ekzamen_terapia_po_voprosam

-при снижении сахара крови до 3,33—2,77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления;

-при уровне сахара крови 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются всетипичные признаки гипогликемии;

-при гликемии 1,66—1,38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается.

Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет снижениеутилизации глюкозы клетками головного мозга - нейрогликопения. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры головного мозга, затем под корковые структуры, мозжечок, функции продолговатого мозга, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

Клиническая картина: •Вегетативные симптомы: сердцебиение, дрожь, бледность кожи, потливость, мидриаз, тошнота, сильный голод, беспокойство, тревога, агрессивность.

•Нейрогликопенические симптомы: слабость, нарушение концентрации, головная боль, головокружение, сонливость, парестезии, нарушения зрения, растерянность, дезориентация, дизартрия, нарушение координации движений, спутанность сознания, кома; возможны судороги и другие неврологические симптомы.

Анализ крови: Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л (при коме – как правило, < 2,2 ммоль/л).

Терапия:

Легкая гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Прием 1-2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (2-4 куска по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1–1,5 столовых ложки), или 100–200 мл фруктового сока, или 100–200 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1-2 тубы с углеводным сиропом (по 10 г углеводов). Если через 15 минут гипогликемия не купируется, повторить лечение.

Если гипогликемия вызвана пролонгированным инсулином, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)

•Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

•В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40 % раствора глюкозы, до полного восстановления сознания (УУР А, УДД 1).

•Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного) (УУР А, УДД 1).

•Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40 % раствора глюкозы

– Начать в/в капельное введение 5–10 % Раствора глюкозы и госпитализировать.

•Если причиной является передозировка ПССП с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10 % раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

66. Диффузный токсический зоб. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Дифференциальный диагноз.

Диффузный токсический зоб, болезнь Пари, Болезнь Грейвса– Базедова (БГБ) — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Болезнь Грейвса–Базедова относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды (в том числе психические стрессы, курение). Обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, некоторые ученые выдвигают теорию молекулярной мимикрии между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчаткой и рядом стресс-протеинов и антигенов бактерий (Yersinia enterocolitica).

В патогенезе болезни Грейвса основное значение придают образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ). Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клетками ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине болезни Грейвса.

Клиническая картина болезни Грейвса–Базедова определяется синдромом тиреотоксикоза: Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Сердечно-сосудистая система: Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерны: отсутствие ее связи с физической нагрузкой, укорочение диастолы); экстрасистолия ; пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная аритмия; увеличение величины пульсового давления (повышение минутного объема и укорочение диастолы); преимущественно систолическая АГ; миокардиодистрофия ; недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повышенного сердечного индекса.

ЦНС: Быстрая утомляемость и общая слабость; повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плаксивость; суетливость; расстройства сна; увеличение скорости прохождения рефлексов; тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

Поражения ЖКТ:Неустойчивый стул; боли в животе; тиреотоксический гепатоз. Катаболический синдром: Потеря массы тела; повышенный аппетит; субфебрилитет;

горячая кожа; потливость; мышечная слабость.

Эктодермальные нарушения: Пальмарная эритема; депигментированные очаги ( витилиго) на отдельных участках кожи; меланодермия в области век (симптом Еллинека); волосы тонкие и ломкие, выпадают; ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном пальце; претибиальная микседема.

Поражение желез внутренней секреции: Относительная НН; дисфункция яичников вплоть до аменореи; НТГ.

Классическая триада — зоб, тахикардия, пучеглазие.

Эндокринная офтальмопатия: выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век. Наличие у пациента выраженной ЭОП позволяет практически безошибочно установить этиологический диагноз уже по клинической картине, потому что среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, указанный синдром сочетается только с описываемым заболеванием.

Диф.диагностика: 1)Функциональная автономия ЩЖ [многоузловой (узловой) токсический зоб] - Обнаружение узлового образования в ЩЖ у пациента с тиреотоксикозом не исключает болезни Грейвса–Базедова. В ряде случаев имеет место диффузная функциональная автономия ЩЖ без образования узлов. Ведущую роль в дифференциальной диагностике имеет сцинтиграфия (при функциональной автономии обнаруживают «горячие» узлы и/или неравномерное усиление захвата изотопа). Она встречается в старшей возрастной группе пациентов, при ней отсутствует ЭОП, нет антител к ЩЖ;

2) Подострый тиреоидит - Острое начало, боли в области шеи, отдающие в затылок и уши, выраженная болезненность ЩЖ, субфебрилитет, повышение СОЭ, лимфоцитоз,

снижение захвата изотопа при сцинтиграфии, быстрый эффект от терапии глюкокортикоидами;

3)Безболевой («молчащий») тиреоидит - Клинические симптомы тиреотоксикоза наблюдают редко, при гормональном исследовании диагностируют субклинический тиретоксикоз. По данным сцинтиграфии, снижен захват изотопа;

4)Беременность - Нормальная беременность часто сопровождается снижением уровня ТТГ в I и II триместре. Содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах физиологических значений, содержание общих фракций закономерно повышено. Молодым женщинам перед назначением тиреостатиков необходимо обязательно исключить беременность.

67. Гипотиреоз. Классификация. Клинические признаки. Критерии диагноза. Осложнения.

Принципы ведения больных.

Гипотиреоз - Клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов.

Классификация:

1)Первичный (тиреогенный) гипотиреоз:

А) Разрушение или недостаток функционально активной ткани ЩЖ: - хронический АИТ; - оперативное удаление ЩЖ; - терапия радиоактивным 131I; - транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом и «молчащем» (безболевом) тиреоидите; - агенезия и дисгенезия ЩЖ.

Б) Нарушение синтеза тиреоидных гормонов: - врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; - тяжелый дефицит или избыток йода; - медикаметозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий, перхлорат и др.).

2.Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз:

А) Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин: - опухоли гипоталамо-гипофизарной области; - травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия); - сосудистые нарушения (ишемические или геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии); - инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз); - хронический лимфоцитарный гипофизит; - врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия).

Б)Нарушение синтеза ТТГ и/или тиролиберина: - мутации, затрагивающие синтез рецептора тиролиберина, β-субъединицы ТТГ, ген Pit-1; - медикаметозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды).

Клиническая картина: Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный». Лица пациентов одутловаты и амимичны, имеют бледно-желтушный оттенок, узкие глазные щели, мягкие ткани лица укрупнены. Для тяжелого гипотиреоза характерно замедление речи. Отечность слизистой гортани проявляется низким или хриплым тембром голоса. Сбивчивую, замедленную речь при гипотиреозе иногда сравнивают с речью пьяного. Классически при гипотиреозе описывают отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха, на что сами пациенты редко обращают внимание. Для гипотиреоза характерен эпидермальный синдром — поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут обильно выпадать при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. Брови начинают редеть и выпадать с латерального края — симптом королевы Анны. У мужчин при гипотиреозе отмечают замедление роста и поредение бороды и усов. Иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей — симптом Бэра. Проявления обменно-гипотермического

синдрома — жалобы на зябкость, что связано как с общим снижением уровня обмена веществ, так и с периферической вазоконстрикцией. Нарушение метаболизма липидов сопровождается повышением уровня триглицеридов, ЛПНП.

«Маски» гипотиреоза: 1)гастроэнтерологические: обстипация, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит (желтуха в сочетании с повышением уровня печеночных трансаминаз); 2) кардиологические: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард; 3)респираторые: синдром ночного апноэ, плевральный выпот неясного генеза, хронический ларингит;4) неврологические: туннельные синдромы (карпального канала, канала малоберцового нерва); 5) ревматологические: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз (часто соседствуют с неврологическими «масками»); 6)гинекологические: нарушения менструального цикла ( аменорея, полименорея, гиперменорея, меноррагия, дисфункциональные маточные кровотечения), бесплодие; 7)гематологические: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная или макроцитарная В12-дефицитная анемия; 8)психиатрические: депрессия, деменция. Для диагностики гипотиреоза, даже при яркой клинической картине, обязательно гормональное подтверждение.

Подтверждение диагноза гипотиреоза у больных, получающих тиреоидные гормоны. Нередк о тиреоидные гормоны ошибочно назначают лицам без гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома — ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза.

Обычно развивается у пациентов с длительно текущим некомпенсированным гипотиреозом под влиянием провоцирующих факторов: переохлаждения; интоксикации; травмы; ИМ, ОНМК; наркоза, анестезии; хирургических вмешательств, кровотечений; инфекционных заболеваний; употребления алкоголя; стрессовых ситуаций.

У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, причинами могут быть: неадекватность дозы тиреоидных гормонов; резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов; невозможность приема препаратов внутрь (например, при рвоте на фоне инфекционного заболевания); прием лекарств с истекшим сроком годности.

Лечение: Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты левотироксина натрия, например эутирокс.

1 . Лечение первичного гипотиреоза. Цель терапии первичного гипотиреоза — поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.

2.Лечение вторичного гипотиреоза. Цель терапии центрального гипотиреоза — поддержание концентрации свободного левотироксина (Т4 ) крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

3.Лечение субклинического гипотиреоза. Назначение заместительной терапии сразу после выявления повышения уровня ТТГ в пределах 4,0–10,0 мМЕ/л не рекомендуют. Следует повторить исследование уровня ТТГ и свободного Т4 через 3–6 мес (рис. 12-2). Лечение назначают лишь после выявления стойкого повышения уровня ТТГ или при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе.

Исключение составляют беременные, которым назначение заместительной терапии L- тироксином показано сразу после выявления повышенного уровня ТТГ.

Исходная необходимая доза L-тироксина при субклиническом гипотиреозе — 1 мкг/кг.

68. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит. Клиника. Диагностика. Исходы. Лечение.

Воспалительные заболевания щитовидной железы: а) острые тиреоидиты– негнойные и гнойные; б) хронические тиреодиты – гигантоклеточный тиреоидит де Кервена-Крайля, тиреоидит деревянистой консистенции (зоб Риделя), лимфатозный тиреоидит (болезнь Хасимото).

Аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание ЩЖ, наиболее частая причина гипотиреоза.

Этиология АИТ — мультифакториальное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды.

Патогенез: При АИТ происходит постепенное разрушение функционирующей ткани ЩЖ в процессе ее иммунного воспаления. Определенное значение в развитии атрофического варианта АИТ придают блокирующим антителам к рецептору ТТГ.

Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.

Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.

При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.

Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хашитоксикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:

-чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.

При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика:

Главные диагностические признаки АИТ: первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), антитела к ЩЖ, ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ. При отсутствии хотя бы одного из главных диагностических признаков диагноз носит вероятностный характер. Пункционная биопсия ЩЖ не показана. После установления диагноза дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих аутоантител к ЩЖ в целях оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лабораторные исследования: 1)Биохимический анализ крови: изменения, характерные для гипотиреоза. 2)Гормональное исследование: определение концентрации ТТГ и Т4 .

Различные варианты нарушения функции ЩЖ: концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 в пределах нормальных значений (субклинический гипотиреоз); концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 снижено (манифестный гипотиреоз); концентрация ТТГ снижена, концентрация Т4 в пределах нормальных значений (субклинический тиреотоксикоз). Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ неправомочен!

Инструментальные исследования УЗИ: определяют диффузное снижение эхогенности ткани

Лечение: Цели лечения: компенсация функции ЩЖ (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л); коррекция нарушений, связанных с увеличением объема ЩЖ (если они есть).

Показания к госпитализации: Тяжелое течение гипотиреоза (подозрение на микседематозную кому); Необходимость оперативного лечения в связи со значительным увеличением ЩЖ и компрессионным синдромом.

Медикаментозное лечение: При отсутствии нарушений функции ЩЖ применение левотироксина натрия, а также глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, плазмафереза/гемосорбции, лазерной терапии в целях коррекции содержания антитиреоидных антител признано неэффективным и нецелесообразным. Медикаментозное лечение тиреоидными препаратами назначают больным с гипотиреозом.

Дальнейшее ведение: Пациентам, получающим подобранную дозу L-T4 , рекомендуют исследовать содержание ТТГ в сыворотке крови 1 раз в 12 мес и/или при ухудшении состояния.

69. Аутоиммунный тиреоидит. Этиология, патогенез, клиника. Диагностика. Лечение.

Аутоиммунный тиреоидит — аутоиммунное заболевание ЩЖ, наиболее частая причина гипотиреоза.

Этиология АИТ — мультифакториальное заболевание, при котором определенная наследственная предрасположенность реализуется на фоне факторов окружающей среды.

Патогенез: При АИТ происходит постепенное разрушение функционирующей ткани ЩЖ в процессе ее иммунного воспаления. Определенное значение в развитии атрофического варианта АИТ придают блокирующим антителам к рецептору ТТГ.

Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.

Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза, где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т4.

При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.

Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хашитоксикоз). Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция

за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3и Т4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:

-чувство затруднения при глотании; - затруднение дыхания; - нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.

При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика:

Главные диагностические признаки АИТ: первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический), антитела к ЩЖ, ультразвуковые признаки аутоиммунного поражения ЩЖ. При отсутствии хотя бы одного из главных диагностических признаков диагноз носит вероятностный характер. Пункционная биопсия ЩЖ не показана. После установления диагноза дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих аутоантител к ЩЖ в целях оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения.

Лабораторные исследования: 1)Биохимический анализ крови: изменения, характерные для гипотиреоза. 2)Гормональное исследование: определение концентрации ТТГ и Т4 .

Различные варианты нарушения функции ЩЖ: концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 в пределах нормальных значений (субклинический гипотиреоз); концентрация ТТГ повышена, содержание Т4 снижено (манифестный гипотиреоз); концентрация ТТГ снижена, концентрация Т4 в пределах нормальных значений (субклинический тиреотоксикоз). Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ неправомочен!

Инструментальные исследования УЗИ: определяют диффузное снижение эхогенности ткани

Лечение: Цели лечения: компенсация функции ЩЖ (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5–2,5 мМЕ/л); коррекция нарушений, связанных с увеличением объема ЩЖ (если они есть).

Показания к госпитализации: Тяжелое течение гипотиреоза (подозрение на микседематозную кому); Необходимость оперативного лечения в связи со значительным увеличением ЩЖ и компрессионным синдромом.

Медикаментозное лечение: При отсутствии нарушений функции ЩЖ применение левотироксина натрия, а также глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов, плазмафереза/гемосорбции, лазерной терапии в целях коррекции содержания антитиреоидных антител признано неэффективным и нецелесообразным. Медикаментозное лечение тиреоидными препаратами назначают больным с гипотиреозом.

Дальнейшее ведение: Пациентам, получающим подобранную дозу L-T4 , рекомендуют исследовать содержание ТТГ в сыворотке крови 1 раз в 12 мес и/или при ухудшении состояния.

70. Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы. Тиреотоксический криз. Клиника. Диагностика. Лечение.

Тиреотоксический криз — редкий, но опасный для жизни синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных диффузным или диффузноузловым токсическим зобом.

Этиология: Наиболее часто криз возникает после струмэктомии или терапии радиоактивным йодом. Предположительно криз — результат выброса гормонов под влиянием хирургических манипуляций в сочетании с другими эффектами операционного стресса. Прием лечебной дозы радиоактивного йода чаще провоцирует криз в том случае, если данное мероприятие было проведено без предварительного устранения тиреотоксикоза.

Тиреотоксический криз могут спровоцировать: психическая травма и эмоциональный стресс; травма, оперативное вмешательство по поводу сопутствующего заболевания (в том числе и у пациентов с недиагностированным тиреотоксикозом); присоединение инфекционного процесса; диабетический кетоацидоз и гипогликемия; внезапное необоснованное прекращение тиреостатической терапии; лучевая терапия; массивная нагрузка йодом (например, внутривенное введение контрастных веществ при рентгенологическом исследовании); грубая пальпация ЩЖ; тромбоэмболия легочной артерии; ОНМК.

К л и н и к а:

Острое начало и молниеносное течение. В течение выделяют две фазы:

Подострая фаза – период от появления первых признаков до нарушения сознания и развития комы

Острая (коматозная) фаза – развивается через 24-48 ч при неблагоприятном течении подострой фазы

Основные симптомы: Повышенная потливость в совокупности с гипертермией (без признаков инфекции) – ключ к диагностике криза и показания для начала интенсивной терапии; Поражение ЦНС; Желудочно-кишечные проявления (появление желтухи – плохой прогностический признак)

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови. Лейкоцитоз с умеренным сдвигом влево может присутствовать даже без инфекции. Остальные показатели — в пределах нормы.

Биохимический анализ крови: Умеренная гипергликемия при отсутствии СД. Причина

— повышение гликогенолиза. Выраженная гипохолестеринемия. Значительное снижение протромбинового индекса (до 35–44%) и фибриногена. Гипопротеинемия с гиперглобулинемией. Умеренная гиперкальциемия в результате гемоконцентрации и повышения костной резорбции под влиянием тиреоидных гормонов (уровни других электролитов сыворотки остаются нормальными). Повышение активности АЛТ и АСТ, уровня билирубина (как следствие печеночной дисфункции). Увеличение активности ЩФ — следствие повышения костной резорбции и (в ответ на нее) функции остеобластов.

Определение тиреоидных гормонов. Уровни свободных фракций Т3 , Т4 в сыворотке крови повышены. У части пациентов (прежде всего, с системными заболеваниями или сопутствующим диабетическим кетоацидозом) Т3 может быть в пределах нормы, что приводит к развитию синдрома низкого Т3 .

Инструментальные исследования: Характерно повышение показателя 24-часового теста поглощения радиоактивного йода.

Лечение тиреотоксического криза на догоспитальном этапе. Общие принципы терапии На догоспитальном этапе: оксигенотерапия со скоростью 5-10 л в минуту;

внутривенная инфузия 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Госпитализация в реанимационное отделение Снижение уровня циркулирующих гормонов:

1)Пропилтиоурацил 1200-1500мг в сутки или Тиамазол 120мг в сутки – через назогастральный зонд или per rectum;

2)Препараты йода: раствор Люголя или калия йодид внутрь или парентерально по 8 капель каждые 6 часов.

3)Лития карбонат – при аллергии на йод – по 300мг каждые 6 часов с коррекцией дозы;

4)Перитонеальный диализ;

5)Плазмаферез;

Борьба с гиперреактивностью САС: Пропранолол 20-40мг каждые 6 часов Купирование относительной надпочечниковой недостаточности: Гидрокортизон 50-

100мг каждые 6 часов в течение нескольких дней. Симптоматическая терапия:

1)Жаропонижающие средства: парацетамол, наружное охлаждение 2 )Регидратация: растворы декстрозы, электролитов+ витамины

3) Борьба с сердечной недостаточностью: дигоксин, диуретики, вазопрессоры, антиаритмики.

Улучшение состояния на фоне лечения наступает через 24-30 часов Лечение продолжают до полного устранения всех симптомов и метаболических

расстройств, обычно в течении 7-10 дней.

71. Тиреотоксический криз. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение. (70 вопрос)

72. Гипотиреоидная кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Гипотиреоидная кома — ургентное, крайне тяжелое состояние в исходе длительного декомпенсированного гипотиреоза.

Этиология: Обычно развивается у пациентов с длительно текущим некомпенсированным гипотиреозом под влиянием провоцирующих факторов: переохлаждения; интоксикации; травмы; ИМ, ОНМК; наркоза, анестезии; хирургических вмешательств, кровотечений; инфекционных заболеваний; употребления алкоголя; стрессовых ситуаций. У пациентов, получающих лечение тиреоидными гормонами, причинами могут быть: неадекватность дозы тиреоидных гормонов; резкое уменьшение суточной дозы или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов; невозможность приема препаратов внутрь (например, при рвоте на фоне инфекционного заболевания); прием лекарств с истекшим сроком годности.

Патогенез: Принципиальным фактором считают угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией, приводящее к урежению дыхания. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Дыхательная функция может быть нарушена и в результате плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека ( микседемы) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей.

Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и, как крайнее проявление, к гиперкапническому наркозу и коме.

Артериальная гипотония может развиваться в результате снижения объема циркулирующей крови, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если не будут назначены тиреоидные гормоны.

Клиническая картина. Длительно текущий некомпенсированный гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений, развивается медленно и протекает под масками других заболеваний. Поскольку гипотиреоидная кома чаще развивается у пациентов пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимают как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных нечеткие проявления гипотиреоза и полиморбидность, характерные для заболеваний пожилых людей, также не позволяют своевременно установить

правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз гипотиреоидной комы и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Развитию гипотиреоидной комы предшествует прекоматозное состояние, резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза: выраженная сухость кожи, редкие волосы, осиплость голоса, периорбитальный и плотный отек конечностей, макроглоссия, замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев.

Специфические клинические симптомы гипотиреоидной комы — нарушение толерантности к холоду и гипотермия (ректальная температура < 36 °С) практически у всех пациентов, часто это первый клинический симптом. При присоединении интеркуррентного инфекционного заболевания температура тела может быть субфебрильной. Другие симптомы

— нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Характерно нарастающее угнетение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы. Состояние сердечно-сосудистой системы характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерный признак — гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях. Часто возникают острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение гипотиреоидной комы может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и АД, урежение дыхания и уменьшение ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессирует снижение сократительной способности миокарда, может развиться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно появление судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается нарушениями когнитивных функций (включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие), прогрессирующими в условиях нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка возникают острые психозы, не имеющие специфических черт, имитирующие параноидный или аффективный психоз.

Лабораторные исследования: Гормональные исследования: свободные фракции Т3 и Т4 существенно снижены (основание для начала неотложной терапии), содержание ТТГ в большинстве случаев значительно повышено (>15–20 мкМЕ/мл). Резкое повышение содержания ТТГ также может указывать на длительно существующий некомпенсированный гипотиреоз, однако в случае вторичного гипотиреоза содержание ТТГ принципиального значения не имеет.

Общий анализ крови: анемия, лейкопения.

Биохимический анализ крови: гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышение концентрации креатинина, липидов, активности креатининфосфокиназы, трансаминаз.

Исследование кислотно-щелочного баланса: гипоксия, гиперкапния, ацидоз. Инструментальные исследования: ЭКГ: синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов,

снижение и инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация желудочков, перикардиальный выпот, сниженная сердечная сократимость, снижение ударного и минутного объема.

Лечение: На догоспитальном этапе: Проводят оксигенотерапию кислородно-воздушной смесью в случаях необходимости интубацию и искусственную вентиляцию легких для коррекции гипогликемии в/в - 20-30 мл 40% раствора глюкозы

Госпитализация в реанимационное отделение Введение тиреоидных гормонов:

- Лево-тироксин 300-1000мкг/сут в/в капельно, затем 100мкг/сут