизуются системы, активирующие запасные пути производства энергии – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая. В кровоток секретируется большое количество адреналина, норадреналина, кортизола, адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, глюкагона.

Все эти гормоны оказывают гипергликемизирующее и жиромобилизирующее действие

– усиливают процессы расщепления жиров и образования глюкозы из неуглеводных соединений. Основой гипергликемии становится активный распад гликогена из печени – стратегического запаса энергии. Плазменная концентрация сахара достигает 15-20 ммоль/л и более. Распад жиров ускоряет образование кетонов, выведение их через почки и легкие. Таким образом, патогенез феномена Сомоджи описывается тремя очередными процессами: гипогликемия из-за избытка инсулина, секреция контринсулярных гормонов, рикошетная гипергликемическая реакция.

Сахарный диабет, протекающий на фоне синдрома передозировки препаратами инсулина, отличается неустойчивым и тяжелым течением. Гипогликемии сменяются гипергликемиями, классические симптомы этих состояний сглаживаются, видоизменяются. Наиболее частыми признаками понижения сахара являются приступы сонливости и усталости, головокружения, которые исчезают после употребления углеводистой пищи. Ночью нарушается сон, возникают кошмарные сновидения, усиливается потливость. Дети плачут и кричат, не просыпаясь. После пробуждения ощущаются головные боли, сохраняется чувство усталости и разбитости.

Днем наблюдается неустойчивость настроения, раздражительность, подавленность, слезливость. Дети и подростки становятся более агрессивными, проявляют негативизм в отношении требований взрослых, отказываются от еды. несмотря на чувство голода, вызванное гипогликемией. В редких случаях возникает беспричинная эйфория – радость, приподнятое настроение, гиперактивность. Состояние декомпенсации СД не способствует потере массы тела, пациенты едят больше обычного, некоторые прибавляют в весе. Еще один специфический симптом – обратимые расстройства зрения, включающие помутнения, двоения, «мушки» и точки перед взором. При длительном течении синдрома Сомоджи явная гипогликемия становится редким явлением, более характерно ее бессимптомное течение.

Если контринсулярные гормоны активно секретируются в течение продолжительного времени, развивается диабетический кетоацидоз – метаболический ацидоз, вызванный гипергликемией и избытком кетоновых тел в плазме. Появляется тошнота, рвота, боли в животе, заторможенность, сонливость, обезвоживание с тахикардией и снижением артериального давления. Типичный симптом – учащенное дыхание (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Без своевременной медицинской помощи возникает

состояние помраченного сознания. Кетоацидоз способен привести к отеку мозга, кетоацидотической коме и смерти.

Диагностика Сложности выявления синдрома связаны с тем, что клинические проявления избытка и

дефицита инсулина трудно дифференцируются, а стандартные при сахарном диабете лабораторные исследования (уровень гликемии, глюкозурии, кетонурии, диурез) оказываются недостаточно информативными. Зачастую симптомы гипогликемии возникают при нормальных и повышенных значениях глюкозы, обусловлены не ее дефицитом, а резким снижением за короткое время. Поэтому рикошетная гипергликемия подозревается практически у всех больных с тяжелым лабильным течением диабета. Диагноз выставляется на основе данных клинического и лабораторного обследования, полученных при динамическом наблюдении за больным. Характерны следующие признаки:

Симптомы гипергликемии, гипогликемии. Пациенты сообщают о недомогании, слабости, усталости, головокружениях, нарушениях сна и дневной сонливости. Специфическим проявлением считается усиление аппетита, нередко с приступами обжорства, и прибавка веса. Родственники больного отмечают изменения в эмоциональном состоянии – раздражительность, перепады настроения, плаксивость, агрессивность.

Колебания суточной гликемии. В течение суток проводится процедура мониторинга концентрации глюкозы (иногда требуется 48-72 часа). Определяются резкие изменения показателей от низких к высоким – «диагорки». Суточная амплитуда колебаний гликемии – более 5,5 ммоль/л. У большинства пациентов обнаруживаются кетоновые тела в моче и крови.

Высокая дозировка инсулина. При опросе выясняется, что больные используют высокие суточные дозы инсулина, превышающие назначенные врачом-эндокринологом. Максимальная активность препарата определяется ночью. Попытки еще большего увеличения дозировки сопровождаются ухудшением самочувствия.

Лечение синдрома Сомоджи Опираясь на патогенез и причину рикошетной гипергликемии, можно предположить,

что для ее устранения достаточно снизить дозировку инъекций гормона. Однако исследования доказывают, что изолированное применение этой методики редко улучшает течение сахарного диабета. Поэтому в клинической эндокринологии распространен комплексный подход, сочетающий три ключевых направления:

Коррекция инсулинотерапии. Основной метод лечения – снижение суточного количества препарата инсулина на 10-20%. Существует два способа коррекции. При медленном способе доза гормона постепенно уменьшается на протяжении 2-3 месяцев. Быстрый способ сокращения дозировки занимает до 10-14 дней. В обоих случаях состояние больного тщательно контролируется врачом.

Изменение диетотерапии. Для предупреждения гипогликемии количество углеводов увеличивается до физиологической нормы. В рацион добавляется больший объем круп (каш, гарниров), продуктов из муки грубого помола. Инсулин вводится многократно небольшими дозами перед каждым приемом пищи.

Рационализация физических нагрузок. В зависимости от преобладания гиперили гипогликемий режим физической активности усиливается либо ослабляется. По результатам мониторинга гликемии определяется оптимальное время для занятий спортом, характер и интенсивность нагрузок.

55. Классификация хронических осложнений сахарного диабета. Клинические проявления микроангиопатий. Диагностика. Лечение

Выделяют следующие группы хронических осложнений СД: 1)Диабетические ангиопатии

–Микрососудистые осложнения (микроангиопатии):

–Макрососудистые осложнения (макроангиопатии): 2)Диабетическая нейроостеоартропатия 3)Синдром диабетической стопы.

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

–Диабетическая полинейропатия

–Диабетическая ретинопатия;

–Диабетическая нефропатия.

Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/ или автономных нервных волокон в результате СД. По определению ВОЗ, диабетическая полинейропатия – это болезнь, характеризующаяся прогрессирующей гибелью нервных волокон.

Острая сенсорная нейропатия: Тяжелый болевой синдром, Сенсорная симптоматика (гиперестезия, дизестезия, аллодиния), Депрессивные расстройства, резкое снижение массы тела, Различные виды чувствительности и рефлексы могут оставаться сохранными, Возникает при кетоацидозе или резких колебаниях уровня глюкозы в крови в ответ на назначение сахароснижающей терапии.

Всем пациентам необходимо определение уровня сахара, инсулина и гликолизированного гемоглобина в крови, обязателен осмотр ног для выявления ран, трофических язв, грибковых поражений, мозолей и пр.

Неврологическое обследование больных с диабетической нейропатией включает электромиографию и электронейрографию, оценку рефлексов и уровня восприятия всех органов чувств.

При наличии симптомов поражения пищеварительного тракта проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенографию желудка, эзофагогастродуоденоскопию. Если же больной предъявляет жалобы со стороны мочеполовой системы, необходимо провести общий анализ мочи, УЗИ почек и мочевого пузыря с определением остаточного объема мочи, цистоскопию и урографию.

Основные принципы лечения периферической сенсомоторной нейропатии:

1)Достижение целевых показателей контроля гликемии (в основе лечения и профилактики всех форм ДПН лежит длительная и стойкая компенсация СД);

2)Предотвращение осложнений со стороны стопы; 3)Уменьшение Болевых ощущений (доказан эффект симптоматических препаратов:

трициклических антидепрессантов, антиконвульсантов габапентина и прегабалина, а также ингибитора обратного захвата серотонина дулоксетина, при отсутствии противопоказаний к их применению).

Основные принципы лечения автономной нейропатии:

В настоящий момент не существует ни одного патогенетического препарата для лечения автономной полинейропатии. Медикаментознаяя Терапия основана на симптоматическом лечении и сводится к купированию тех или иных симптомов нейропатии, в зависимости от уровня поражения.

Диабетическая ретинопатия - микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Особенности клинического течения:

–Офтальмологические признаки ДР выявляются в дебюте заболевания у 50% пациентов с СД 2 типа.

–Начальные проявления ДР, при отсутствии патологических изменений в области макулы, не сопровождаются жалобами и могут быть выявлены при целенаправленном офтальмологическом осмотре.

–Основные причины резкого снижения зрения при ДР: макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки, развитие вторичной глаукомы.

Этапность диагностики и лечения ДР:

–Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.

–Диагностика, лечение и наблюдение: офтальмолог.

Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР. Индивидуальные сроки и кратность осмотров устанавливаются при развитии ДР на фоне беременности, при сочетании с АГ, ХБП..

Основные принципы лечения ДР:

1)Оптимальная компенсация уровня глюкозы, строгий контроль АГ и липидов крови. 2)Лазерная коагуляция сетчатки.

3)При прогрессировании ретинопатии рекомендовано мультифакторное лечение. 4)Медикаментозная терапия: интравитреретинальные введение антиVEGF препаратов –

ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба (как монотерапия, так и в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки).

5)Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией.

56. Поражение почек при сахарном диабете. Патогенез. Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями почек. Лечение.

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к развитию терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Патогенез ДН: в результате СД развиваются хроническая гипергликемия, дислипидемия, ангиопатия почечных сосудов,повышение внутриклубочкового давления и системная АГ с развитием гиперфильтрации и нарушением проницаемости гломерулярного фильтра, то есть гломерулосклероз с развитием клинических проявлений почечной недостаточности..

Клинические проявления поздних стадий ДН:

–Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки, возможна анасарка), –Азотемическая интоксикация (диспептические нарушения, анемия, почечная остеодистрофия),

–Гипертензионный синдром,

–Анемический синдром.

1)Диетотерапия (ограничение животного белка в зависимости от стадии ХБП), контроль статуса питания

2)Сахароснижающая терапия (достижение индивидуальных целевых значений HbA1c). 3)Антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ или БРА как препараты выбора;

комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД). 4) Коррекция дислипидемии.

5)Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа). 6)Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.

7)Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты).

8) Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур.

9)Заместительная почечная терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки)

57. Осложнения сахарного диабета. Диабетическая нефропатия. Методы оценки СКФ. Стадии диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия (ДН) – специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза приводящего к развитию