ekzamen_terapia_po_voprosam

-корректировать возможную причину асистолии (гипоксия, гипоили гиперкалиемия, ацидоз, передозировка лекарств и др.);

-может быть эффективно введение 240-480 мг эуфиллина в/в.

2.1.Непрямой массаж сердца, проводить с частотой 90 в 1 мин с соотношением компрессиидекомпрессии 1:1; более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью кардиопампа).

2.2.ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5:1, а при работе одного врача — 15:2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод), по показаниям:

- санировать дыхательные пути; - использовать 100% кислород;

- интубировать трахею (не более чем за 30 с); - не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.

2.3.Катетеризировать центральную или периферическую вену.

2.4.Адреналин по 1 мг каждые 3 мин проведения СЛР.

3.При электромеханической диссоциации: - выполнить п. 2.1., 2.2., 2.3., 2.4.;

- установить и корректировать ее возможную причину (массивная тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - см. соответствующие рекомендации; тампонада сердца - перикардиоцентез).

4.Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

5.Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

6.СЛР можно прекратить, если:

-по ходу еѐ проведения выяснилось, что СЛР не показана, а именно:

-наблюдаются стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию, или многократные эпизоды асистолии;

-при использовании всех доступных методов нет признаков эффективности СЛР в течение

30 мин.

7. СЛР можно не начинать:

-в терминальной стадии неизлечимого заболевания (если бесперспективность СЛР заранее зафиксирована документально);

-если с момента прекращения кровообращения прошло более 30 мин.

36. Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Клинические варианты. Неотложная терапия.

Анафилактический шок (АШ) – острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня [1] и приводящая к гипоксии жизненно важных органов [4]. Без выраженных гемодинамических нарушений диагноз шока неправомерен: например, жизнеугрожающий бронхоспазм в сочетании с крапивницей – анафилаксия, но не АШ.

1.2 Этиология и патогенез

Этиологические факторы: медицинские препараты и материалы, чаще лекарственные средства (ЛС) (31,2–46,5%), пищевые продукты (23,3–31%), яд перепончатокрылых насекомых (14,9–20%) [5,6,7,8,9]. Возможно развитие жизнеугрожающей анафилаксии на яды других животных, например, змей [10].

Встречаются случаи анафилаксии, когда причину ее развития установить не удается (в 24–26% случаев) [6].

Из медицинских препаратов и материалов наиболее часто вызывают АШ антибиотики для парентерального введения (среди них препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины),

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), йодсодержащие рентгенконтрастные средства, мышечные релаксанты, латекс [11,12,13].

Наиболее частыми провоцирующими факторами пищевой анафилаксии являются коровье молоко, рыба и морепродукты, орехи, арахис, яйца [14,15].

Вид триггера, наиболее часто вызывающего анафилаксию, зависит от возраста пациента. Так, в детском возрасте наиболее частая причина — пищевые продукты, у взрослых – ЛС и яд перепончатокрылых [16,17]. Патогенез: реакции гиперчувствительности немедленного типа, как правило, протекающие с участием иммуноглобулинов E, фиксированных на поверхности мембран базофилов и тучных клеток (1-й тип реакций гиперчувствительности по Gell и Coombs)

1.5 Классификация заболевания

Существуют различные классификации АШ в зависимости от степени тяжести гемодинамических нарушений, скорости развития, клинических проявлений. По степени тяжести:

1 степень тяжести АШ: Гемодинамические нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 30-40 мм рт.ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение в горле, кашель и др.). Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр. Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, ангиоотек, риноконъюнктивит, кашель и пр.

2 степень тяжести АШ: Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт.ст. Возможна потеря сознания. У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи, крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца. При осмотре - кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия. Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

3 степень тяжести АШ: Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт.ст. Нередко судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный.

4 степень тяжести АШ: АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Остановка кровообращения и дыхания – применяется протокол сердечно-легочной реанимации.

Гипотония для детей определена как: < 70 мм рт.ст. от 1 месяца до 1-го года

[< 70 мм рт.ст + (2 х возраст в годах)] от 1до 10 лет, < 90 мм рт.ст от 11 до 17 лет.

Первым признаком гипотонии у детей может быть быстро нарастающая тахикардия По характеру течения:

а) Злокачественное течение характеризуется острым началом с быстрым падением АД (диастолическое — до 0 мм рт.ст.), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с явлениями бронхоспазма. Данная форма достаточно резистентна к интенсивной терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого падения АД и глубокой комы. Чем быстрее развивается анафилактический шок, тем более вероятно развитие тяжелого анафилактического шока с возможным летальным исходом. Именно поэтому для данного течения анафилактического шока характерен неблагоприятный исход.

б) Острое доброкачественное течение характерно для типичной формы АШ. Расстройство сознания носит характер оглушения или сопора, сопровождается умеренными

функциональными изменениями сосудистого тонуса и признаками дыхательной недостаточности. Для острого доброкачественного течения АШ характерны наличие хорошего эффекта от своевременной и адекватной терапии, благоприятный исход.

в) Затяжной характер течения наблюдается после проведения активной противошоковой терапии, которая дает временный или частичный эффект. В последующий период симптоматика не такая острая, как при первых двух разновидностях АШ, но отличается резистентностью к терапевтическим мерам, что нередко приводит к формированию таких осложнений, как пневмония, гепатит, энцефалит. Данное течение характерно для АШ, развившегося вследствие введения препаратов пролонгированного действия.

г) Рецидивирующее течение характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов. Часто развивается после применения ЛС пролонгированного действия. Рецидивы по клинической картине могут отличаться от первоначальной симптоматики, в ряде случаев имеют более тяжелое и острое течение, более резистентны к терапии.

д) Абортивное течение - наиболее благоприятное. Часто протекает в виде асфиктического варианта АШ. Гемодинамические нарушения при этой форме АШ выражены минимально. Купируется достаточно быстро По доминирующей клинической симптоматике:

а) Типичный вариант — гемодинамические нарушения часто сочетаются с поражением кожи и слизистых (крапивница, ангиоотек), бронхоспазм.

б) Гемодинамический вариант — гемодинамические нарушения выступают на первый план или носят изолированный характер.

в) Асфиктический вариант — преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности. г) Абдоминальный вариант — преобладают симптомы поражения органов брюшной полости в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями.

д) Церебральный вариант — преобладают симптомы поражения центральной нервной системы в сочетании с гемодинамическими или асфиктическими проявлениями

1.6 Клиническая картина заболевания

АШ обычно развивается в течение двух часов после воздействия аллергена, обычно в течение 30 минут при пищевой аллергии и быстрее при реакции на ЛС для парентерального введения или яд насекомых. В случаях фатальных реакций среднее время от первых симптомов до остановки кровообращения составляло 30, 15 и 5 минут для пищевых продуктов, ядов насекомых и ЛС для парентерального введения соответственно Для клинической картины развития анафилаксии и АШ характерно наличие одного из трех диагностических критериев:

1.Острое начало заболевания (от нескольких минут до нескольких часов) с вовлечением кожи и/или слизистых (генерализованная крапивница, зуд или гиперемия, отек губ, языка, небного язычка) в сочетании с:

А) респираторными нарушениями (диспноэ, бронхоспазм, свистящие хрипы, снижение скорости потока, гипоксемия); Б) снижение АД или ассоциированные с ним симптомы поражения органовмишеней

(гипотония, потеря сознания, недержание вследствие расслабления сфинктеров).

2.Два или более из следующих симптомов, возникших остро после контакта с возможным аллергеном, но при обязательном наличии жизнеугрожающих нарушений со стороны дыхания и/или кровообращения:

А) Поражение кожи и/или слизистых в виде генерализованной крапивницы, зуда и/или эритемы, отека губ, языка, век, ушей, небного язычка.

Б) Респираторные проявления (затруднение дыхания, одышка, кашель, заложенность носа, чихание, хрипы в груди, стридор, гипоксемия).

В) Внезапное снижение АД и, как следствие, развитие коллапса, синкопальных состояний, недержания вследствие расслабления сфинктеров.

Г) Персистирующие гастроинтестинальные нарушения в виде спастических болей в животе, рвоты. 3. Снижение АД после контакта с известным для данного пациента аллергеном. Критерии снижения АД см. раздел 1.5 Классификация по степени тяжести

3.1 Консервативное лечение

При выявлении критериев анафилаксии, АШ любыми лицами, необходимо немедленно вызвать помощь для оказания первой медицинской помощи [22,30].

∙Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ незамедлительно ввести эпинефрин** для купирования анафилаксии/АШ

∙Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ в/м введение эпинефрина в переднебоковую поверхность верхней трети бедра, при необходимости – через одежду (данная локализация предпочтительна в сравнении с введением в дельтовидную мышцу и подкожным введением) для купирования анафилаксии/АШ

∙Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ введение эпинефрина** из расчета 0,01 мг/кг, максимальная разовая доза для взрослого пациента составляет 0,5 мг, для ребенка – 0,3 мг для купирования анафилаксии/АШ

∙Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при отсутствии ответа на первую дозу не менее, чем через 5 минут, ввести повторную дозу эпинефрина** для достижения клинического эффекта

∙Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при отсутствии эффекта от в/м введения эпинефрина ввести его в/в в разведении до 1:10000 (1 мл раствора эпинефрина на 9 мл раствора натрия хлорида 0,9%) для купирования анафилаксии/АШ

∙Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ при неэффективности трех болюсов эпинефрина**, введенных в/в или в/м, начать инфузию эпинефрина** в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин) для купирования анафилаксии/АШ

∙Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ прекратить поступление предполагаемого аллергена в организм для купирования анафилаксии/АШ при развитии АШ на: в/в введение ЛС - немедленно остановить введение ЛС, сохранить

венозный доступ; яд перепончатокрылых - удалить жало (при наличии), выше места ужаления на конечность наложить венозный жгут [4]. Если удаление аллергена требует значительных затрат времени (например, промывания желудка), делать этого не следует.

∙Рекомендуется всех пациентов с анафилаксей/АШ уложить в положение на спине, приподнять нижние конечности. В случае, если пациент без сознания, провести прием Сафара для обеспечения проходимости дыхательных путей нельзя поднимать пациента или переводить его в положение сидя, так как это в течение

нескольких секунд может привести к фатальному исходу. В случае, если пациент без сознания, следует повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными массами. Если у пациента установлены зубные протезы, их необходимо удалить.

∙Рекомендуется всем пациентам с анафилаксией/АШ обеспечить поступление кислорода средним потоком через лицевую маску для восполнения кислорода в тканях организма

∙Рекомендуется пациенту с анафилаксией/АШ после введения эпинефрина** в/в введение кристаллоидных растворов болюсно для профилактики гиповолемии если вызвавшее аллергию ЛС вводилось в/в, то необходимо сохранить доступ [24].

Рекомендованная доза кристаллоидных растворов составляет 20 мл/кг массы тела [28]. Применяется подогретый (по возможности) 0,9% раствор натрия хлорида или, предпочтительнее, сбалансированный кристаллоидный раствор (500 – 1000 мл для пациента

снормотензией и 1000–2000 мл для пациента с артериальной гипотензией); при наличии в анамнезе сердечной недостаточности – не более 250 мл за 5–10 мин, у детей – 20 мл/кг [40].

Облигатным фактором развития подагры является гиперурикемия, повышение сывороточного уровня мочевой кислоты выше 420 мкмоль/л, при котором у части пациентов происходит образование кристаллов моноурата натрия. Чем выше сывороточный уровень мочевой кислоты, тем выше риск развития подагры. Формирования кристаллов возможно и при более низком уровне показателя (360 мкмоль/л), прежде всего, у женщин [2-4]. Основными причинами гиперурикемии являются генетические факторы, приводящие к повышению реабсорбции и снижению экскреции мочевой кислоты с мочой либо к её гиперпродукции; избыточная масса тела и ожирение, повышение артериального давления, приём алкоголя, потребление большого количества животного белка, приём мочегонных препаратов, заболевания и состояния, характеризующиеся гиперурикемией.

Кристаллы моноурата натрия, формирующиеся в синовиальной жидкости и близлежащих тканях, выступают в качестве триггера острого подагрического артрита, запуская каскад иммунных реакций. Исходно происходит фагоцитоз кристаллов, благодаря высокой в клетках повышается концентрация натрия, вследствие этого происходит компенсаторный приток воды в цитоплазму и набухание клеток, параллельно резко уменьшается содержание калия, индуцируя активацию внутриклеточных инфламмасом, в результате которого синтезируется широкий спектр провоспалительных цитокинов, хемокинов (прежде всего интерлейкина-1 (ИЛ-1), а также ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18, фактора некроза опухоли-α(ФНО-α) и др.). Их продукция способствует развитию острой массивной воспалительной реакции, вазодилатации, быстрой миграции к месту воспаления иммунных клеток, преимущественно нейтрофилов [5-7]. Клинически это проявляется острым приступом артрита. Хронический, вялотекущий воспалительный процесс, связанный с наличием в суставах и окружающих тканях кристаллов моноурата натрия, протекает и вне острого приступа артрита [8].

Клиническая картина ґ1. Суставной синдром ґ2. Тофусы ґ3. Поражение почек Подагра как заболевание проявляется целым спектром клинических и патологических

признаков, связанных с накоплением избытка МК. Отложение кристаллов МУН в суставах и околосуставных тканях приводит к возникновению острых приступов артрита, так называемых подагрических атак. Они рассматриваются как важный показатель снижения качества жизни и трудовой активности пациентов. Классически заболевание, как правило, начинается с эпизода острого артрита, но может проявляться и хроническим артритом с поражением одного или более суставов.

К провоцирующим факторам развития подагрического приступа относятся травмы, погрешности в диете (как переедание, особенно мясных продуктов, так и голодание, употребление алкоголя), инфекции, хирургические вмешательства, обезвоживание при диарее, рвоте, посещении сауны.

Острый подагрический артрит характеризуется:

-внезапным началом и быстрым нарастанием болей;

-развитием приступа в ночное время или в ранние утренние часы;

-интенсивностью болей;

-поражением чаще одного сустава, и более чем в 50 % случаев это первый плюснефаланговый сустав, но могут вовлекаться локтевые, коленные и другие суставы стопы, а также суставы кистей;

-выраженностью локальных признаков воспаления в суставе: гиперемией кожи, припухлостью, резким нарушением функции пораженного сустава;

-общими признаками воспаления: повышенной температурой, слабостью, ознобом;

-наличием провоцирующих факторов;

-длительностью приступа не более 7–10 дней;

-эффективностью противовоспалительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) и колхицином в первые сутки;

-полным спонтанным выздоровлением и отсутствием симптомов между приступами;

-возникновением чаще у мужчин среднего возраста с избыточным весом, любителей спиртного и мясных продуктов.

Тяжесть острого подагрического артрита зависит от интенсивности болей, длительности и распространенности артрита.

Степень тяжести острого подагрического артрита основана на определении уровня боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ, 0–10):

-слабая — ≤ 4;

-умеренная — 5–6;

-сильная — ≥ 7.

По длительности с момента начала острый подагрический артрит может быть:

-ранним — < 12 часов от начала;

-своевременно установленным — 12–36 часов от начала;

-поздним — > 36 часов от начала.

Такое деление приступа подагры по времени определяется тем, что чем позднее начато лечение, тем сложнее ее купировать.

Распространенность острого подагрического артрита определяется по количеству опухших суставов: - 1 или несколько мелких суставов;

-1 или 2 больших сустава (голеностопные, коленные, лучезапястные, локтевые, тазобедренные, плечевые);

-4 и более суставов, или 3 крупных сустава, или артриты с вовлечением более одного региона (полиартикулярная подагра). Регионы: передняя стопа (плюснефаланговые суставы), средняя стопа (тарзальные суставы), задняя стопа/лодыжки, пальцы кистей, коленный, тазобедренный, лучезапястный, локтевой, плечевой и другие суставы.

Оценка тяжести атаки подагры позволяет выбрать наиболее адекватное лечение. Тофусы, или тканевые депозиты МУН, различной локализации выявляются либо при осмотре, либо при инструментальных методах исследования. Образование тофусов — характерный признак болезни, наблюдаемый практически во всех органах и тканях.

Излюбленными органамимишенями являются структурные элементы сустава, прежде всего хрящ и субхондральная кость, а также почки и кожа. Подкожные и внутрикожные тофусы локализуются над областью пальцев кистей и стоп, коленных суставах, на локтях и ушных раковинах. Тофусы могут образовываться и внутрикостно. На коже над ними часто наблюдаются изъязвления со спонтанно выделенным содержимым в виде пастообразной белой массы, состоящей из кристаллов МУН.

Тофусы называются нестабильными, когда отмечается высокий риск их инфицирования, быстрый рост, склонность к дренированию. Стабильные тофусы не обладают этими свойствами. Скорость формирования тофусов весьма вариабельна: как через 2 месяца, так и через 25 лет от начала заболевания. Это зависит от уровня ГУЕ и скорости кристаллообразования.

Так как ураты могут откладываться в любых органах и тканях, описаны подагрические гепатопатия, гастропатия с отложением МУН в подслизистом слое желудка, отложение МУН на структурах клапанов сердца. Наиболее частой висцеропатией при подагре является поражение почек.

Почечные проявления подагры включают:

-острую мочекислую нефропатию;

-уратный нефролитиаз;

-хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит.

Острая мочекислая нефропатия дебютирует после воздействия провоцирующих факторов (прием алкоголя, употребление большого количества мясной пищи, посещение сауны и т. д.). Также она может встречаться в онкологии при массивном распаде ткани опухоли, в том числе после химиои радиотерапии. Моча приобретает бурый цвет, обусловленный высокой концентрацией уратов. Развивается олигурия и анурия. Первые эпизоды острой мочекислой

нефропатии обратимы. При дальнейшем снижении функции почек повышаются уровни креатинина и калия в крови, снижается клиренс креатинина. Характерно увеличение АД, может развиваться острая левожелудочковая недостаточность с признаками отека легких. Уратный нефролитиаз клинически не отличается от других вариантов данного поражения почек (оксалатного, кальциевого). В моче обнаруживаются ураты, при увеличении их концентрации моча становится мутной и бурой. Уратные камни в почках могут длительно протекать бессимптомно или проявляться эпизодами почечной колики. Уратный нефролитиаз может сочетаться с другими формами подагрической нефропатии: чаще с хроническим тубулоинтерстициальным нефритом, реже с хроническим пиелонефритом.

Хронический подагрический тубулоинтерстициальный нефрит нередко длительное время остается нераспознанным в связи с малой специфичностью симптомов и диагностируется уже при стойком нарушении функции почек. Его развитие может предшествовать первой атаке суставной подагры. Клинически наблюдается умеренная АГ в начальный период. В моче определяются ураты, единичные эритроциты. Может отмечаться незначительная протеинурия. Пул белков в моче представлен преимущественно канальцевыми протеинами, например β2-микроглобулином. В моче обнаруживают снижение активности канальцевого фермента N-ацетил-bD-глюкозаминидазы. Тубулоинтерстициальный нефрит при подагре — самый частый вариант уратного поражения почек, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Лабораторным признаком подагры является ГУЕ, предлагаемая экспертами Американской коллегии ревматологов как уровень МК в плазме крови выше 6,8 или 7 мг/дл (0,420 ммоль/л).

Первичная подагра

У большинства пациентов с гиперурикемией не обнаруживается причин этого состояния и у них диагностируется первичная подагра.

Первичная подагра обычно связана с:

—врожденным изолированным нарушением функции почечных канальцев (гипоэкскреция);

—повышением синтеза мочевой кислоты (гиперпродукция) по неустановленным причинам. Если подагра развивается в возрасте до 25 лет, при этом имеется семейная отягощенность и развитие уратного нефролитиаза, то речь идет о врожденном дефекте специфического фермента.

Встречаются редкие врожденные нарушения метаболизма мочевой кислоты, обусловленные ферментопатиями.

Так, полный врожденный дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы приводит к развитию синдрома Леша-Нихана, проявляющегося наряду с клиникой подагры склонностью к самоповреждениям и задержкой умственного развития, снижением порога судорожной активности и хореоатетозом.

Частичный дефицит этого фермента проявляется синдромом Келли-Сигмиллера без поражения ЦНС.

Также наследственная подагра может быть обусловлена:

—высокой активностью фосфорибозилтрансферазы,

—дефицитом глюкозо-6-фосфата.

Вторичная подагра

Причинами вторичной подагры являются, как правило, заболевания и состояния, связанные с гиперпродукцией мочевой кислоты (примерно 10–15%) (лимфопролиферативные заболевания, злокачественные новообразования, гипотиреоз, полицитемия, болезнь Педжета, болезнь Гоше, псориаз, ожирение и др.) и нарушением ее экскреции (примерно 85–90%) (хроническая почечная недостаточность, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, саркоидоз, голодание, токсикоз беременных, синдром Дауна, свинцовая интоксикация, отравление токсинами, лактат-ацидоз при приеме алкоголя, прием диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, циклоспорина, леводопы и др.).

•Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями..

•Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает I плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождаются повышением температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант.

38. Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальная диагностика. Основные виды лечения.

Остеоартроз (ОА) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава: хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

1.2 Этиология и патогенез

ОА представляет собой сложный патологический процесс, поражающий все структуры сустава (хрящ, синовиальную оболочку, субхондральную кость, околосуставные ткани), возникающий в результате взаимодействия возрастных, гормональных, генетических и средовых факторов [1]. В развитии ОА ключевую роль играют провоспалительные медиаторы и цитокины, вырабатываемые не только хондроцитами и синовиоцитами, но и клетками жировой (адипоциты) и костной ткани (остеобласты) ткани. Хронический воспалительный процесс, в свою очередь, приводит к изменению метаболизма клеточных структур всех тканей сустава (хондроцитов, синовиоцитов, остеобластов), и нарушению равновесия между анаболическими и катаболическими процессами в тканях в сторону преобладания последних, что в конечном итоге приводит к развитию заболевания.

2.1 Жалобы и анамнез

Рекомендовано учитывать следующие особенности суставного синдрома при ОА:

1.постепенное начало боли;

2.боль в течение большинства дней предыдущего месяца;

3.усиление боли при ходьбе;

4.«стартовые боли», которые возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности;

5.ночная боль (чаще при более выраженных стадиях ОА и свидетельствует о присоединении воспалительного компонента);

6.припухлость сустава (за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки);

7.утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин;

8.крепитация в суставе;

9.ограничение движений в суставе;

10.изменение походки.

Типичными симптомами ОА коленного сустава являются: возникновение боли при ходьбе, нарастание боли к концу дня, уменьшение после отдыха, «стартовые» боли, непродолжительная утренняя скованность, ограничение функции сустава. Ночная боль встречается при более выраженных стадиях ОА. Симптомы ОА чаще имеют эпизодический характер, зависят от тяжести заболевания. Типичными симптомами ОА суставов кистей являются боль при движении и незначительная утренняя скованность в одном или нескольких суставах в любое время суток; симптомы обычно имеют интермитирующее течение и возникают, как правило, в дистальных межфаланговых суставах - ДМФ, проксимальных межфаланговых суставах - ПМФ, пястнофаланговых суставах 1,2 и 3 пальцев (ПЯФ). Характерные симптомы ОА тазобедренных суставов - возникновение боли при ходьбе (чаще всего в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по переднебоковой поверхности бедра, в колено или голень), нарастание боли к концу дня, уменьшение после отдыха, непродолжительная утренняя скованность, ограничение функции сустава. Боль может локализоваться только в области колена, но в отличие от боли при ОА коленного сустава, провоцируется движениями не в коленном, а тазобедренном суставе.

Физикальное обследование Рекомендовано в первую очередь обращать внимание на основные признаки ОА, выявляемые при осмотре: крепитация, ограничение движений, увеличение объёма сустава, костные разрастания. Дополнительно рекомендовано определять деформации (сгибательные контрактуры, укорочение конечности, плоскостопие, варусную или вальгусную деформации), нестабильность, отёк периартикулярных тканей или синовит, боль при пальпации, мышечную атрофию. Осмотр больного проводят в положениях больного стоя и лёжа.

Лечение больных с остеоартрозом следует проводить в амбулаторных условиях!!!!, за исключением необходимости хирургического вмешательства лии наличия выраженных болей в суставах, явлений синовита

Нефармакологические методы

1.Образование больных

2.Снижение веса при избыточной массе тела

3.ЛФК (аэробные, силовые упражнения)

4.Рекомендации физиотерапевта: стельки, брейсы, фиксация надколенника, ходьба, термальные методы

Фармакологические методы

При слабых или умеренных болях в суставах применяется парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут. (максимальная разовая доза должна не превышать

350мг) (А). Парацетамол можно применять длительно (А). SYSADOA: хондроитин сульфат и/или глюкозамин сульфат ЛФК Без статических нагрузок (сидя, лежа, в бассейне) – не должно быть болей!

Необходимы упражнения, направленные на укрепление мышц («велосипед», тредмилл) Аэробные нагрузки: ходьба по ровной местности, лыжный спорт Фармакологические методы НПВП показаны при ОА в случае неэффективности

парацетамола, а также при наличии признаков воспаления (А). При сильной боли в суставах лечение следует начинать сразу с НПВП (А).

Локальная терапия - ГКС При ОА ГКС вводят в коленные суставы для уменьшения боли и симптомов воспаления, длительность эффекта от 1 нед до 1 мес. Не рекомендуется выполнять более 2–3 инъекций в год в один и тот же сустав !!!!!

Локальная терапия гиалуронат в/с 1 раз в неделю 3-5 раз Хондропротекторы способствуют снижению дозы НПВП 1. Хондроитин сульфат 2. Глюкозамин сульфат 3. Диацереин 4. Препараты сои и авокадо

рекомендуются при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными