ekzamen_terapia_po_voprosam

средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами. Характерными физико-химическими признаками серозного (серозно-фибринозного) экссудата являются большой удельный вес (>1,018), содержание белка >30 г/л, рН 1,0х109/л), повышение активности ЛДГ в плевральном выпоте и др.

Чаще экссудативный плеврит носит односторонний характер, однако при метастатических опухолевых процессах, СКВ, лимфоме, может определяться двусторонний плевральный выпот. Объем жидкости в плевральной полости при экссудативном плеврите может достигать 2-4 и более литров.

Классификация

Экссудативные плевриты по своей этиологии делятся на инфекционные и асептические. С учетом характера экссудации плевриты могут быть:

∙серозными,

∙серозно-фибринозными,

∙геморрагическими,

∙эозинофильными,

∙холестериновыми,

∙хилезными (хилоторакс),

∙гнойными (эмпиема плевры),

∙гнилостными,

∙смешанными.

По течению различают острые, подострые и хронические экссудативные плевриты. В зависимости от локализации экссудата плевриты могут быть:

1.Диффузные.

2.Осумкованные (отграниченные):

∙верхушечные (апикальные),

∙пристеночные (паракостальные),

∙костнодиафрагмальные,

∙диафрагмальные (базальные),

∙междолевые (интерлобарные),

∙парамедиастинальные.

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЭКССУДАТИВНОГО ПЛЕВРИТА

При осмотре пациента

•Вынужденное положение - больные предпочитают лежать на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

•цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен);

•одышка (дыхание учащенное и поверхностное);

•увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков;

•ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения;

•отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (симптом Винтриха).

Клиника экссудативного плеврита

● Боли – в дебюте и в конце, при накоплении выпота боли исчезают ● Сухой непродуктивный кашель ● Рефлекторный кашель, в связи с воспалением париетальной плевры

Консервативная терапия

Основными принципами лечения экссудативных плевритов является эвакуация из плевральной полости скопившейся жидкости и воздействие на основной патологический процесс, вызвавший реакцию плевры. В лечении экссудативного плеврита могут быть задействованы пульмонологи, фтизиатры, торакальные хирурги, травматологи, ревматологи, кардиологи, онкологи и др. специалисты.

1.Эвакуация выпота. При клинически значимом количестве экссудата проводится пункция или дренирование плевральной полости, позволяющие добиться удаления жидкости, расправления поджатого легкого, уменьшения одышки, снижения температуры тела и т. д.

2.Этиотропная терапия. С учетом основного диагноза назначается медикаментозная терапия: туберкулостатическая (при туберкулезных плевритах), антибактериальная (при парапневмонических плевритах), цитостатическая (при опухолевых плевритах), глюкокортикоиды (при волчаночном и ревматическом плевритах) и т. д.

3.Вспомогательная терапия. Независимо от этиологии экссудативного плеврита целесообразно назначение анальгетиков, противовоспалительных, противокашлевых, десенсибилизирующих, мочегонных средств, кислородотерапии, переливание плазмозамещающих растворов.

4.ФТЛ. В стадии рассасывания экссудата к лечению подключаются комплексы

4. Тромбоэмболия легочной артерии: этиология, патогенез, диагностика, клинические проявления, тактика. Профилактика Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — острый жизнеугрожающий синдром,

характеризующийся закупоркой ветвей легочной артерии тромбом и рядом патофизиологических реакций (в том числе острой, но обратимой правожелудочковой недостаточностью), выраженность которых находится в прямой зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей ПЖ и тяжести фоновых заболеваний ФР развития ВТЭ Факторы высокого риска: Перелом нижних конечностей, Госпитализация по причине СН

или фибрилляции/трепетания предсердий (в течение предыдущих 3-х мес.), Протезирование тазобедренных или коленных суставов, Обширная травма, Инфаркт миокарда (в течение предыдущих 3-х мес.), Ранее перенесенные ВТЭ, Повреждение спинного мозга Факторы умеренного риска: Артроскопические операции на коленных суставах,

Аутоиммунные заболевания, Переливание крови, Наличие центрального венозного катетера, Наличие периферических венозных катетеров, Химиотерапия, Застойная СН или дыхательная недостаточность, Стимуляторы эритропоэза, Гормональная заместительная терапия (зависит от состава препарата), Экстракорпоральное оплодотворение, Прием оральных контрацептивов, Послеродовый период, Инфекция (особенно пневмония, инфекция мочевыносящих путей и ВИЧ), Воспалительные заболевания кишечника, Рак (риск выше при наличии метастазов), Инсульт, Тромбофлебит, Тромбофилия Факторы низкого риска: Иммобилизация в постели более 3 дней, Сахарный диабет,

Артериальная гипертензия, Иммобилизация в результате длительного нахождения в сидячем положении (авиаперелеты, длительные переезды), Старший возраст, Лапароскопические операции (например, холецистэктомия), Ожирение, Беременность, Варикозная болезнь

Этиология ТЭЛА

Наиболее частой причиной ТЭЛА являются:

• острый тромбоз глубоких вен илеофеморального сегмента,

• флеботромбозы глубоких вен голеней (90%)

К относительно редким причинам ТЭЛА относят:

•тромбозы венозных сплетений таза ,

•пристеночные тромбы в полостях правого предсердия

Тромбофлебиты поверхностных вен почти никогда не осложняются ТЭЛА

NB! Наибольшую угрозу представляют флотирующие тромбы, соединенные с венозной стенкой только дистальным отделом

Патогенез ТЭЛА:

-механическая обструкция лёгочно-артериального русла -резко выраженный генерализованный спазм артериол малого круга, обусловленный вазоконстрикторными субстанциями -повышение лёгочно-сосудистого сопротивления -уменьшение лёгочного кровотока

-выраженное нарушение вентиляционноперфузионных отношений: *возникновение дыхательной недостаточности *артериальной гипоксемии *лёгочной гипертензии:

/резкое падение МО /системного АД

/нарушение кровоснабжения жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек) /развитие острой правожелудочковой недостаточности острое лёгочное сердце

Диагностика на догоспитальном этапе

Сбор анамнеза

У пациента (при сохранении сознания) или со слов родственников выясняют детализированно анамнез заболевания и жизни. Выявляют этиологические факторы возникновения легочной эмболии. Уточняют время возникновения коллапса, болей за грудиной, кашля, кровохарканья, а также взаимосвязь имеющихся симптомов с физической нагрузкой, сменой положения тела, натуживанием.

Осмотр врачом/фельдшером скорой медицинской помощи

Первоначально проводят оценку общего состояния пациента и степень нарушения сознания и витальных функций: дыхания, кровообращения. Визуально оценивают проявления шока, наличие цианоза верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен, акроцианоза.

Объективное обследование включает оценку пульса и ЧСС, измерение АД. При перкуссии отмечают расширение границ сердца, уплотнение легочной ткани, плевральный выпот. Аускультативно оценивают звучность и соотношение сердечных тонов, наличие шумов (акцент II тона над трикуспидальным клапаном и легочной артерий, систолический шум, расщепление II тона, ритм галопа), а также ослабление дыхания, хрипы и шум трения плевры над зоной инфаркта легкого (инфаркт-пневмонии).

Осматриваются нижние конечности на предмет выявления клинических признаков тромбоза глубоких вен или поверхностного тромбофлебита.

Электрокардиографическое исследование

ЭКГ в 12 отведениях является одним из ключевых методов диагностики ТЭЛА, проявляющейся признаками острой перегрузки правого желудочка, такими как:

νпризнак QII–SI (QRIII и RSI );

νотрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL,V5 –V6 ;

νподъем сегмента RST в отведениях III, aVF,V1 –V2 и дискордантное снижение сегмента

RST в отведениях I, aVL,V5 –V6 ;

νполная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

νпризнаки перегрузки правого предсердия: P-pulmonale в отведениях II, III, aVF;

νдругие изменения: упорная синусовая тахикардия, пароксизмы суправентрикулярных тахиаритмий (фибрилляция, трепетание предсердий).

Диагностика на госпитальном этапе в стационарном отделении скорой медицинской помощи

На госпитальном этапе оказания скорой медицинской помощи диагностика ТЭЛА, наряду с описанными выше процедурами, в обязательном порядке включает лабораторные тесты и методы медицинской визуализации, позволяющие верифицировать заболевание.

Лабораторная диагностика, наряду с рутинными анализами, включает следующие тесты (D, 4).

νОпределение D-димера плазмы: нормальный уровень (меньше 500 мкг/ л) позволяет с точностью более 95% отвергнуть предположение о ТЭЛА (А, 1+); вместе с тем при наличии убедительных клинических данных тест можно не проводить ввиду возможности получения ложноотрицательных результатов.

νРазвернутая коагулограмма (в обязательном порядке — определение АЧТВ, МНО) позволяет оценить состояние свертывающей и фибринолитической системы.

νПовышение уровня мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) и/или тропонина Т или I свидетельствует о перегрузке правого желудочка вследствие легочной гипертензии и является фактором оценки риска неблагоприятного исхода.

Инструментальная диагностика включает следующие методики:

1. Рентгенография грудной клетки. Признаками ТЭЛА могут являться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней легкого, обеднение сосудистого рисунка, наличие дисковидных ателектазов. При сформировавшемся инфаркте легкого видны треугольные тени, жидкость в плевральном синусе на стороне поражения.

2. ЭхоКГ показана во всех случаях, подозрительных на ТЭЛА, у пациентов с нестабильной гемодинамикой (А, 1+). Характерными признаками легочной гипертензии являются: дилатация правых отделов и легочной артерии, гипокинез свободной стенки правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация. Признаки перегрузки и дисфункции правого желудочка не являются специфичными для легочной эмболии.

К диагностически ценным методам ультразвуковой диагностики относится также ультразвуковое дуплексное сканирование вен нижних конечностей, позволяющее визуализировать тромботические массы в просвете крупных венозных коллекторов (B, 2++). 3. МСКТ с контрастированием легочных артерий является одним из ключевых методов лучевой диагностики ТЭЛА (А, 1+). Метод позволяет достоверно оценить тяжесть гемодинамических расстройств, определить характер и объем эмболического поражения, который оценивается в баллах по Миллеру (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии

— 16 баллов и менее, крупных ветвей — 17 баллов и более; при индексе Миллера, равном или превышающем 27 баллов, — безотлагательное устранение обструкции легочных артерий). При отсутствии характерных изменений при МСКТ ТЭЛА может быть полностью исключена.

4. Ангиопульмонография обладает теми же диагностическими возможностями, что и МСКТ, однако является более инвазивным методом.

Клиническая картина

Клинические признаки и симптомы острой ЛЭ неспецифичны. В большинстве случаев, ЛЭ подозревается у пациента с одышкой, болью в груди, предсинкопальными состоянием или обмороком, кровохарканьем [73-75]. Нестабильность гемодинамики возникает редко, но является важным клиническим признаком, указывающим на массивность тромботического поражения с вовлечением крупных ветвей легочной артерии и снижением гемодинамического резерва. Появление обморока у пациента с ЛЭ связано с выраженной

нестабильностью гемодинамики и дисфункцией ПЖ [76]. И наоборот, согласно результатам недавнего исследования, острая ЛЭ может быть частой находкой у пациентов с обмороком (17%), даже при наличие альтернативного объяснения [77].

В ряде случаев ЛЭ может быть бессимптомной или обнаруживаться случайно во время диагностического обследования по поводу другого заболевания.

Выраженная одышка характерна для массивной ЛЭ с поражением крупных ветвей легочной артерии; в случае эмболизации мелких, дистальных ветвей одышка менее выражена и может носить транзиторный характер. У пациентов с ранее существовавшей СН или заболеванием легких ухудшение одышки может быть единственным симптомом, свидетельствующим о ЛЭ. Боль в груди является частым симптомом ЛЭ и обычно вызывается раздражением плевры в случае дистальной эмболии, вызывающей инфаркт легкого [78]. При массивной ЛЭ с поражением крупных ветвей легочной артерии боль в груди может иметь типичный характер стенокардии, возможно отражающий ишемию ПЖ, и требует дифференциального диагноза с острым коронарным синдромом или расслоение аорты.

Помимо оценки симптомов для определения клинической вероятности ВТЭ важно выявление предрас - полагающих факторов, наличие которых повышает вероятность заболевания. Однако у 40% пациентов с ЛЭ предрасполагающие факторы отсутствуют [79]. Гипоксемия встречается достаточно часто, при этом ≤40% пациентов имеют нормальное артериальное насыщение кислородом (SaO2 ), а 20% имеют аномальный альвеолярноартериальный градиент кислорода [80, 81]. Гипокапния также часто присутствует. Изменения, часто выявляемые при рентгенографии органов грудной обычно неспецифичны для ЛЭ, но само исследование может быть полезно для исключения других причин одышки или боли в груди [82]. Электрокардиографические изменения, такие как инверсия зубцов Т в отведения V1-V4, QR-паттерн в отведении V1, S1Q3T3-паттерн, а также неполная или полная блокада правой ветви пучка Гиса свидетельствуют о нагрузке на ПЖ и обычно обнаруживаются в более тяжелых случаях ЛЭ [83]; в более легких случаях единственным отклонением может быть синусовая тахикардия, присутствующая в 40% пациентов. Наконец, предсердная аритмия, чаще всего фибрилляция предсердий, может быть связана с острой ЛЭ.

Лечение

Начальная терапия (инициируется на догоспитальном этапе)

Помощь пациентам с ТЭЛА на догоспитальном этапе при стабильном состоянии больного оказывает линейная бригада скорой медицинской помощи, а больным с проявлениями шока и жизнеугрожающих состояний — специализированная реанимационная бригада (при возможности ее привлечения).

На догоспитальном этапе проводят антикоагулянтную терапию, коррекцию болевого синдрома и нарушений витальных функций.

Для пациентов высокого риска.

1.Немедленно начать антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином натрия (А, 1++). Стартовая доза — 80 ЕД/кг массы тела внутривенно болюсно, далее желательна инфузия гепарином натрия со скоростью 18 ЕД/(кг×ч).

2.Постоянный мониторинг АД и коррекция гипотензии (D, 3) с использованием вазопрессоров (D, 3): норэпинефрин с начальной скоростью 0,5–1,0 мкг/мин с дальнейшей коррекцией дозы до 8 мкг/мин и более.

3.При гипотензии для предотвращения прогрессирования правожелудочковой сердечной недостаточности начинают и продолжают во время транспортировки инфузию кардиотонических препаратов: добутамин или допамин, начиная с 2,5 мкг/(кг×мин), удваивая дозу каждые 15 мин до достижения эффекта

4.Оксигенотерапия при гипоксемии: при снижении SaO2 менее 90% — оксигенoтерапия 40–60% кислородом объемом 4–8 л/мин, титрование концентрации до достижения SaO2

более 90% (D, 3).

5.Адекватное обезболивание с использованием опиоидных анальгетиков (препарат выбора

— морфин в дозе 10 мг, а также фентанил в дозе 0,01 мг) (D, 3) и нейролептиков (дроперидол в дозе 2,5–5,0 мг) внутривенно.

6.При развитии бронхоспазма вводят аминофиллин 2,4% в дозе 5–10 мл внутривенно медленно (D, 3).

7.В случае развития нарушений витальных функций на этапе транспортировки показано проведение комплекса реанимационных мероприятий, в том числе оротрахеальной интубации и ИВЛ (D, 3).

Для пациентов умеренного и низкого риска немедленно начать антикоагулянтную терапию по принципам, указанным для пациентов высокого риска; для подтверждения диагноза их госпитализируют в стационар.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ Пациенты с нарушениями гемодинамики должны продолжать лечение в условиях блока интенсивной терапии.

1.Основным направлением лечения является антикоагулянтная терапия, которая начинается в стационаре или является продолжением таковой, начатой на догоспитальном этапе.

У пациентов высокого риска следует продолжать инфузию гепарина натрия со скоростью 18 ЕД/(кг×мин)

У пациентов умеренного и низкого риска должна быть продолжена терапия низкoмолекулярными гепаринами: эноксапарин натрия в дозе 1 мг/кг массы тела каждые 12 ч или фондапаринукс натрия в дозе 5 мг при массе тела менее 50 кг, 7,5 мг — при массе тела 50–100 кг и 10 мг — при массе тела выше 100 кг каждые 24 ч в течение 5 дней (А, 1++). Длительность антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 5 сут.

2.Для пациентов высокого риска с нарушениями гемодинамики, а также при высокой легочной гипертензии (систолическом давлении в легочной артерии 50 мм рт.ст. и более) показано немедленное проведение тромболитической терапии (А, 1++). Для пациентов низкого риска тромболитическая терапия не рекомендуется (В, 2++) и может быть рассмотрена при необходимости для пациентов умеренного риска (С, 2+).

3.Альтернативой тромболизису при неэффективности или наличии абсолютных противопоказаний являются неотложная хирургическая легочная эмболэктомия (D, 3) или катетерная тромбэкстракция/фрагментация проксимального тромба легочной артерии (D, 3). Следует обратить внимание, что объем инфузии пациентам с ТЭЛА не должен быть избыточным (В, 2+).

Хирургическая профилактика ТЭЛА, в настоящее время осуществляемая преимущественно посредством имплантации кава-фильтра в нижнюю полую вену, используется лишь у пациентов, имеющих абсолютные противопоказания к антикоагулянтной терапии и высокий риск рецидивов ТЭЛА (С, 2+).

Способы профилактики венозных тромбозов и эмболий

Антикоагулянты: нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс, антикоагулянты непрямого действия Механические методы: эластические чулки с градуальным сдавлением, перемежающаяся пневматическая компрессия, венозный насос для стопы Ранее прекращение постельного режима

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Пациентам, перенесшим ТЭЛА, рекомендуется лечение антагонистом витамина К на протяжении 3 месяцев, если заболевание было спровоцировано модифицируемым фактором, и не менее 3 месяцев, если тромбоэмболия была спонтанной. У пациентов с первым эпизодом тромбоэмболии, не спровоцированной какими-либо первичными факторами, и с низким риском кровотечений может быть рассмотрена целесообразность долгосрочного

приема пероральных антикоагулянтов; в случае повторного эпизода неспровоцированной тромбоэмболии долгосрочная антикоагулянтная терапия является рекомендуемой. Вне зависимости от длительности антикоагулянтной терапии после перенесенной ТЭЛА при лечении антагонистом витамина К рекомендуется поддерживать уровень МНО в пределах

2,0–3,0.

У пациентов, страдающих онкопатологией и перенесших ТЭЛА, следует рассмотреть целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов на протяжении первых 3–6 месяцев; по истечении этого срока необходимо продолжить антикоагулянтную терапию антагонистом витамина К или низкомолекулярным гепарином вне зависимости от того, инкурабельно злокачественное заболевание или нет. Вопрос о необходимости установки кава-фильтров для профилактики рецидивов тромбоэмболий на сегодняшний день не решен. В рекомендациях по диагностике и лечению ТЭЛА 2008 г. указывается, что рутинное использование внутривенных фильтров у пациентов, перенесших ТЭЛА, не рекомендовано, кроме случаев, когда существует высокий риск рецидива тромбоэмболии и имеются абсолютные противопоказания к антикоагулянтной терапии. Показания к применению кавафильтров у беременных женщин такие же, как у других пациентов с ТЭЛА.

5. Спонтанный пневмоторакс: этиология, патогенез, диагностика, клинические проявления, тактика.

спонтанный пневмоторакс - это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций, инфекционной или опухолевой деструкцией легочной ткани.

Причинами СП могут быть:

СП в большинстве случаев встречается в молодом возрасте и характеризуется рецидивирующим течением.

1. эмфизема легких, чаще буллезная (71-95%) [4,9,10,11]:

2.ХОБЛ

3.муковисцидоз

4.бронхиальная астма

5.ревматоидный артрит

6.анкилозирующий спондилит

7.дерматомиозит

8.системная склеродермия

9.синдром Марфана

10.синдром Элерса – Данло

11.идиопатический легочный фиброз

10.саркоидоз

11.гистиоцитоз X

12.лимфангиолейомиоматоз

13.легочный эндометриоз

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие СП, могут быть кашель, травмы грудной клетки, физическое напряжение, роды. Описаны случаи его возникновения на фоне одышки: во время тренировок (плавания, езды на велосипеде, бега, поднятия тяжестей), во время игры на духовых инструментах, а также на фоне стресса (воздушных полетов, при электротравме, во время экзаменационных сессий или даже менструаций) [7–8]. Факторами риска для его развития являются: молодой возраст до 30 лет, мужской пол, семейный анамнез первичного СП, астенический тип телосложения, курение. Риск возникновения СП у незлостных и злостных курильщиков различается в 7–100 раз [7].

В 15 - 21% случаев пневмоторакс протекают бессимптомно или со стертой клинической картиной без характерных жалоб дыхательной недостаточности.

12.2 физикальное обследование: Основными признаками пневмоторакса при объективном исследовании больного являются:

−вынужденное положение, бледность кожных покровов, холодный потом и/или цианоз

−расширение межреберных промежутков, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, набухание и пульсация шейных вен, возможна подкожная эмфизема.

−при перкуссии ослабление или отсутствие голосового дрожания на пораженной стороне, тимпанический звук (при накоплении жидкости в плевральной полости в нижних отделах определяется притупление), смещение области верхушечного толчка и границ сердечной тупости в здоровую сторону.

−ослабление дыхания при аускультации

В процессе диагностики и выборе лечебной тактики особого подхода требуют осложненные формы спонтанного пневмоторакса:

−напряженный пневмоторакс

−гемоторакс, продолжающееся внутриплевральное кровотечение

−двусторонний пневмоторакс

−пневмомедиастинум.

12.3 лабораторные исследования: не информативны

11. Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

11.1 Основные:

-Сбор анамнеза;

-Осмотр, аускультация и перкуссия грудной клетки;

-Общий анализ крови;

-Общий анализ мочи;

-Биохимические анализы крови;

-Кровь на группу крови и резус-фактор;

-Коагулограмма крови;

-Микрореакция;

-Анализ крови на гепатиты и ВИЧ;

-Кал на яйца глистов;

-ЭКГ;

-Рентгенография в двух проекциях; 11.2 Дополнительные:

-Компьютерная томография органов грудной клетки в спиральном режиме; -Фибробронхоскопия; -Консультации специалистов (по показаниям).

11.3 Диагностическая тактика на амбулаторном (догоспитальном) этапе.

-При появлении внезапных (спонтанных) болей в грудной клетке и подозрении на СП показана рентгенография органов грудной клетки(в передней и боковой проекций). -При невозможности проведения рентгенографии, необходимо направить больного в хирургический стационар

12.4 инструментальные исследования:

−Рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекции на выдохе (прямая обзорная, боковая проекция на стороне пневмоторакса): определяется коллабированное легкое, наличие свободного воздуха; [6]:

−ЭКГ (с целью дифференциальной диагностики с ИБС);