ekzamen_terapia_po_voprosam

терминальной почечной недостаточности, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация).

Патогенез ДН: в результате СД развиваются хроническая гипергликемия, дислипидемия, ангиопатия почечных сосудов,повышение внутриклубочкового давления и системная АГ с развитием гиперфильтрации и нарушением проницаемости гломерулярного фильтра, то есть гломерулосклероз с развитием клинических проявлений почечной недостаточности.

Показатели почечной функции

1)Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Формула CKDEPI лучше соотносится с данными, полученными референтными способами, что позволяет рекомендовать ее для амбулаторной практики. Показатель может быть рассчитан автоматически с помощью калькуляторов, представленных в интернете.

2)Уровень экскреции альбумина. Предпочтительна первая утренняя порция мочи, наилучшим образом коррелирующая с 24-часовой экскрецией белка.

Клинические проявления поздних стадий ДН:

–Нефротический синдром (протеинурия >3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки, возможна анасарка), –Азотемическая интоксикация (диспептические нарушения, анемия, почечная остеодистрофия),

–Гипертензионный синдром,

–Анемический синдром.

58. Поздние осложнения сахарного диабета, основные патогенетические механизмы их развития.

Клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика

Классификация поздних осложнений СД 1)микроангиопатии. Микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул при

СД. К микроангиопатиям при СД относятся диабетическая нефропатия и диабетическая ретинопатия.

2) макроангиопатии. Макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра при СД. К макроангиопатиям при СД относятся

-Ишемическая болезнь сердца. -Цереброваскулярные заболевания. -Периферические ангиопатии.

3)нейропатия. Диабетическая нейропатия – диффузное или очаговое поражение периферических и/или автономных нервных волокон при СД.

4)синдром диабетической стопы

5)диабетическая остеоартропатия Диабетическая ретинопатия – микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в

терминальной стадии приводящие к полной потере зрения.

Патогенез. Патогенетические механизмы ДР многообразны и изучены далеко не полностью, однако все они прямо или опосредованно связаны с гипергликемией. Гипергликемия особенно опасна для инсулиннезависимых тканей (в

частности для сосудистого эндотелия и перицитов), для транспорта глюкозы в которые не требуется присутствия инсулина.

Эндотелий ретинальных сосудов является главной структурой в системе гематоофтальмического барьера, на местном уровне поддерживает гемоциркуляцию в соответствии с потребностями невральной сетчатки, регулирует активность тромбоцитов, предупреждает пристеночное отложение фибрина и образование внутрисосудистых тромбоцитарных и коагуляционных тромбов. Нарушение целости и функции эндотелия - важное звено в патогенезе ДР. Полагают, что этот механизм играет существенную роль в гибели перицитов, нарушении функции капиллярного эндотелия и его частичной утраты. Сосудистая стенка становится ―порознойǁ, как сито. Через такую измененную стенку из сосуда начинает просачиваться жидкая часть крови с растворенной в ней белками, жирами и т.д.

На непролиферативной стадии ДР на глазном дне видны изменения артериальных и венозных сосудов, множественные мелкие внутрисетчаточные кровоизлияния, участки нарушения кровоснабжения, зоны отека, где сетчатка утолщена за счет накопленной жидкости и интраретинальных отложений белково - жировых комплексов – ―твердые экссудатыǁ. Так возникает отек сетчатки, она становится утолщенной, нарушаются связи между нервными клетками, часть клеток сетчатки погибает.

Перициты укрепляют механическую структуру капилляра, участвуют в ауторегуляции капиллярного кровотока. Потеря перицитов способствует атонии капилляров и образованию микроаневризм. Гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других, утолщением базальной мембраны и образованием микротромбов. Сосудистое русло сетчатки становится неравномерным. В нем сочетаются неперфузируемые кровью зоны с участками расширенных капилляров и венозных сосудов. В местах нарушенного кровообращения и питания сетчатки возникают зоны ―инфарктовǁ, в которых погибает часть нервных клеток. В этих областях сетчатка уже не способна воспринимать световую информацию. При осмотре глазного дна они выглядят как белесоватые фокусы, ―ватообразныеǁ очаги или ―мягкие экссудатыǁ.

Стадии: 1)Непролиферативная (Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния. Кровоизлияния имеют вид точек, локализуются по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Отек сетчатки, мягкие и твердые экссудативные очаги в основном в цен-тральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная). Зрение, как правило, на этойстадии не нарушено.)

2)Препролиферативная (Присоединение венозных аномалий (четко образность, извитость, петли, колебания калибра сосудов), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные множественные ретинальные геморрагии. Изменения в сетчатки захватывают не только парамакулярную,но и макулярную зону, что сопровождается снижением остроты зрения.)

3)Пролиферативная (Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитреретинальные кровоизлияния/гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации.

4)Терминальная (Неоваскуляризация угла передней камеры (глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки.)

Этапность диагностики и лечения ДР:

– Выявление групп риска: врачи первичного звена и эндокринолог.

– Диагностика, лечение и наблюдение: офтальмолог.

Частота офтальмологического осмотра в зависимости от стадии ДР. Индивидуальные сроки и кратность осмотров устанавливаются при развитии ДР на фоне беременности, при сочетании с АГ, ХБП..

Основные принципы лечения ДР:

1)Оптимальная компенсация уровня глюкозы, строгий контроль АГ и липидов крови. 2)Лазерная коагуляция сетчатки.

3)При прогрессировании ретинопатии рекомендовано мультифакторное лечение. 4)Медикаментозная терапия: интравитреретинальные введение антиVEGF препаратов –

ингибиторов эндотелиального фактора роста сосудов – ранибизумаба (как монотерапия, так и в сочетании с лазерной коагуляцией сетчатки).

5)Витрэктомия с эндолазеркоагуляцией.

Профилактика ДР: для первичной профилактики ДР при СД рекомендованы целевые уровни НbА1с <7% и АД <140/85 мм рт.ст.

59. Острые осложнения сахарного диабета: диабетический лактоацидоз. Патогенез. Клиника.

Неотложная терапия.

Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).

Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Патогенез. Лактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен). Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4–1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего развиваетсяколлапс

Клиническая картина

–Клиника не специфична - напоминает декомпенсацию СД.

–Единственный относительно специфичный признак: боли в мышцах, вызванные накоплением молочной кислоты (могут появиться задолго до ухудшения общего состояния больного). Миалгии, не купируются анальгетиками

–Боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе.

–Выраженный ацидоз с жаждой, тошнотой, рвотой, адинамией, слабостью, артериальной гипотонией, тахикардией, гипервентиляцией (дыханием Куссмауля) с переходом в дыхательную недостаточность.

– Нарушение сознания: спутанность, кома

–Развитие возможно за несколько часов.

Терапия: На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствора NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: ИКД (ИУКД) по 2–5 ЕД/ч в/в (техника в/в введения –

см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час (УДД 2, УУР С).

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) (единственное эффективное мероприятие для выведения метформина – гемодиализ с безлактатным буфером) (УУР В, УДД 2).

При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт.

ст.).

Введение бикарбоната натрия – только при рН < 6,9, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении бикарбоната (УДД 2, УУР С).

Борьба с шоком и гиповолемией: По общим принципам интенсивной терапии.

60. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Патогенез. Клиника. Неотложная терапия.

ДКА – требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л* у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания. Чаще развивается у больных сахарным диабетом 1 типа.

Провоцирующие факторы:

–интеркуррентные заболевания, операции и травмы;

–пропуск или отмена инсулина больными, ошибки в технике инъекций, неисправность средств для введения инсулина;

–недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил самостоятельного повышения дозы инсулина;

–манифестация СД, особенно 1 типа;

–Врачебные ошибки: несвоевременное назначение или неадекватная коррекция дозы инсулина;

–хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками, некоторыми таргетными противоопухолевыми препаратами, иНГЛТ-2 и др.;

–беременность.

Патогенез. Ведущую роль в развитии кетоацидоза играет недостаточность инсулина (абсолютная или относительная) и гиперсекреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины, адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон.

В отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани, печень, что приводит к повышению еѐ уровня в крови (гипергликемии). Внутриклеточное снижение глюкозы запускает компенсаторные механизмы подъема уровня глюкозы посредством гиперсекрецииконтринсулярных гормонов, активируя глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, протеолиз. Эндогенная повышенная продукция глюкозы приводит к еще более высокой гипергликемии, но при этом клетки продолжают испытывать тяжелый энергетическийголод (голод средиизобилия).

Для обеспечения клеток энергией активируется липолиз который приводит к

повышению концентрации свободных жирных кислот, триацилглицеридов фосфолипидов, холестерина, неэстерифицированных жирных кислот. При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм получает путем окисленияСЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада – «кетоновыхтел» (ацетона, ацетоуксусной кислоты, β-оксимасляной кислоты). Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов водорода. Избыточное образование кетоновых тел (кетоз) из СЖК истощает щелочные резервы организма, приводя к развитиютяжелогометаболического ацидоза (кетоацидоз).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета происходит нарушение водноэлектролитного обмена. Гипергликемия приводит к повышению осмолярности крови, стимулируя компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства

всосудистое русло. Развивается клеточная дегидратация. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие - полиурия. Осмотический диурез ведет к массивной потере

воды и электролитов, в первую очередь K+ (Na+, K+, Cl-, HCO3-), усугубляя клеточную дегидратацию, с последующим развитием общей дегидратации, гиповолемии, снижением тканевойперфузии, что также усиливаетацидоз.

Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпенсация углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного обменов и кислотно-щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза.

Клиническая картин: Полиурия, жажда, признаки дегидратации и гиповолемии (снижение АД, возможна олиго- и анурия), слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, головная боль, одышка, в терминальном состоянии дыхание Куссмауля, нарушения сознания – от сонливости, заторможенности до комы. Часто

–абдоминальный синдром (ложный «острый живот», диабетический псевдоперитонит) – боли в животе, рвота, напряжение и болезненность брюшной стенки, парез перистальтики или диарея.

Общий клинический анализ крови (Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция);

Общий анализ мочи (Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно); Биохимический анализ крови (Гипергликемия, гиперкетонемия; Повышение креатинина

(непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией); Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз); Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен; К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП C3-5 и «преренальной» (гиповолемической) почечной недостаточности может быть повышен).

КЩС (Декомпенсированный метаболический ацидоз). Терапия: догоспитальный этап:

1.Оксигенация. Для исключения гипогликемической или наркотической ком ввести 5080 мл 40% р-ра глюкозы на физ. растворе в/в струйно, 0,4 мг (1 ампулу) налоксона и 100 мг тиамина, после чего продолжить в/в капельное введение физ. раствора.

Госпитальный этап:

1.Оксигенация. При рвоте вводится желудочный зонд, при анурии ставится мочевой катетер. Проводится ЭКГ и наблюдение за уровнем калия в крови, полное клиническое исследование крови и мочи.

2.Инсулинотерапия иногда начинается уже на догоспитальном этапе. Используется инсулин короткого действия, желательно человеческий (актропид НМ, хумулин R) в дозе 1020 ЕД в/в струйно, а затем капельно по 5-6 ЕД в час на физ. растворе (1 мл инсулина разводят

в400 мл физ. раствора). Контроль за уровнем глюкозы каждые 1,5-2 часа. При уровне глюкозы в 14-16 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 2 ЕД в час и начинают введение 10% р-ра глюкозы в/в капельно на физ. растворе 200-300 мл/ч для профилактики гипогликемии. Когда больной начинает получать пищу и жидкость, переходят на п/к введение короткого инсулина по 6-8 ЕД перед каждым приемом пищи. Не следует стремиться к снижению

гликемии ниже 10 ммоль/л из-за риска гипоосмолярности. При отсутствии кетоацидоза на 2- 3 сутки лечения больной может быть переведен на 5-6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную инсулинотерапию.

3.Регидратация. В течение первого часа вводят в/в капельно 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физ. раствор может быть заменен на гипотонический - 0,45% раствор NaCl. В течение следующих 2-х часов ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl, затем по 300 мл. При уровне гликемии менее 14 ммоль/л физ. раствор заменяют на 10% раствор глюкозы. При повышении уровня калия до 5 ммоль/л скорость инфузии физ. раствора уменьшается до 0,5 г/л. При угрозе отека мозга вводится 6-8 г магнезии в виде 25% р-ра сернокислой магнезии в течение 3 часов. Пожилым больным с сердечнососудистой патологией вводят 1,3-3 л жидкости: в первые 6 часов выведения из комы —50%, в следующие 6 часов – еще 25%, а в последующие 12 часов - 25 % всего количества жидкости.

4.Восстановление электролитного баланса. При уровне калия в плазме крови ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/час (сухого вещества), при 3-4 ммоль/л - 2 г/час, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при 5-6 ммоль/л - 0,5 г/час. По достижении уровня 6 ммоль/л введение раствора КСL прекращается. В течение еще 10 дней больной должен принимать 10% р-р хлорида калия внутрь и продукты, содержащие калий.

5.Бикарбонат натрия показан, если рН артериальной крови 7,0 и ниже, или 7,1 и ниже при наличии аритмии, гипотонии и глубокой комы. Вводится в виде 2,74% р-ра в объеме 400 мл в/в капельно быстро в первый час под контролем рН артериальной крови, который не должен превышать 7,1-7,15, т.к. возникает риск метаболического алкалоза. Дополнительно вводится 10% раствор хлорида калия 10-15 мл. Бикарбонат натрия используется строго по показаниям.

6.При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

7.Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина в/в под контролем коагулограммы.

8.В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150-200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты.

9.При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.

61. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Неотложная терапия. (см 60 вопрос)

Причины ДКА: - острейшее начало СД I типа; - прекращение лечения инсулином больных СД I типа; - тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания (инфаркт, инсульт, тромбоз), грубые нарушения диеты, голодание; - беременность (чаще во второй половине).

Диагностика: Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови (Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция);

Общий анализ мочи (Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно); Биохимический анализ крови (Гипергликемия, гиперкетонемия; Повышение креатинина

(непостоянно; чаще указывает на транзиторную «преренальную» почечную недостаточность, вызванную гиповолемией); Транзиторное повышение трансаминаз и креатинфосфокиназы (протеолиз); Na+ чаще нормальный, реже снижен или повышен; К+ чаще нормальный, реже снижен, при ХБП C3-5 и «преренальной» (гиповолемической) почечной недостаточности может быть повышен).

КЩС (Декомпенсированный метаболический ацидоз).

62. Лактатацедемическая кома. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника.

Неотложная терапия.

Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).

Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия.

Провоцирующие факторы: Прием бигуанидов, выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз, включая ДКА. Почечная или печеночная недостаточность. Злоупотребление алкоголем. В/в введение рентгеноконтрастных средств. Тканевая гипоксия (ХСН, кардиогенный шок, гиповолемический шок, облитерирующие заболевания периферических артерий, отравление СО; синдром сдавления, ожоги, травмы, обширные гнойнонекротические процессы в мягких тканях, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии, острая мезентериальная ишемия, асфиксия).

Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий возраст, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований гемобластозов. Передозировка нуклеозидных аналогов, β-адреномиметиков, кокаина, диэтилового эфира, пропофола, изониазида, стрихнина, сульфасалазина, вальпроевой кислоты, линезолида, парацетамола, салицилатов; отравление спиртами, гликолями; избыточное парентеральное введение фруктозы, ксилита или сорбита. Беременность.

Патогенез. Лактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина на фоне гипоксии, функциональной недостаточности печени и стимуляции анаэробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген снижен). Известно, что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л молочной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (норма – 0,4–1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего развиваетсяколлапс.

Клиническая картина: миалгии, не купирующиеся анальгетиками, боли в сердце, не купирующиеся антиангинальными средствами, боли в животе, головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, впоследствии дыхание Куссмауля, нарушение сознания от сонливости до комы.

Лабораторные изменения: Биохимический анализ крови: Диагноз лактатацидоза подтверждён при концентрации лактата >5,0 ммоль/л и рН <7,35 и весьма вероятен при концентрации лактата 2,2–5 ммоль/л в сочетании с рН артериальной крови <7,25. Кровь для определения лактата хранят на холоде не более 4 ч. Гликемия: любая, чаще гипергликемия Часто – повышение креатинина, гиперкалиемия.

КЩС: Декомпенсированный метаболический ацидоз: рН < 7,3, уровень бикарбоната плазмы ≤ 18 ммоль/л, анионная разница 10–15 ммоль/л (с коррекцией на гипоальбуминемию).

Терапия: На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0,9 % раствора NaCl. В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг: проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Терапевтические мероприятия Уменьшение продукции лактата: ИКД (ИУКД) по 2–5 ЕД/ч в/в (техника в/в введения –

см. раздел 8.1), 5 % раствор глюкозы по 100 – 125 мл в час (УДД 2, УУР С).

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись) (единственное эффективное мероприятие для выведения метформина – гемодиализ с безлактатным буфером) (УУР В, УДД 2).

При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25–30 мм рт.

ст.).

Введение бикарбоната натрия – только при рН < 6,9, крайне осторожно (опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции лактата), не более 100 мл 4 % раствора однократно, в/в медленно, с последующим увеличением вентиляции легких для выведения избытка СО, образующегося при в/в введении

бикарбоната (УДД 2, УУР С).

Борьба с шоком и гиповолемией: По общим принципам интенсивной терапии.

63. Гиперосмолярная кома при сахарном диабете. Клиника. Неотложная терапия.

Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся резкой дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

ГГС – острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза.

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость, сопор и кома. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гиперили гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Неотложная терапия: Необходимо вводить большое количество жидкости и не вводить бикарбонат натрия.

1.Инсулин. Лечение инсулином подобно лечению ДКА (см. лечение ДКА).

2.Жидкости. Если у больного циркуляторной коллапс, вводится изотонический раствор NaСl 1000 мл/час, пока не стабилизируются АД и ЧСС и не нормализуется диурез. Затем вводится 0,45% NaСl 150-500 мл/час в течение 8-10 часов в/в капельно под контролем ЧСС, АД, ЦВД.

3.Калий. Тактика такая же, как при ДКА.

4.При наличии инфекции назначаются соответствующие антибиотики широкого спектра действия.

5.Для предотвращения ДВС-синдрома назначаются небольшие дозы гепарина (5-10 тыс. ед 2 раза в сутки)

64. Гиперосмолярный синдром. Причины возникновения. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение. 63

Основная причина: выраженная относительная инсулиновая недостаточность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы: рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда,

тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения, обширные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет; неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде); пожилой возраст; прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т.д., эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).

Патогенез. Патогенез развития гиперосмолярной комы сходен с таковым при кетоацидотической коме, однако не совсем ясен. В частности нет окончательного ответа на два вопроса: почему имеет место столь выраженная гипергликемия, не смотря на отсутствие абсолютного дефицита инсулина и почему пристоль высокой гипергликемии указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз?

Отсутствие кетоацидоза объясняют сохранением собственной остаточной секреции инсулина, которой недостаточно для ликвидации гипергликемии, но вполне хватает, чтобы ингибировать липолиз, кетогенез. Кроме того у больных СД 2 типа эндогенный инсулин секретируется непосредственно в печень, в связис чем, несмотря на гипоинсулинизацию периферических тканей при гиперосмолярной коме наблюдается достаточная для подавления кетогенеза инсулинизация печени. Содержание контринсулярных гормонов (стимулирующих липолиз и кетогенез) при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при кетоацидотической коме.

Отсутствие кетоацидоза так же связывают с гиперосмолярностью. Доказано, что само повышение осмолярности плазмы приводит к подавлению высвобождения СЖК из жировой ткани и косвеннопрепятствует кетоацидозу.

Высокую гипергликемию при этой коме также связывают с нарушением функции почек, ограничивающей выведение глюкозы с мочой.

Клиническая картина: выраженная полиурия (впоследствии часто олиго- и анурия), выраженная жажда (у пожилых может отсутствовать), слабость, головные боли; выраженные симптомы дегидратации и гиповолемии: сниженный тургор кожи, мягкость глазных яблок при пальпации, тахикардия, позднее – артериальная гипотензия, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость, сопор и кома. Запаха ацетона и дыхания Куссмауля нет. Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гиперили гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

Лабораторные изменения: Общий клинический анализ крови(Лейкоцитоз: < 15000 – стрессовый, > 25000 – инфекция); Общий анализ мочи: Массивная глюкозурия, протеинурия (непостоянно); кетонурии нет; Биохимический анализ крови: Крайне высокая гипергликемия, гиперкетонемии нет; Высокая осмолярность плазмы: > 320 мосмоль/л1; Повышение креатинина (непостоянно; чаще всего указывает на транзиторную почечную недостаточность, вызванную гиповолемией); Уровень скорректированного Na+ повышен2; Уровень К+ нормальный, реже снижен, при ХБП C3-5 и «преренальной» (гиповолемической) почечной недостаточности может быть повышен. КЩС: Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15 ммоль/л, анионная разница < 12 ммоль/л.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении: 1.Экспресс-анализ ГП и любой порции мочи на кетоновые тела; 2.0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Терапевтические мероприятия Регидратация

•в первый час – 1 л 0,9 % раствора NaCl, затем – в зависимости от уровня Na+ (УУР А, УДД 1):

При скорректированном Na+ >165 ммоль/л:солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2,5 % раствора глюкозы;

-при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl;

-при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор

NaCl.

• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень быстро вводят 1 л 0,9 % раствора NaCl или коллоидные растворы.

Скорость регидратации: 1-й час – 1–1,5 л жидкости, 2-й и 3-й час – по 0,5–1 л, затем по 0,25–0,5 л (под контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не должен превышать часового диуреза более, чем на 0,5–1 л).

Особенности инсулинотерапии:

•С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в очень малых дозах – 0,5–2 ЕД/ч, максимум 4 ед/ч в/в (УУР А, УДД 1).

•Если через 4–5 ч от начала инфузии, после частичной регидратации и снижения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

•Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (ИУКД) (≥ 6 ЕД/ч), возможно быстрое снижение осмолярности плазмы с развитием отека легких и отека мозга.

Уровень ГП не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, осмолярность плазмы – не более, чем на 3–5 мосмоль/л/ч, а уровень натрия – не более, чем на 10 ммоль/л в сутки (УУР В, УДД 2).

Восстановление дефицита калия: Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия более выражен, чем при ДКА.

65. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома. Причины возникновения.

Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.

Гипогликемическая кома - кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиологические факторы.

1.Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов. 2.Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с

недостаточным содержанием углеводов.

3.Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печении почек).

4.Компенсаторныйгиперинсулинизмнараннихстадияхсахарногодиабета.

5.Интенсивнаяфизическаянагрузка.

6.Прием салицилатов, ß-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез. Повышенное высвобождение контринсулярных гормонов начинается уже при снижении глюкозы в плазме крови до 3,6 ммоль/л. Лабораторным признаком гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,7 ммоль/л. Биохимические критериигипогликемического состояния: