ekzamen_terapia_po_voprosam

-ингаляции увлажненным кислородом 1-4 л в минуту; -одновременно ингаляции сальбутамола 2,5 мл(2,5мг) или 3-4мл(60-80 капель) раствора

беродуала+ преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг либо другой ГКС в дозе, эквивалентной преднизолону или

-ингаляция 3-4мл(60-80капель) раствора беродуала в сочетании 1-2мг(2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

-При невозможности указанного лечения - ингаляции через спейсер одного из препаратов:

-дозированный аэрозоль сальбутомола или фенотерола 400-800мкг(4-8 доз), или беродуала 4 дозы через 20 минут в течение одного часа или

-сальбутамол, фенотерол каждые 60 секунд до 20 доз;

-ГКС

8. Астматический статус. Критерии диагностики и стадии. Неотложная терапия. См.вопрос 6

9. Лихорадка неясного генеза. Алгоритм диагностического поиска в клинике внутренних болезней. Тактика ведения пациентов.

Лихорадка – процесс, заключающийся во временном повышении температуры на действие пирогенных веществ и перестройкой регуляции теплообмена.

У некоторых больных лихорадка становится доминирующим признаком, и, когда причина ее возникновения не установлена, такое состояние называют лихорадкой неясного генеза. Этот термин следует использовать только для характеристики заболеваний с длительным (более 3 нед) подъемом температуры более 38,3°С, если диагноз не был поставлен в течение одной недели интенсивного обследования.

ЭТИОЛОГИЯ Итак, причиной ЛНГ могут быть:

•генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы – 30-50% всех случаев ЛНГ;

•опухолевые заболевания – 20-30%;

•системные поражения соединительной ткани 10-20%;

•прочие заболевания, разнообразные по этиологии, патогенезу, методам диагностики, лечения и прогнозу – 10-20%;

•приблизительно у 10% больных причину лихорадки установить не удается, несмотря на тщательное обследование пациента с использованием современных информативных методов. ПАТОГЕНЕЗ Повышение температуры тела при ЛНГ является следствием целого каскада процессов, индуцированных пирогенами АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ ЛНГ

Тактика врача при ЛНГ подчиняется определенному алгоритму. Вначале проводятся стартовые анализы.

К стартовым анализам относятся:

∙Развернутый клинический (общий) анализ крови.

∙Общий анализ мочи.

∙Биохимический анализ: билирубин, АСТ, АЛТ, ЩФ, глюкоза, общий белок и белковые фракции, липиды, СРБ.

∙Посев мочи и/или крови на стерильность.

∙Бактериологический посев мокроты или кала.

∙Проба Манту.

∙Реакция Вассермана.

∙Методы исследования ВИЧ

∙ЭКГ.

∙Рентгенограмма легких или флюорография.

∙УЗИ брюшной полости и органом малого таза — по показаниям. Необходимо заморозить образцы сыворотки для дальнейших исследований.

Необходима консультация инфекциониста, фтизиатра, при подозрении на хирургическое заболевание – хирурга, гинекологических заболеваний – гинеколога, при подозрении на патологию уха, горла и носа – консультация оториноларинголога и пр.

При отсутствии диагноза, приступают к следующему этапу выявления причин ЛНГ:

∙Маркеры вируса гепатитов В, С

∙Маркеры герпетической инфекции (вирус простого герпеса 1 и 2 типов, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса, вируса 6 типа)

∙Поиск инфекций, передающихся половым путем (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз)

∙Антитела к Toxoplasmagondii(для исключения токсоплазмоза)

∙Аутоантитела (антинуклеарные, антимитохондриальные, антитела к ДНК)

∙Ревматоидный фактор

∙Антистрептолизин-О

∙Онкомаркеры (альфа-фетопротеин, простатоспецифический антиген, раковоэмбриональный антиген и пр.)

При наличии подозрения на определенные заболевания вышеуказанные методы исследования можно проводить параллельно со стартовыми.

Третий этап выявления причин ЛНГ включает инструментальные методы исследования:

∙Эндоскопические методы исследования (ФГДС, ректороманоскопия, колоноскопия, бронхоскопия)

∙Рентгенограмма пазух носа.

∙КТ или МРТ головы, органов малого таза.

∙Рентгенография органов ЖКТ.

∙В/в урография.

∙Обзорный снимок костей для исключения остеомиелита.

∙Обзорный снимок плоских костей для исключения миеломной болезни.

∙Допплерография вен нижних конечностей.

∙УЗИ щитовидной железы.

∙Радионуклидные методы исследования.

Если расширенный поиск причин ЛНГ не дал результатов, следует приступить к последнему, 4 этапу обследования с включением следующих методов исследования:

∙Биопсия костного мозга, кожи, печени, лимфатических узлов.

∙Люмбальная пункция.

∙Лапароскопия

Новейшим диагностическим методом в оценке пациента с ЛНГ – является позитронноэмиссионная томография (ПЭТ). Этот метод имеют очень высокую ценность в выявлении воспалительных причин лихорадки, однако доступен далеко не везде.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика: до установления причины — симптоматическое лечение. Следует предостеречь от «эмпирической терапии» глюкокортикостероидами, способной нанести вред при инфекционной природе лихорадки.

Режим. Госпитализация больного, ограничение контактов до исключения инфекционной патологии. Пациентов с нейтропенией помещают в боксы.

Диета. При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости. Больным с нейтропенией запрещают передачу в палату цветов (источник синегнойной палочки), бананов (источник фузарий), лимонов (источник кандид).

Вопрос о целесообразности и обоснованности назначения лечения больным с ЛНГ должен рассматриваться индивидуально в зависимости от конкретной ситуации.

Рекомендации ведения пациентов с ЛНГ, у которых в процессе диагностического поиска не удалось установить причину лихорадки:

–воздерживаться от «активной терапии» при стабильном состоянии больного;

–не назначать глюкокортикоиды при неясном диагнозе (опасность при нераспознанном туберкулезе или нагноительных процессах!);

–пробная терапия глюкокортикоидами может быть оправдана при подозрении на ревматическую полимиалгию, височный артериит, болезнь Стилла у взрослых, поскольку быстрый эффект от глюкокортикоидов может рассматриваться как дополнительный диагностический критерий этих заболеваний. В случаях отсутствия эффекта в течение нескольких дней глюкокортикоиды следует отменить;

–антибактериальная терапия может быть показана больным с тяжелой интоксикацией, при наличии гемодинамических нарушений, признаках ДВС-синдрома, нейтропении и положительном «прокальцитониновом тесте»;

–при стабильном состоянии больных с сохраняющейся лихорадкой необходимо осуществлять клинический и лабораторный мониторинг

10. Кардиомиопатии. Этиология, патогенез гемодинамических расстройств. Основные клинические проявления. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Лечение.?????????

Кардиомиопатии (КМП) – это заболевания миокарда неясной этиологии, основными признаками которого являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

В основе заболевания лежит генерализованное первичное невоспалительное поражение мышцы сердца, не связанное с гипертонией, поражением клапанов, перикарда, коронарных артерий, ВПС, которое приводит к проявлениям сердечной недостаточности. Распространенность КМП составляет 40-60 случаев на 100 000 населения.

РАССКАЗАТЬ 11,12 вопрос????

11. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика, лечение.

Дилятационные кардиомиопатии (ДК) наиболее распространенная форма заболевания. Она имеет неблагоприятное течение и прогноз. При этом варианте макроскопически определяется дилятация всех полостей сердца при относительной неизменности толщины его стенок. Расширение желудочков приводит к увеличению колец антриовентрикулярного клапанов с развитием их относительной недостаточности. Морфологических изменений на клапанах не определяется. Коронарные сосуды интактны.

ЭТИОЛОГИЯ

В большинстве случаев этиология ДКМП неизвестна (идиопатическая форма ДКМП). В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях.

Генетическая детерминация (предрасположенность). Около 30 % случаев заболевания отнесены к семейным ДКМП. Это так называемые митохондриальные ДКМП — следствие аномалии развития митохондрий; Роль хронической вирусной инфекции. Примерно у 20 % больных заболевание

ассоциируется с перенесенным ранее инфекционным миокардитом.

Роль аутоиммунных факторов. У ряда больных обнаруживаются также высокие титры кардиоспецифических аутоантител к миозину тяжелых цепей, актину, тропомиозину и митохондриальной мембране кардиомиоцитов, а также увеличение цитокинов в крови, что подчеркивает роль аутоиммунных нарушений.

Неблагоприятное воздействии алкоголя на миокард может приводить к нарушению синтеза сократительных белков кардиомиоцитов, повреждению митохондрий, нарушению

энергетического метаболизма клеток и в конечном счете к критическому снижению сократимости сердечной мышцы и расширению полостей сердца, т. е. к формированию ДКМП.

Таким образом, в генезе ДКМП имеет значение взаимодействие нескольких факторов:

–генетической предрасположенности к возникновению заболевания;

–воздействий экзогенных факторов (вирусная инфекция, алкоголь и др.);

–аутоиммунных нарушений.

ПАТОГЕНЕЗ

Врезультате воздействия перечисленных выше этиологических факторов происходит первичное повреждение кардиомиоцитов, снижение энергетического метаболизма клеток и уменьшение количества нормально функционирующих миофибрилл. Это ведет к прогрессирующему уменьшению сократительной способности миокарда и насосной функции сердца. В результате снижения инотропной функции миокарда происходит дилатация полостей сердца, которая, согласно механизму Старлинга, в течение некоторого времени поддерживает ударный объем (УО) и фракцию выброса (ФВ) на достаточном уровне. Одновременно развивающаяся тахикардия (активация симпатоадреналовой системы (САС)) также способствует сохранению сердечного выброса.

Следствиями такого прогрессирующего увеличения постнагрузки являются:

– развитие компенсаторной гипертрофии миокарда желудочков, которая способствует некоторому снижению внутримиокардиального напряжения;

– увеличение потребности миокарда в кислороде, которое со временем ведет к развитию относительной коронарной недостаточности и ишемии миокарда;

– дальнейшее повреждение кардиомиоцитов и еще большее снижение сократимости;

– развитие диффузного и очагового кардиофиброза.

Врезультате происходит критическое падение насосной функции сердца, повышается конечное диастолическое давление (КДД) в желудочках и развивается выраженная миогенная дилатация полостей сердца.

Эти явления усугубляются развитием относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, что способствует еще большей дилатации предсердий и желудочков. Формируется и быстро прогрессирует хроническая сердечная недостаточность (ХСН) с преимущественным нарушением систолической функции желудочков, застоем крови в малом и большом круге кровообращения, падением сердечного выброса и нарушением перфузии периферических органов и тканей.

Следует отметить, что значительное увеличение массы сердца за счет гипертрофии миокарда обычно не сопровождается заметным утолщением стенки желудочков, поскольку при ДКМП всегда преобладает выраженная дилатация камер сердца, которая как бы нивелирует увеличение мышечной массы.

Важное значение в ремоделировании сердечной мышцы и развитии сердечной декомпенсации имеет чрезмерная активация нейрогормональных систем организма, в том числе САС, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), антидиуретического гормона (АДГ), тканевых РААС и эндотелиальных факторов. В результате активации данных систем происходит задержка Nа + и воды в организме, что усугубляет застойные явления в малом и большом круге кровообращения. Повышенное содержание катехоламинов, АII, цитокинов, фактора роста опухолей α, тромбоксана АIII приводит к еще большему повреждению миокарда, периферической вазоконстрикции, а также к значительным нарушениям свертывающей и фибринолитической систем крови.

КЛИНИКА

νЗаболевание развивается постепенно, редко – внезапное развитие симптомов.

νНаблюдаются признаки лево-и правожелудочковой сердечной недостаточности, которая проявляется: ν одышкою при нагрузке,

νбыстрой утомляемостью;

νортопное;

νпараксизмальною ночною одышкою; ν периферическими отеками;

νсердцебиением.

νЗаболевание , чаще начинает прогрессировать после ОРИ: снижается аппетит, появляется кашель.

νНа высоте заболевания: кожа становится холодною и бледною;

νпульс малого наполнения, альтернирующий;

νуменьшается пульсовое давление;

νтахикардия;

νзначительное увеличение размеров сердца при перкуссии его границ;

νослабление сердечных тонов;

νпансистолический шум недостаточности левого и правого предсердножелудочковых клапанов, акцент П тона над легочной артерией, ритм «галопа»;

νвлажные застойные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких.

νНа ЭКГ изменения неспецифичны: синусовая тахикардия, систолическая перегрузка левого или правого желудочков, увеличение предсердий, их мерцание, диффузные изменения сегмента R – S и сегмента Т, желудочковая экстрасистолия, АВБ и блокада пучка Гиса.

νНа ФКГ изменения неспецифичны: ослабление первого тона, ритм галопа, низкоамплитудный шум митральной недостаточности, или митрально – трикуспидальной недостаточности.

На рентгенограмме органов грудной клетки: генерализованная кардиомегалия, признаки застоя в малом круге кровообращения , может быть выпот в плевральной полости, увеличение кардио - торакального индекса 2-3 степени.

νНа ЭХОКГ и радионуклеидной вентрикулографии: признаки увеличения всех полостей,

больше левого желудочка при нормальной или незначительной толщине стенки, диффузная гипокинезия стенок и межжелудочковой перегородки, атриомегалия, смещение створок атриовентрикулярных клапанов, а также выраженное угнетение насосной функции сердца при отсутствии поражения клапанов наличие расширения расстояния между передней и задней створкой митрального клапана – митральный клапан выглядит в форме «рыбьего зева». Часто выпот в перикард. Внезапная смерть вследствие развития аритмий. Возможны тромбоэмболические осложнения.

νБиопсия эндомиокарда: дистрофия кардиомиоцитов с заместительным склерозом при отсутствии признаков специфического и неспецифического воспаления.

νИммунологические и биохимические исследования крови: увеличение концентрации интерлейкина -2 в плазме, повышенный уровень катехоламинов и сульфоконъюгированного норэпинефрина.

ЛЕЧЕНИЕ

νКонсервативное лечение.

νПоказано ограничение физических нагрузок вплоть до строгого постельного режима.

νДиета с ограничением жидкости и соли, обогащенная калием и белком, витаминами и микроэлементами.

νОксигенотерапия.

νБазовая терапия включает:

νСердечные гликозиды (дигоксин 0,05 мг/кг в/в с переходом на поддерживающую дозу) малыми дозами, т.к .у больных снижена толерантность к гликозидам;

νНегликозидные инотропные средства: повышают сердечный выброс, снижают давление в легочной артерии, понижают ЦВД, назначают кратковременно (повышают активность эктопических очагов образования импульса):

νсинтетические катехоламины – допамин ( 1-8 мкг/кг/мин в течение 2-3 часов до 1-4 дней, возможно до 28 суток);

νстимуляторы β1 адренорецепторов – добутамин (2,5-10 мкг/кг/мин);

νингибитор фосфодиэстеразы – милринон (коротроп)

νПериферические вазодилятаторы:

νвенозные – не влияют на уровень артериального давления – нитроглицерин

( сустак,нитронг, нитроминт) в дозе 1-5 мг/кг/мин;

νартериальные – при выраженной аортальной и митральной недостаточности, повышают автоматизм синусового узла, уменьшают легочную гипертензию – гидралазин (апрессин) в дозе 0,75-7.5 мг/кг/сут, фентоламин 2-3 мг/кг/сут;

νнеселективные – понижают тонус артериол и венул (снижают пред-и постнагрузку)- нитропруссид натрия 0,5-8 мг/кг/мин, празозин, минепресс;

νИнгибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - не увеличивают ЧСС и минутного объема, снижают давление в правом предсердии и малом круге кровообращения,уменьшают гипертрофию левого желудочка:

νлипофильные – каптоприл (капотен, капозид) в дозе 0,02- 0,1 мг/кг массы тела в первые сутки, 0,04 мг/кг на 2 сутки и 0.08 мг/кг на 3 сутки, последняя доза сохраняется в течение 6 месяцев, эналаприл(ренитек, энап) в дозе 0,15 -0,6 мг/кг/сут;

νДиуретики: фуросемид или / и верошпирон;

νМетаболические препараты: карнитина хлорид, милдронат 50100мг/кг в сутки перорально или в/вено, фосфоден (аденил), рибоксин, эссенкиале;

νНестероидные препараты - учитывая роль воспалительного процесса: аспирин,вольтарен в комбинации с кортикостероидами и цитостатиками (дексаметезон + азатиоприн);

νАнтикоагулянты (в случае угрозы тромбоэмболических осложнений): геперин в дозе 100 - 300 ЕД/кг в сутки;

νАнтиаритмические препараты при выраженных проявлениях и злокачетвеной аритмии

( при угрозе жизни )- препарат выбора – кордарон ( 1мг/кг перорально или в/вено); ν У больных с КМП, нечувствительных к вышеперечисленным препаратам рекомендуют

трансплантацию сердца (показания: длительность заболевания более 5 лет, длительность крайне тяжелого состояния более 5мес., развитие легочной гипертензии; противопоказания – неуправляемый инфильтративный процесс, системное заболевание).

12. Гипертрофическая кардиомиопатия: этиология, патогенез, клиническая картина. Диагностика, лечение.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — генетически обусловленное заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией миокарда левого (более 1,5 см) и/или правого желудочка, чаще асимметрического характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением, и возникающее при отсутствии другого сердечного или системного заболевания, метаболического или полиорганного синдрома, связанного с ГЛЖ.

νобязательно - сочетание гипертрофии миокарда, нарушение функции релаксации и усиление сократительной функции сердца

νможет быть симметричной и асимметричной (обструктивной и необструктивной)

νпреобладают мальчики

νсемейный характер заболевания в 40-60% случаев

νдиастолическая недостаточность обусловлена прежде всего дисфункцией симпатической НС, а затем уже – гипертрофией миокарда

ν сопутствует митральная недостаточность

Этиология ГКМП

ГКМП является генетически обусловленной патологией; идентифицированы более 20 причинных генов, связанных с развитием ГКМП. Генетический скрининг 8 наиболее частых причинных генов, кодирующих различные белки кардиомиоцитов, дает возможность определить причину заболевания примерно в 60% случаев.

Воснове развития ГКМП наиболее часто лежат патогенные варианты в генах, кодирующих сократительные белки саркомера — миозин (MYH7), миозинсвязывающий белок С

(MYBPC3), актин (ACTC), тропонин (TNNI3,TNNT2,TNNC)

Молекулярный патогенез ГКМП

Воснове молекулярного патогенеза ГКМП, ассоциированной с патогенными вариантами в генах, кодирующих белки саркомера, часто лежит нарушение кальциевого гомеостаза, повышение чувствительности миофиламентов к ионам кальция. Это проявляется в усилении силы сокращения саркомера в систолу, снижении степени его расслабления в диастолу на фоне повышенных потребностей кардиомиоцита в АТФ, что влечет нарушение внутриклеточных сигнальных процессов и реактивацию компенсаторных эмбриональных программ гипертрофического роста На уровне кардиомиоцитов данные процессы приводят к повышению синтеза

эмбриональных форм саркомерных белков и активации киназных сигнальных каскадов, обеспечивающих процессы собственно гипертрофии КМЦ, пролиферации фибробластов, трансформации фибробластов в миофибробласты и дисбаланс в системе коллагенолиза На гистологическом уровне отражением прямого действия «причинного» генетического варианта и молекулярного патогенеза является дискомплексация кардиомицитов и мышечных волокон — феномен «disarray», фиброз разной степени выраженности

Патогенез симптомов и синдромов ГКМП

Патогенез ГКМП на органном уровне заключается в совокупности нескольких синдромов: обструкции ВТЛЖ, ишемии миокарда, систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, аритмическом и ХСН.

КЛИНИКА

νСинкопальные состояния, вследствие недостаточного объема крови, поступающей в аорту : Сердцебиение, кардиалгия, обмороки

νНарушение сознания

νУ старших детей – отставание в физическом развитии

νТахипное

νТахикардия

νОбласть сердца не изменена

νГраницы сердца значительно смещены влево

νВерхушечный толчок усилен

νI тон не изменен

νII тон расщеплен

νIII тон – диастолический грохот

νПарадоксальное расщепление II тона над аортой

νНад верхушкой сердца и по левому краю грудины выслушиваются два разных по тембру систолических шума (на верхушке – шум относительной недостаточности митрального клапана, который проводится в левую акссилярную область; по краю грудины – стенотического грубого тембру, не связанный со II тоном, очень изменчивого характера.

νПоявление диастолического шума над аортой требует немедленного исключения одного из наиболее частых осложнений ГКМП – инфекционного эндокардита.

νВозможны тромбоэмболии головного мозга, проявляющиеся в виде церебральных нарушений - парезы, параличи .

νМогут отмечаться признаки легочной гипертензии:

νУсиление II тона ν Малиновый цианоз

νРентгеногафия сердца:

νаортальная конфигурация (выражена сердечная талия, приподнята над диафрагмой верхушка).

νЭКГ:

νпризнаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца

νчаще синусовая брадикардия, возможны внутрижелудочковые блокады, мерцательная аритмия

νсмещение S – T в левых позициях

νнормальный или укороченный QT

νпатологический зубец Q, как при инфаркте

νПри ассиметричной ГКсиндром Вильсонп – Паркинсона –Уайта (ВПУ), гигантские отрицательные зубцы Т во всех грудных отведениях.

νАнгиокардиография:

νпризнаки массивной гипертрофии сосочковых мышц и перегородки

νщелевидная полость, образующая угол

νслабая степень митральной регургитации

νполное или почти полное исчезновение полостей желудочков к концу их систолы

νСцинтиграфия:

νоценка систолической и диастолической функции левого желудочка

νМагниторезонансная томография:

νВыявление гипертрофии миокарда

ЭХОКГ : - симметричная или асимметричная гипертрофия миокарда, м/желудочковой перегородки

-уменьшение полости левого желудочка

-пролабирование митрального клапана в сторону предсердий во время систолы

ЛЕЧЕНИЕ

νОграничение физической нагрузки.

νДиета стол №10.

νБлокаторы β-адренергических рецепторов - уменьшают ионотропную функцию миокарда, снижают потребность в кислороде, уменьшают градиент давления на аорте, обладают гипотензивным и антиаритмическим эффектом:

νселективные: атенолол (тенормин атеносан) 1-8 мг/кг/сут,метопролол (вазокардин.эгилок) 1-4 мг/кг/сут, корданум 2-3 мг/кг/сут;

νнеселективные: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) 1- 8 мг/кг/сут. Тразикор 1-3 мг/кг/сут.

νБлокаторы кальциевых каналов включают при неэффективности β-блокаторов - улучшают релаксацию миокарда и перфузию коронарных сосудов:

νверопамил (изоптин, феноптин) в дозе 2-10 мг/кг/сут.,

νнифедипин (коринфар, кордафлекс) в дозе 0,25 – 3,0 мг/кг/сут

νПрепарат выбора при злокачественных аритмиях

νкордарон дозируют 5-9 мг/кг/сут – отрицательное ионотропное действие - снижает адренергическое влияние, блокирует в большом количестве калиевые, кальциевые и натриевые рецепторы, при этом не снижает ионотропную функцию

νСочетание терапии β-блокаторами и диуретиками показано при выраженной сердечной недостаточности

νСердечные гликозиды назначают только в случае мерцательной аритмии. Очень осторожно!

νХирургическое лечение:

νрезекция суженного участка путей оттока из левого желудочка, с протезированием клапана ( показания – градиент давления в аорте выше 50 мм.рт.ст.)

13. Неотложные состояния при артериальной гипертензии. Современные рекомендации по диагностике и лечению.

К неотложным состояниям при артериальной гипертензии следует относить гипертонические кризы и ухудшения состояния больных, связанные с повышением артериального давления, не доходящим до гипертонического криза.

Код по МКБНозологическая форма

10

Классификация. Для оказания скорой медицинской помощи, прежде всего, следует разделять все случаи повышения артериального давления на состояния без непосредственной угрозы для жизни и состояния, прямо угрожающие жизни (5-9).

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

1.Состояния, не угрожающие жизни:

1.1.Ухудшение течения АГ.

1.2.Неосложненные ГК.

2.Состояния, угрожающие жизни (критические):

2.1.Особо тяжелые ГК:

– острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК);

– криз при феохромоцитоме;

– эклампсия.

2.2.Острое и значительное повышение артериального давления при:

– отеке легких;

– ОКС;

– геморрагическом инсульте;

– субарахноидальном кровоизлиянии;

– расслаивающей аневризме аорты;

– внутреннем кровотечении.

Тактика. При АГ, непосредственно угрожающей жизни, показана интенсивная антигипертензивная терапия. При проведении интенсивной антигипертензивной терапии в первые 30 мин артериальное давление следует снижать не более чем на 25% от исходной величины. В течение последующих 2 ч принято стабилизировать артериальное давление на величина: систолическое — около 160 мм рт. ст., диастолическое — около 100 мм рт. ст.

При отсутствии непосредственной угрозы для жизни артериальное давление необходимо снижать в течение нескольких часов. Основные антигипертензивные препараты следует

назначать в размельченном виде сублингвально (8, 9). В течение первых 30–60 минут АД следует снизить на 15–25% с последующей его нормализацией в течение суток** и назначением базисной гипотензивной терапии (11, 12).

Антигипертензивными препаратами, наиболее часто используемыми при лечении неотложных состояний, связанных с повышением АД, не угрожающих жизни, по мнению многих авторов (12, 13), являются нифедипин, каптоприл, клонидин. Учетный препарат клонидин следует полностью заменить на моксонидин и сочетанием моксонидина с нифедипином (14).

Все перечисленные таблетированные антигипертензивные средства (нифедипин короткого действия, каптоприл, моксонидин), а также препараты для внутривенного введения (клонидин, нитроглицерин, урапидил, фуросемид) и магния сульфат для внутривенного или внутримышечного применения включены в «Требования к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладки общепрофильной для оказания скорой медицинской помощи», утвержденные приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 7 августа 2013 г. № 549н (15).

Все включенные в протокол таблетированные формы антигипертензивных лекарственных средств (нифедипин, каптоприл, моксонидин) входят с перечень ЖНВЛС .

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика. Основной симптом — повышение артериального давления по сравнению с привычными для больного значениями.

Артериальную гипертензию, ухудшение диагностируют в случаях относительно постепенного и умеренного повышения артериального давления по сравнению с привычными для пациента значениями, умеренной головной боли. У части пациентов наблюдаются признаки гиперсимпатикотонии (беспокойство, гиперемия кожного покрова, ЧСС больше 85 в 1 мин, повышение пульсового давления).

Изолированную систолическую артериальную гипертензию распознают по существенному повышению систолического давления при нормальном диастолическом.

Злокачественную артериальную гипертензию диагностируют на основании высокого (больше 180 и/или 120 мм рт. ст.) систолического или диастолического давления соответственно, наличия кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, признаков нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам. Гипертензивный криз диагностируют при остро возникшем выраженном повышении артериального давления (систолическое давление обычно выше 180 мм рт. ст., диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), сопровождающемся клиническими симптомами, требующими немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным очень резким повышением преимущественно систолического давления с увеличением пульсового, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болью в области сердца и в надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Возможны повышение температуры тела, расстройства зрения и слуха. Характерно существенное снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная форма ГК) проявляется внезапным

очень резким повышением артериального давления, психомоторным возбуждением, сильной головной болью, многократной рвотой, не приносящей облегчения, тяжелыми расстройствами зрения, потерей сознания, тонико-клоническими судорогами.