ekzamen_terapia_po_voprosam

1.Снижением САД меньше 90 мм.рт.ст. в течение более 30 минут, среднего АД менее 65 мм рт.ст. в течение более 30 мин, либо необходимости применения вазопрессоров для поддержания САД больше мм.рт.ст.;

2.Признаками застоя в легких или повышением давления наполнения левого желудочка;

3.Признаками гипоперфузии органов, по крайней мере, наличием одного из следующих критериев:

∙нарушение сознания;

∙холодная влажная кожа;

∙олигурия;

∙повышение сывороточного лактата плазмы больше 2ммоль/л.

Этиология и патогенез

Основная причина (80%) КШ – острый инфаркт миокарда с поражением 40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% - острая митральная недостаточность (разрыв надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии.

Основные причины кардиогенного шока:

- кардиомиопатии; - инфаркт миокарда (ИМ); - миокардиты;

- тяжелые пороки сердца; - опухоли сердца;

- токсические поражения миокарда; - тампонада перикарда;

- тяжелое нарушение сердечного ритма; - тромбоэмболия легочной артерии; - травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

-рефлекторный;

-истинный кардиогенный;

-ареактивный;

-аритмический;

-вследствие разрыва миокарда.

Патогенез Рефлекторная форма

Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует. Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.

С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной

гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок Основные патогенетические факторы:

1.Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2.Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).

В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3.Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма

Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма

Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.

Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Жалобы: возможны симптомы ОКС или признаки поражения сердца неишемического характера, наряду с появлением признаков острой гемодинамической несостоятельности и гипоперфузии: выраженная общая слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, удушье.

Прогностические критерии развития ишемического кардиогенного шока:

∙возраст >65 лет;

∙ЧСС выше 75 уд / мин.;

∙наличие в анамнезе сахарного диабета;

∙анамнез инфаркта миокарда, АКШ;

∙наличие признаков сердечной недостаточности при поступлении;

∙ИМ передней локализации.

Физикальное обследование: обращает внимание наличие признаков периферической гипоперфузии: серый цианоз или бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; проба ногтевого ложа более 2 с. (снижение скорости периферического кровотока).

Нарушение сознания: заторможенность, спутанность, реже – возбуждение. Олигурия (снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч). Снижение систолического артериального давления менее 90 мм.рт.ст.; снижение пульсового артериального давления до 20 мм.рт.ст. и ниже., снижение среднего АД менее 65 мм рт.ст. (формула расчета среднего АД = (2ДАД + САД)/3). Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глухие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности). Дыхание поверхностное, учащенное. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких, появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются более, чем над 50% поверхности легких

Cимптомы, течение Истинный кардиогенный шок

Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

Основные жалобы:

-выраженная общая слабость;

-сердцебиения;

-ощущение перебоев в области сердца;

-головокружение, "туман перед глазами";

-иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз" или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианоз; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств.

Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд). Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных

18. Отек легких. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Неотложная помощь.

Острый отек легких (кардиогенный отек легких) – острое жизнеугрожающее состояние, в основе которого лежит острая левожелудочковая недостаточность, ведущая к патологическому накоплению внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах и приводящяя как к снижению функциональных способностей легких, так и к прогрессирующим нарушениям деятельности других органов и систем.

Острый отек легких является второй, после острой декомпенсированной ХСН, наиболее распространенной формой ОСН.

Анализ факторов, ускоряющих эпизод острого отека легких, выявил следующие условия инициации: неадекватная физическая нагрузка на фоне прекращения лечения, диета с высоким содержанием натрия, длительный эпизод ишемии из-за неадекватной физической нагрузки, предсердные нарушения ритма с частым проведением на желудочки (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий).

Кардиогенный отек легких возникает, в результате не соответствия эффективности работы левого желудочка потребностям организма. Посредством механизма ФранкаСтарлинга происходит увеличение ударного объема, однако, левый желудочек при этом остается перегруженным. При дальнейшем увеличении преднагрузки, происходит ослабление насосной функции ЛЖ, что является причиной вторичной перегрузки объемом и ретроградного увеличения давления в малом круге кровообращения, приводящего к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолярное пространство, что вызывает увеличение внутрилегочного гидростатического давления жидкости, тем самым генерируя отек. Кардиогенный отек легких является результатом дисбаланса фильтрации и накопления жидкости в легочном интерстиций и альвеолярном пространстве. Выделяется 3 этапа: венозный застой в легких - интерстициалъный отек легких - альвеолярный отек легких. При интерстициальном отеке жидкость не распространяется за пределы перибронхиального пространства, при альвеолярном - жидкость содержит большое количество белка, и проникая в альвеолы, перемешивается с выдыхаемым воздухом, образуя пену, заполняющую дыхательные пути. Прогрессирующая перегрузка объемом, артериальная гипертензия, острая вазоконстрикция — наиболее распространенные причины отека легких при ОСН. Острая вазоконстрикция приводит к централизации и перераспределению объема венозного кровотока в легких с дополнительным повышением объема ЛЖ, приводящим к стремительному увеличению давления наполнения ЛЖ, выраженной венозной легочной гипертензии и в итоге к быстрому отеку легких. Ишемия миокарда потенцирует процесс путем дальнейшего увеличения диастолической дисфункции и приводит к снижению систолической функции. Низкая концентрация альбумина в крови со снижением осмотического давления, также может способствовать развитию отека легких.

Наиболее частые причины кардиогенного отека легких:

ьострое повышение артериального давления;

ьинфаркт миокарда;

ьаритмии;

ьмиокардиты;

ьпоражения клапанного аппарата сердца;

ькардиомиопатии;

ьперикардиты.

Он может развиться и при отсутствии кардиальной патологии при состояниях, резко увеличивающих нагрузку на сердце (например, при острой почечной недосточности). Некардиогенный отек легких может возникнуть при пневмониях, появлении инородных тел в бронхах, резком снижении атмосферного давления («высотный отек легких»), обширном оперативном вмешательстве, травме или сепсисе (респираторный дистресс-синдром взрослых).

Жалобы больных и результаты физикального исследования. Клинически для отека легких характерна выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз, повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). Ощущая нехватку воздуха, больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), опустив ноги, упираясь в кровать, стул, фиксируя плечевой пояс. На вдохе видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Наступает общее возбуждение, появляется страх смерти. Сознание может становиться спутанным. Если отек легких развивается на фоне гипертензии, пневмонии, кожные покровы гиперемированы, если же на фоне гипотонии, почечной или печеночной недостаточности — бледные. Появляется акроцианоз, переходящий в диффузный цианоз. При осмотре больного обращает на себя внимание резкая одышка инспираторного или смешанного (в отличие от приступа бронхиальной астмы) характера. Число дыханий может достигать 40–60 в мин, крылья носа раздуваются. Кашель вначале сухой, затем он быстро сменяется влажным с выделением кровянистой, а потом пенистой мокроты.

При аускультации над легкими на фоне ослабленного дыхания выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, сначала в нижних отделах, а затем и во всех легочных полях. Мелкопузырчатые влажные хрипы при нарастающей клинике трансформируются в средне- и крупнопузырчатые. Появляется шумное и клокочущее дыхание, слышное на расстоянии. Пульс резко учащенный, нитевидный. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией, его расщепление. Нередко аускультация сердца затруднена, т. к. разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью грудной клетки.

Влегочных альвеолах происходит усиленная транссудация жидкости с пенообразованием. Пенистая жидкость, заполнив альвеолы, поднимается по бронхиолам, бронхам, начинает выделяться изо рта, носа. Ею блокируются дыхательные пути, может наступить асфиксия. Развитие отека легких требует экстренных мероприятий, прогноз всегда серьезен.

Лабораторная диагностика включает:

1. Исследования, обязательные во всех случаях острой сердечной недостаточности:

– общий анализ крови;

– биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, миокардиальная фракция креатинфосфокиназы, сердечные тропонины I или T);

– общий анализ мочи.

2. Исследования, проводимые в определенных ситуациях:

– определение международного нормализованного отношения (МНО) — если пациент получает непрямые антикоагулянты;

– определение D-димера — при подозрении на тромбоэмболические осложнения. Инструментальная диагностика. К основным методам относятся: 1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Позволяет определить ритм сердца, помогает выяснить этиологию острой сердечной недостаточности.

Инструментальная диагностика. К основным методам относятся:

1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Позволяет определить ритм сердца, помогает выяснить этиологию острой сердечной недостаточности 2. Рентгенография органов грудной клетки. Используется для диагностики и оценки

эффективности лечения острой сердечной недостаточности. Метод позволяет оценить размеры сердца, выраженность застоя крови в легких, отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного заболевания легких.

3. ЭхоКГ. Метод необходим для определения структурных и функциональных изменений, лежащих в основе острой сердечной недостаточности: оценки локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции клапанов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных образований сердца.

Вособых клинических ситуациях используются дополнительные диагностические методы:

1.Коронарография. Метод проводится по показаниям (при нарушениях коронарного кровообращения).

2.Компьютерная томография грудной клетки с (без) контрастной ангиографией. Проводится для диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при подозрении на расслаивающую аневризму аорты.

В последнем случае используются также чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.

Лечение пациентов с острой левожелудочковой недостаточностью

Лечение больных с ОЛЖН тем успешнее, чем раньше оно начинается. Пациенты с острой сердечной недостаточностью должны находиться в кардиологической палате интенсивного наблюдения или в отделении кардиореанимации. Обязателен мониторинг ЭКГ, АД и сатурации О2.

Основные направления купирования приступа ОЛЖН следующие:

1.Придание больному положения сидя с опущенными вниз ногами (для уменьшения возврата крови к сердцу и снижения преднагрузки на миокард), наложение венозных жгутов на конечности с этой же целью. Вместо жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра. Манжеты следует раздувать до значения среднего давления между САД и ДАД на 10–20 мин. Раздувание манжеты следует проводить поочередно на трех конечностях (одна, как правило, используется для в/в инфузии растворов).

2.Проведение оксигенотерапии. Используется вдыхание увлажненного кислорода, пропущенного через пеногасители (96%-ный спирт, 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана), с помощью маски со скоростью 6–8 л в мин после предварительного удаления из дыхательных путей пенистого содержимого отсасыванием при помощи электроотсоса. При прогрессировании отека легких больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

3.В/в введение морфина (морфина гидрохлорид) в дозе 2–5 мг. Это позволяет снизить активность симпатической системы и в результате дилатации вен уменьшить преднагрузку, снизить повышенную возбудимость дыхательного центра.

4.В/в введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 40–120 мг. Диуретики вызывают дилатацию вен, что разгружает малый круг кровообращения, уменьшает преднагрузку, а затем — снижение объема внутрисосудистой жидкости.

5.В/в капельное введение кардиотонических препаратов при снижении сердечного выброса: допамина — 2–10 мкг/кг в мин, добутамина — 2–25 мкг/кг в мин. Для введения кардиотоников используются специальные дозаторы или инфузоматы.

6.В/в капельное введение раствора НГ в качестве сосудорасширяющего средства, снижающего пред- и посленагрузку, при ИМ и САД выше 100 мм рт. ст.

7.Применение аминофиллина (эуфиллин) в дозе 240–480 мг в/в капельно для уменьшения бронхообструкции, увеличения почечного кровотока, сократимости миокарда, поддержания тонуса дыхательной мускулатуры.

8.Использование дигоксина (сердечный гликозид) для снижения частоты ритма при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

9.Применение электрической (электроимпульсная терапия) или фармакологической (в/в введение антиаритмических препаратов) кардиоверсии, если причиной ОЛЖН является аритмия сердца.

10.Введение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон), а также осторожно вазопрессорных аминов (допамин, норадреналин) при сочетании ОЛЖН с артериальной гипотонией.

11.Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации в качестве временной меры

впериод подготовки больного к оперативному вмешательству (например, аортокоронарному шунтированию).

19. Неотложная терапия аритмического синдрома при остром инфаркте миокарда.

Аритмии при остром инфаркте миокарда (ОИМ) в зависимости от механизмов возникновения можно разделить на три категории. К первой категории относятся аритмии, связанные с электрической нестабильностью ишемизированного миокарда. К ним относятся: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия (ЖТ), ускоренный желудочковый ритм и ускоренный ритм из АВсоединения.

Вторую категорию составляют нарушения ритма, связанные с проявлениями острой сердечной недостаточности и повышением тонуса симпатической нервной системы, которые обусловлены развитием ОИМ. К этой группе относятся: синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия, фибрилляция предсердий, пароксизмальные предсердные тахикардии. Брадисистолические нарушения ритма и проводимости сердца составляют третью группу инфаркт-ассоциированных аритмий. К этой категории относятся: синусовая брадикардия, замещающие ритмы из АВ-соединения, АВ- и внутрижелудочковые блокады.

Как правило, большинство тяжелых нарушений ритма и проводимости сердца развиваются в острейшей и острой стадиях инфаркта миокарда [1, 2]. Зачастую фатальные аритмии возникают на догоспитальном этапе лечения и поэтому очень важно оснащение бригад скорой врачебной помощи необходимыми средствами для оказания адекватной помощи этой категории больных.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Желудочковая экстрасистолия

Лечение желудочковой экстрасистолии заключается в проведении стандартной терапии инфаркта миокарда (β-блокаторы, нитраты, аспирин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины). Назначение антиаритмических препаратов для подавления экстрасистолии приводит к увеличению риска фатальных брадикардий и асистолии [6]. В терапии желудочковых экстрасистол в острой стадии ОИМ важны коррекция электролитного баланса и предотвращение эпизодов возвратной ишемии миокарда.

Ускоренный желудочковый ритм

Специальной терапии ускоренного желудочкового ритма, как правило, не существует, так как он не сопровождается нарушениями гемодинамики. Назначение лидокаина и/или новокаинамида требуется в случае трансформации этой аритмии в ЖТ. Подавления ускоренного желудочкового ритма можно добиться за счет увеличения частоты синусового ритма посредством введения атропина или осуществления частой стимуляции предсердий. Однако у больных с ОИМ это делать нецелесообразно.

Желудочковые тахикардии

Прежде чем выбрать тактику лечения ЖТ, необходимо оценить состояние гемодинамики больного, характер и частоту тахикардии. Полиморфные тахикардии с частотой 150 импульсов в 1 минуту и более, а также тахикардии, протекающие с выраженной гипотонией и/или нарастающими явлениями застоя в малом круге кровообращения, следует купировать проведением электрической кардиоверсии.

При наличии полиморфной тахикардии с большой частотой желудочкового ритма используется энергия электрического разряда, равная 200 Дж. В случаях мономорфной ЖТ проводят кардиоверсию синхронизированным разрядом в 100 Дж.

При стабильной гемодинамике, отсутствии ангинозных болей и желудочковом ритме меньше 150 в 1 минуту возможно проведение медикаментозного лечения ЖТ.

Амиодарон в настоящее время является препаратом выбора для купирования приступа устойчивой ЖТ. Начинают лечение с внутривенного струйного введения 150 мг препарата в

течение 15 минут. Возможно повторное введение препарата в течение суток в дозе, не превышающей 1200 мг [14].

Лечение новокаинамидом начинают с начального введения препарата в дозе 12 –17 мг/кг массы тела в течение 20–30 минут. После купирования приступа возможна поддерживающая терапия в виде инфузии препарата 1–4 мг/мин. При лечении ЖТ новокаинамидом необходимо помнить о выраженном отрицательном инотропном эффекте этого препарата.

Фибрилляция желудочков

Вовремя начатые реанимационные мероприятия при развившейся первичной фибрилляции желудочков в большинстве случаев успешны.

При лечении ФЖ очень важно провести дефибрилляцию в кратчайшие сроки. При проведении сердечно-легочной реанимации важнейшее значение имеет время. Значительно облегчает раннюю диагностику ФЖ оснащение палат интенсивной терапии и отделений реанимации прикроватными мониторами.

При обнаружении остановки кровообращения первое, что необходимо сделать, – это нанести прекардиальный удар. Прекардиальный удар наносится с высоты 20 см над грудной клеткой по нижней трети грудины. В последующем до выполнения дефибрилляции проводят наружный массаж сердца и осуществляют искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Быстро, как это только возможно, проводят дефибрилляцию.

При отсутствии эффективности от первых попыток дефибрилляции ФЖ расценивают как рефрактерную, возобновляют непрямой массаж сердца, интубируют трахею и обеспечивают доступ к центральной вене. Больного подключают к аппарату ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с подачей высокообогащенной кислородом смеси. Для поддержания кровотока по коронарным и мозговым сосудам во время непрямого массажа сердца в центральную вену струйно вводят 1 мг адреналина, при затянувшейся реанимации дозу адреналина увеличивают в 2–3 раза. Возможен также эндотрахеальный путь введения препарата. После введения адреналина повторяют дефибрилляцию с энергией разряда 360 Дж.

После восстановления синусового ритма проводят поддерживающую противорецидивную терапию антиаритмическими препаратами. С этой целью обычно используют инфузию амиодарона в дозе 800–1200 мг/сут.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Синусовая тахикардия

Если синусовая тахикардия не является проявлением сердечной недостаточности, а связана с повышением симпатической стимуляции, то лечением является рутинное назначение β- адреноблокаторов, обезболивание и седация больного. Синусовые тахикардии, связанные с сердечной недостаточностью, не подавляют препаратами, угнетающими автоматизм синусового узла. В данном случае проводят лечение сердечной недостаточности и мероприятия по улучшению оксигенации крови.

Фибрилляция и трепетание предсердий при ОИМ

Если при пароксизме ФП/ТП появляются и нарастают явления сердечной недостаточности, наблюдается гипотензия или появляются признаки ишемии миокарда, то в данных условиях необходимо экстренное восстановление синусового ритма проведением электрической кардиоверсии. Кардиоверсию проводят под в/в наркозом с премедикацией наркотическими анальгетиками.

Если гемодинамика стабильна и признаков ишемии миокарда нет, как правило, проводится медикаментозное лечение аритмии, направленное на достижение нормосистолии и восстановление синусового ритма. Препаратами выбора являются β-адреноблокаторы,

кордарон, новокаинамид. Из β-адреноблокаторов наиболее предпочтительно использование метопролола и эсмолола.

Предсердные тахикардии и предсердная экстрасистолия при ОИМ

Предсердная экстрасистолия не требует специальной антиаритмической терапии. В случае частой предсердной, парной экстрасистолии или развитии приступов/пробежек предсердной та хикардии показано назначение β-блокаторов и коррекция гипокалиемии. Уменьшение гемодинамической нагрузки на предсердия часто приводит к исчезновению этих аритмий.

Пароксизмальные атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ) при ОИМ

Перед медикаментозным лечением необходимо попытаться снять приступ вагусной пробой. При сохранении аритмии используют медикаментозную терапию или предсердную стимуляцию. Для лечения в/в струйно вводят верапамил в дозе 5–10 мг, дилтиазем 15–20 мг. Из β-адреноблокаторов лучше использовать парентеральное струйное введение метопролола в дозе 10 мг или 5 мг пропранолола.

БРАДИСИСТОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ОИМ

Синусовая брадикардия

Медикаментозную коррекцию синусовой брадикардии проводят при уменьшении частоты синусовых импульсов ниже 45 уд/мин и при наличии признаков выраженных вазовагальных реакций. Коррекции должна подлежать также менее выраженная брадикардия, протекающая с признаками гипоперфузии тканей (сердечный индекс меньше 2,2). С целью повышения частоты синусового ритма вводят атропин в дозе 0,3– 0,6 мг каждые 10 минут, не превышая общую дозу препарата в 2 мг. Необходимо помнить, что атропин может усилить эктопию и электрическую нестабильность миокарда желудочков и способствовать развитию жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий.

Атриовентрикулярные блокады

Специального лечения АВ-блокады I степени не требуют. Если блокада развивается на фоне лечения β-адреноблокаторами, сердечными гликозидами и антагонистами кальция и PQинтервал превышает 240 мс, следует отменить препарат. Больным с АВ-блокадой I степени необходим постоянный мониторинг ЭКГ для принятия своевременных мер при появлении признаков, свидетельствующих об увеличении степени нарушения АВ-проводимости. АВ!блокада II степени I типа (Мобиц I)

При частоте желудочкового ритма более 50 уд/мин и отсутствии признаков гипоперфузии специального лечения не требуется. Если же АВ-блокада сопровождается снижением ЧСС меньше чем 50 уд/мин и сопровождается появлением признаков сердечной недостаточности, то целесообразно в/в введение 0,3–0,5 мг атропина. Временную стимуляцию сердца на АВблокаде II степени I типа обычно не проводят

АВ!блокада II степени II типа

абсолютным показанием к проведению временной эндокардиальной стимуляции.

20. Неотложная терапия синдрома острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность

1)морфин в/в струйно;

2)нитроглицерин в/в капельно (при отсутствии выраженной артериальной гипотензии);

3)фуросемид в/в струйно болюсом;

4)инотропная поддержка – добутамин в/в капельно при артериальной гипотензии;

5)оксигенотерапия;