3. Реовирусы (ресираторно-кишечные вирусы человека). Общая характеристика (биологические особенности, классификация). Особенности репликации и важнейшие представители

Ответ. Reoviridae – семейство вирусов, имеющих патогенное значение для человека, животных и насекомых. Вирион имеет вид колеса диаметром 70‒100 нм. Тип симметрии – кубический (икосаэдр). Вирион не обладает суперкапсидом (простой вирус). Геном всех реовирусов состоит из двунитевой сегментированной РНК (у разных представителей – от 10 до 12 сегментов). У ротавирусов геном включает 11 сегментов двунитевой РНК; каждый из них имеет (+) и (–) цепи молекул РНК. Семейство Reoviridae включает 2 подсемейства (Sedoreovirinae и Spinareovirinae) и 15 вирусных родов. Род Rotavirus относится к подсемейству Sedoreovirinae. В состав рода входит 8 видов вирусов (Rotavirus A-H). Название Rotavirus произошло от лат. «rota» – «колесо» из-за своеобразных очертаний вирионов, имеющих по данным электронной микроскопии форму колеса. Инфекция у человека вызывается видами Rotavirus A, В и С; при этом более 90% всех случаев связаны с видом Rotavirus A. Ротавирусы делятся на многочисленные генотипы и серотипы. Возбудители, относящиеся к этой вирусной группе, были впервые выделены в Австралии из фекалий ребенка с лихорадкой, пневмонией и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Для людей наибольшую эпидемическую опасность представляют ротавирусы – ведущие возбудители острого гастроэнтерита у детей в возрасте до 5 лет. Представители родов Coltivirus и Orbivirus являются частой причиной трансмиссивных зоонозных инфекций; в ряде случаев они способны также поражать человека. Многие реовирусы вызывают тяжелые инфекции у животных с возникновением эпизоотий. В частности, к ним относится орбивирус блютанг – этиологический агент катаральной лихорадки овец (болезнь «синего языка» или блютанг). Заболевание сопровождается некротическим поражением пищеварительного тракта и дистрофией скелетных мышц. Вирус может приводить к массовой эпизоотии среди овец с гибелью от 30% до 70% зараженных животных. Вирусные частицы обладают высокой устойчивостью: на объектах внешней среды они сохраняются в течение нескольких месяцев. Так как вирионы не имеют липидного суперкапсида, то они не разрушаются эфиром и хлороформом. Вирусы устойчивы к действию соляной кислоты желудка, протеолитических ферментов, ультразвука. Сохраняют чувствительность к температуре – при 50°С инактивируются в течение 30 минут. Ротавирусы погибают под действием хлоросодержащих дезинфектантов, 95% этанола, фенола, глютарового альдегида. Вирусы человека не культивируются в курином эмбрионе и в организме экспериментальных животных. При выращивании в культурах клеток наблюдается незавершенная репродукция вирусных частиц. Ротавирусы группы А могут быть адаптированы к отдельным клеточным культурам после их обработки трипсином. Вирусы попадают в желудочно-кишечный тракт и проникают в эпителий 12-перстной кишки и тонкого кишечника. Мембранные интегрины клеток эпителия выступают в роли ко-рецепторов, усиливая связывание. Вирусы проникают в энтероциты посредством эндоцитоза или путем прямого прохождения через мембрану. При этом вирионы теряют внешний белковый слой. Процесс репродукции происходит в цитоплазме зараженных клеток. Вирусная РНК-полимераза на матрице (–) цепи геномной РНК синтезирует комплементарные цепи (+) РНК, которые выходят из вирусной частицы в цитоплазму. Позитивная (+) цепь РНК поступает на рибосомы для синтеза структурных и неструктурных вирусных белков. Кроме того, она становится матрицей для дальнейшей репликации (–) цепи геномной РНК. Неструктурные белки вируса стимулируют образование вироплазм – особых цитоплазматических включений, окруженных клеточными липидами. В них содержится геномная РНК и вирусные белки. В вироплазмах происходит первичная сборка вирусов с образованием капсида. При помощи белка вирусные частицы из вироплазмы проникают в эндоплазматическую сеть, где происходит окончательная сборка вирионов. Выход вирионов через цитоплазматическую мембрану сопровождается лизисом зараженных клеток. Патогенные ротавирусы в течение многих лет остаются ведущей причиной диарейных заболеваний. Данная инфекция имеет глобальное распространение и в первую очередь поражает детей раннего возраста (от 3 месяцев до 5 лет). Источником инфекции при остром ротавирусном гастроэнтерите является больной человек. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: основной путь – контактно-бытовой (от человека к человеку при контакте с инфицированными лицами, а также через предметы обихода); иногда алиментарный и водный. Лечение ротавирусной диареи направлено на устранение дегидратации и электролитного дисбаланса и включает массивную инфузионную терапию, восстановление и поддержание нормального водносолевого обмена. Для специфической профилактики ротавирусной инфекции применяются два варианта живых вакцин (RV1 и RV5), содержащих аттенуированные ротавирусы. В настоящее время они используются для массовой иммунизации детей более чем в 80 странах. Меры неспецифической профилактики при ротавирусной инфекции в целом такие же, как и при других острых вирусных гастроэнтеритах.