ekzamen_terapia_po_voprosam

6) ИВЛ при недостаточной оксигенации крови и кардиогенном шоке.

+вопрос 23?????

21. Дифференциальный диагноз при сердечной астме и отеке легких. Современные стандарты неотложной терапии.

Дифференциальный диагноз сердечной астмы и отека легких.

Сердченая астма неотложная помощь вопрос 22

ЛЕЧЕНИЯ КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

4) Тактика лечения**: Немедикаментозное лечение:

∙Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.

∙оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 < 90%) (I С);

∙неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресссиндромом (ЧД >25 в мин, SpO2 меньше 90%)

∙неинвазивная вентиляция легких — проводится у пациентов с респираторным дистресссиндромом (ЧД >25 в мин, SpO2 меньше 90%) (раннее проведение неинвазивной вентиляции легких снижает потребность в эндотрахеальной интубации) (IIa B);

Показанием к ИВЛ с интубацией трахеи являются:

• признаки слабости дыхательных мышц – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;

• тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);

• необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

• устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных средств;

• необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

• необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке легких на фоне ОКС Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение при кардиогенном отеке легких проводится с учетом цифр АД и/или степени перегрузки:

∙Внутривенное введение петлевых диуретиков рекомендуется всем пациентам с задержкой жидкости для улучшения симптомов с регулярным контролем симптомов, диуреза, функции почек и электролитов во время их использования (IC). Фуросемид может применяться внутривенно в начальной дозе 20-40 мг.

∙Вазодилататоры могут быть рассмотрены у симптомных пациентов при отеке легких, при САД больше 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии)

∙Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.

∙Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД меньше 90 мм рт.ст.) и симптомами гипоперфузии для увеличения сердечного выброса, улучшения периферической перфузии и внутриорганной гемодинамики (IIb C). Внутривенную инфузию левосимендана или ингибитора фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов (IIb C).

∙Инотропные агенты не рекомендуется, при отсутствии симптоматической гипотензии или гипоперфузии из-за вероятности развития токсических эффектов (IIIA). При необходимости применения инфузия добутамина проводится в дозе 2–20 мг/кг/мин. Левосимендан можно ввести в дозе 12 мкг/кг в течение 10 мин., затем инфузия 0,1 мг/кг/мин, со снижением дозы до 0,05 или увеличением при неэффективности до 0,2 мг/кг/мин. При этом важно, чтобы ЧСС

не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.

∙Вазопрессоры (предпочтительно норадреналин) можно рассматривать у пациентов с сохраняющейся симптоматикой кардиогенного шока, несмотря на применение инотропных препаратов, для повышения АД и обеспечения перфузии в жизненно важных органах (IIb В). Рекомендуется контролировать ЭКГ и АД при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмии, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов PDE III гипотонию (I C). В таких случаях возможно измерение внутриартериального давления (IIb С). Норадреналин вводится в дозе

0,2–1,0 мг/кг/мин.

∙Профилактика тромбоэмболических осложнений. Профилактики тромбоэмболии

(например, с НМГ) рекомендуется у пациентов, не принимающих антикоагулянты при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, чтобы уменьшить риск тромбоза глубоких вен и легочной эмболии (I B).

∙Другие препараты. Для контроля ЧСС у пациентов с ФП дигоксин и/или бетаблокаторы являются препаратами выбора (IIa). Возможно использование амиодарона (IIb).

∙Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лѐгких (II b).

Перечень основных лекарственных средств:

∙Кислород для ингаляций (медицинский газ)

∙Фуросемид - 2 мл (ампула) содержит 20 мгпри наличии клиники отека легких, после устранения тяжелой гипотензии.

∙Нитроглицерин* (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл; таблетка 0,0005 г или аэрозоль).

∙Изосорбида динитрат (раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10мл или аэрозоль).

∙Фондапаринукс (шприц 0,5мл 2,5 мг)

∙Эноксапарин натрия (шприц 0,2 и 0,4 мл)

∙НФГ (5000 МЕ, флаконы)

∙Физиологический раствор (0,9% 200 мл, флакон)

22. Сердечная астма. Этиология, патогенез, клиника. Неотложная помощь.

Сердечная астма — приступ удушья, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена. Приступы могут провоцироваться физической нагрузкой и нервным напряжением. Возникают они чаще ночью, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных артерий и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует то, что при резком ослаблении миокарда ЛЖ правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

ЭТИОЛОГИЯ:

-Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой. -ИБС, кардиосклероз.

-ИБС острый инфаркт миокарда. -Врожденные и приобретенные пороки сердца. -Острые миокардиты.

-Тампонада сердца.

-Нарушение ритма сердца (пароксизмальная тахикардия,фибрилляция желудочков, полная предсердно-желудочковая блокада, ассистолия).

-Резкое увеличение обьема циркулирующей крови (острый гломерулонефрит). -Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легкого).

Патогенез.

-Острое ослабление насосной функции левого желудочка, снижение СВ. (при нормальной функции правого желудочка).

-Нарушение венозного оттока из легких и повышение давления в малом круге кровообращение.

-Рефлекторное раздражение сосудодвигательного и дыхательного центров (гиперкатехоламинемия-повышение тонуса периферических сосу-дов; гипервентиляцияодышка).

-Рефлекс Китаева.

-Повышение гидростатического давления, повышение проницаемости сосудистой стенки. -Изменение коллоидно-осматического давления, переход транссудата из капилляров в интерстициальную ткань (клиника сердечной астмы).

-Нарушение газообмена приводит к гипоксемии, к респираторному и метаболическому ацидозу, что еще больще повышает проницаемость капилляров и способствует дальнейшему прогрессированию отека легких.

-Нарушение воспроизводства и активности сурфактанта.

-Нарушение функции ЦНС и вегетативной НС. Развитие тяжелой дыхательной недостаточности, что вызывает гипер-катехоламинемию, стрессовую активацию системы кровообращения(отсюда снижение лимфооттока, увеличение постнагрузки на сердцедальнейшее снижение сердечного выброса СВ).

Жалобы больных и результаты физикального исследования. Помимо инспираторной одышки и удушья развивается кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, появляется резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение — ортопноэ, при котором он садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. При аускультации над легкими выслушивают жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, а через некоторое время от начала приступа — влажные мелкопузырчатые незвучные хрипы. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, частый и малый пульс.

На данном этапе заболевания вследствие повышенного гидростатического давления в легочных капиллярах происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Этот процесс в основном компенсируется усиленным лимфооттоком, что позволяет застойным явлениям в малом круге кровообращения ограничиться интерстициальной тканью легких, не распространяясь на альвеолы. При прогрессировании заболевания интерстициальный отек может перейти в альвеолярный — истинный отек легких.

Мероприятия неотложной помощи

Немедикаментозные мероприятия: придайте больному положения ортопноэ, наложите венозные жгуты на нижние конечности

Кислородотерапия: при SaO2 меньше 90%:

-ингаляция газовой смеси, содержащей 40-60% O2, с помощью плотно прилегающей к лицу маски в режиме дыхательной поддержки под постоянным положительным давлением с начальной скоростью 2-4 л/мин. и затем скорость может быть увеличена до 6- 8 л/мин. Морфин в/в дробно по 3-5 мг (1 мл 1% р-ра морфина с 20 мл физ. р-ра – вводить по 6- 10 мл каждые 5 мин) до получения эффекта; во избежании осложнений (артериальная гипотонии, рвота, угнетение дыхания) не рекомендуется суммарная доза > 20 мг. Подключите монитор для наблюдения за ЧСС, АД, ЧДД, ЭКГ и SaO2. Обеспечьте постоянный венозный доступ (лучше в центральную вену) при реальной необходимости длительной инфузии. Нитроглицерин по 0,5 мг под язык или нитроспрей 1- 2 дозы (0,2-0,4 мг) каждые 5-10 мин Фуросемид 20-40 мг (2-4 мл 1% р-ра)

Инотропные препараты и вазопрессоры:

-добутамин 250 мг (1 ампулу 50 мл растворяют в 500 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 0,5 мг препарата, а 1 капля – 25 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 2-3 мкг/кг/мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 15 мкг/кг/мин;

-допамин 200 мг (5 мл 4% рра допамина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 0,5 мг препарата, а 1 капля – 25 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 3-5 мкг/кг/мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 10-15 мкг/кг/мин;

-норэпинефрин 40 мг (2 мл 0,2% р-ра в 400 мл 5% р-ра глюкозы; 1 мл р-ра содержит 10 мкг препарата, а 1 капля – 0,5 мкг) в/в инфузия с начальной скоростью 2 мкг/ мин и постепенным увеличением ее до эффективной, но не более 16 мкг/кг/мин.

-левосимендан (5 мл в 500 мл 5% глюкозы) в/в 6-12 мкг/кг в течение 10 минут. В последующем переходят на непрерывную инфузию препарата со скоростью 0,1 мкг/мин. Дигоксин 0,25 мг в/в с последующим введением по 0,125 мг/ч (максимально 0,75 мг/сут). Интубация трахеи и аппаратная ИВЛ под постоянным положительным давлением.

23. Острая сердечная недостаточность. Этиология. Классификация. Лечение.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или утяжелением симптомов и признаков, характерных для нарушенной функции сердца В основе ОСН могут лежать многочисленные заболевания, непосредственные

провоцирующие факторы и механизмы (таблицы 4 и 5). При этом одни и те же клинические проявления ОСН могут быть обусловлены различными причинами и механизмами. Эти обстоятельства следует учитывать при диагностике, стратификации риска и выборе подходов к лечению ОСН.

Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности. Обычно приводящие к быстрому ухудшению: Аритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/нарушение проводимости, Острый коронарный синдром, Механические осложнения острого коронарного синдрома, Острая эмболия легочных артерий, Гипертензивный криз, Тампонада сердца, Диссекция аорты, Операция и осложнения в периоперационный период, Перипартальная кардиомиопатия Обычно приводящие к более медленному ухудшению: Инфекция (включая инфекционный

эндокардит), Обострение ХОБЛ/бронхиальной астмы, Анемия, Дисфункция почек, Низкая приверженность к диете/медикаментозному лечению, Ятрогенные причины (например, избыточное введение жидкости), Аритмии, брадикардия и нарушения проводимости, не приводящие к внезапному выраженному изменению ЧСС, Неконтролируемая артериальная гипертензия, Гипотиреоз или гипертиреоз, Злоупотребление алкоголем и другими запрещенными веществами

Классификация острой сердечной недостаточности. Единой классификации ОСН,

учитывающей все разнообразие ее клинических проявлений, а также лежащих в ее основе механизмов и заболеваний, не разработано. Классификация T.Killip создавалась для оценки риска смерти в стационаре при остром инфаркте миокарда и не отражает обязательную последовательность состояний при нарастании тяжести ОСН. Ее современная модификация представлена в таблице 1.

Таблица 1. Классификация тяжести острого инфаркта миокарда по T.Killip.

2Влажные хрипы, занимающие менее 50% легочных полей, III тон, венозная гипертензия

Для оценки тяжести и прогноза острого инфаркта миокарда предложена классификация J.Forrester, основанная на определении гемодинамических показателей (таблица 2).

Таблица 2. Классификация тяжести острого инфаркта миокарда по J.Forrester.

Классификация “клинической тяжести” предложена у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке температуры кожных покровов как маркера периферической гипоперфузии и признаков застоя в легких при аускультации. В настоящее время эту клиническую оценку гемодинамического профиля предлагают расширить за счет учета других признаков гипоперфузии и застоя, распространить на всех больных с ОСН и использовать для выбора начального лечения ОСН (рисунок 1). Таблица 3. Классификация тяжести острой декомпенсации ХСН

Варианты острой сердечной недостаточности:

Группа экспертов Европейского общества кардиологов выделяет 6 наиболее распространенных клинических вариантов ОСН, каждый из которых может быть проявлением впервые возникшей ОСН (de novo) или следствием декомпенсации ХСН. Острая декомпенсация СН (ESC-1) – симптомы и признаки ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких и гипертонического криза. Критериев, позволяющих разграничить острую декомпенсацию ХСН от постепенного нарастания тяжести ХСН, в итоге потребовавшей госпитализации, не предложено. Наиболее очевидный критерий – быстрое утяжеление тяжести клинических проявлений (одышки, выраженности артериальной гипоксемии, возникновение артериальной гипотонии), ставшее причиной срочного обращения за медицинской помощью и экстренной госпитализации. Помимо нарастания задержки жидкости причинами декомпенсации ХСН может служить присоединение дополнительного провоцирующего фактора (например, быстрое повышение АД, возникновение тахиаритмии, ишемия миокарда).

Гипертензивная ОСН (ESC-2) – характеризуется появлением острого застоя в легких или отека легких (нередко молниеносного) на фоне быстрого повышения АД у больных с относительно сохранной сократительной функцией ЛЖ, не имевших проявлений ХСН. Обычно отмечаются признаки повышенного симпатического тонуса, тахикардия, периферическая вазоконстрикция с застоем в легких без признаков существенного системного застоя. В основе возникновения гипертензивной ОСН лежит, по-видимому, преходящая диастолическая дисфункция ЛЖ на фоне высокого АД. При своевременном лечении (быстром снижении АД вазодилататорами) прогноз достаточно благоприятен. Отек легких (ESC-3) – тяжелое расстройство дыхания с влажными хрипами в легких, ортопноэ и насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. Отек легких при ОСН возникает из-за выраженного повышения давления в капиллярах легких и должен быть подтвержден рентгенологически. Кардиогенный шок (ESC-4) – артериальная гипотония с признаками гипоперфузии органов и тканей, несмотря на адекватное давление заполнения желудочков сердца (сохраняющиеся после коррекции преднагрузки с устранением гиповолемии) и отсутствие серьезных нарушений сердечного ритма и проводимости. Это отличает кардиогенный шок от гиповолемического и аритмического. Синдром низкого сердечного выброса и кардиогенный шок являются стадиями одного процесса и для их разграничения нет строгих гемодинамических критериев. При кардиогенном шоке систолическое АД обычно меньше 90 мм рт. ст. или отмечается его снижение более 30 мм рт. ст., скорость отделения мочи ниже 0,5 мл/кг в час, ЧСС выше 60 ударов в мин. Возможно наличие застоя в легких, часто встречаются нарушения сердечного ритма. Если шок затягивается, механизмы поддержания

низкого сердечного выброса обычно комбинируются. Для шока характерен метаболический ацидоз, повышение концентрации лактата и креатинина в крови.

ОСН с высоким сердечным выбросом (ESC-5) – характеризуется высоким сердечным выбросом, обычно с тахикардией, теплыми конечностями, застоем легких и иногда пониженным АД как при септическом шоке. Основные причины – септический шок, тиреотоксикоз, анемия, болезнь Педжета и ятрогения (лечение катехоламинами).

Изолированная правожелудочковая (ESC-6) – вариант ОСН с преимущественной дисфункцией правого желудочка. Может возникать как из-за непосредственного повреждения правого желудочка (например, при ишемическом некрозе – инфаркте – правого желудочка), так и в ответ на выраженное повышение давления в легочной артерии за счет различных заболеваний (эмболия легочных артерий, пневмония, обострение хронической обструктивной болезни легких или бронхиальной астмы и другие). Для изолированной правожелудочковой недостаточности характерно повышение давления в яремных венах с возможным увеличением печени при отсутствии застоя в легких и низкое давление заполнения левого желудочка. В итоге в наиболее тяжелых случаях происходит снижение сердечного выброса и может возникнуть артериальная гипотензия.

В зависимости от величины исходного систолического АД выделяют также ОСН с высоким систолическим АД (более 140-160 мм рт. ст.), ОКС с нормальным или умеренно повышенным систолическим АД (от 90 до 140-160 мм рт. ст.) и ОСН низким систолическим АД (менее 90

мм рт. ст.).

Возможно также выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в ее основе, или спровоцировавших ее факторов (таблицы 4 и 5): ОСН при остром коронарном синдроме, ОСН как осложнение артериальной гипертензии, ОСН при тахиаритмиях/выраженной брадикардии/нарушениях проводимости, ОСН при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики, ОСН при острой тромбоэмболии легочных артерий. Отдельно рассматривают также ОСН после хирургических вмешательств.

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе при подозрении на ОСН как правило симптоматические:

-оксигенотерапия при насыщении крови кислородом по данным пульсовой оксиметрии меньше 90% (при необходимости – дополнительные способы поддержки дыхания, в частности, СРАР у больных с кардиогенным отеком легких);

-внутривенное введение фуросемида в дозе 20-40 мг при признаках накопления жидкости и застоя, отсутствии артериальной гипотонии и признаков гипоперфузии (у больных с выраженным застоем, регулярно принимавших мочегонные, можно внутривенно ввести дозу фуросемида, аналогичную принимаемой перорально);

-внутривенная инфузия нитратов при систолическом АД больше 110 мм рт. ст. для снижения высокого АД, контроля ишемии миокарда, уменьшения выраженности одышки при застое в легких (до начала внутривенного введения возможен прием под язык таблеток нитроглицерина с интервалом 10-15 минут);

-коррекция остро возникших тахиили брадиаритмий, если их роль в возникновении ОСН представляется существенной;

-внутривенное быстрое введение кристаллоидов у больных с шоком, не имеющих признаков накопления жидкости и выраженных тахиили брадиаритмий (0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера лактата в объеме >200 мл за 15-30 мин);

-внутривенная инфузия кардиотонических препаратов и/или вазопрессоров у больных с шоком, не имеющих признаков гиповолемии;

-другие доступные мероприятия в зависимости от особенностей конкретного клинического случая Больным с выраженной одышкой и застоем в легких или отеком легких следует придать

положение полусидя или сидя со спущенными ногами, если нет артериальной гипотензии. Большинство больных с ОСН нуждаются в экстренной госпитализации. Особое показание к

Причин коллапса много, это могут быть: кровопотеря, острые инфекционные заболевания, отравления, интоксикация, гипоксемия, острый панкреатит, острая сердечная недостаточность и другие изменения в организме схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются изменениями в других органах и системах. Это первичная реакция на факторы воздействия и сосудистую систему.

Патогенетические расстройства при коллапсе, ведущими являются:

→угнетение сосудодвигательного центра

→выключение регуляторной функции сосудодвигательного центра

→несоответствие между емкостью сосудов и объемом циркулирующей крови

→децентрализация кровообращения.

Если ¼ ОЦК теряется в течение 1-2 часов, в организме не успевают сформироваться адаптационные реакции и развивается децентрализация кровообращения. Если такое же количество крови теряется медленнее, то развивается противоположное явление (геморрагический шок, который характеризуется адаптивным спазмом резистивных сосудов и возникновением централизации кровообращения).

Лечение больных при коллапсе направлено на восстановление сердечнососудистой деятельности с учетом фактора, вызвавшего коллапс.

Принципы оказания помощи при коллапсе включают следующее:

→только внутривенный путь введения лекарственных средств

→при нормоволемическом коллапсе – вазопрессоры и кортикостероиды

→при гиповолемическом коллапсе – восполнение ОЦК с последующим этиотропным лечением.

Характерный внешний вид больного:

-Заостренные черты лица, запавшие глаза, бледно-серая окраска кожи лица, мелкие капли пота, холодные синюшные конечности.

- Больной лежит неподвижно, заторможен. Рs частый, нитевидный. Периферические вены выражены плохо или отсутствуют.

- АД снижается и степень его снижения характеризует тяжесть коллапса. Возможна гипотермия до 35˚С и ниже.

- Характерна олигоурия.

- Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация, а также судороги (страдает ЦНС) ЛЕЧЕНИЕ - Положить больного горизонтально, ноги к верху.

- в/в быстро - объем кристаллоидов до 1000 мл.

- Если это тепловой удар, то необходимо принять меры по охлаждению больного.

- Вазопрессоры (мезатон, норадреналин), как временная и неотложная мера в разведение 1:200 – 0,2 мл на 20 мл физ. р-ра в/в по 1 мл до эффекта под контролем АД (АДср, д.б. не менее 70 мм. рт. ст.(АДср = АДд + 1/3 АД ps)).

- Глюкокортикоиды (преднизолон (солюмедрол) 250-500 мг, гидрокортизон (солюкортев) 200

– 400 мг в/в капельно только при инфекции или анафилаксии.

25. Обморок. Этиология. Патогенез. Неотложная помощь.

Обморок – преходящая потеря сознания, связанная с временной общей гипоперфузией головного мозга. Обмороки, или синкопы (от латинского «обессиливать, истощать») — приступы кратковременной утраты сознания, обусловленные временным нарушением мозгового кровотока. Обморок является симптомом какого-либо первичного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение центральной нервной системы может вызывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязательно приведет