- •1.Общие вопросы
- •1.Цикл Кребса, его биологическая роль
- •2.Метаболизм пвк в клетке.
- •3.Метаболизм Ацетил-Коа в клетке
- •2.Биохимия белков
- •4.Классификация белков. Характеристика важнейших представителей простых белков
- •5.Современное представление о биосинтезе белков и их регуляции.
- •6.Понятие о нативном и денатурированном белке. Виды денатурации, практическое использование
- •7.Физико-химические свойства белков.
- •8.Структура и функции сложных белков
- •9.Переваривание и всасывание белков в жкт. Судьба всосавшихся аминокислот
- •2.Механизм активации пепсина
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •11. Синтез и биологическая роль креатинина
- •12. Окисление аминокислот в тканях. Прямое и непрямое дезаминирование
- •13. Аминокислоты как источники биологически активных веществ: гистамин, гамк, серотонин, адреналин
- •14.Гликолиз и его биологическая роль
- •17.Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
- •18. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •19.Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •20. Биохимические механизмы возникновения гипогликемий.
- •21.Глюконеогенез и его биологическая роль.
- •5. Фосфоенол пируват превращается в глюкозу
- •22. Синтез и распад гликогена.
- •23. Переваривание и всасывание углеводов в жкт.
- •28.Внутриклеточный липолиз.Окисление глицерина до co2 и h2o
- •29. Окисление жирных кислот в клетке.
- •30. Метаболизм кетоновых тел.
- •31) Перекисное окисление липидов (пол). Про- и антиоксидантные системы организма.
- •32) Уровни организации структуры ферментов. Мультиферментные системы.
- •33) Множественные формы ферментов. Изоферменты и их клинико-диагностическое значение.
- •34) Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения ферментативной активности.
- •36) Регуляция активности ферментов.
- •37) Активаторы и ингибиторы ферментов.
- •39) Химическая природа и функциональные участки молекул ферментов.
- •40) Структура и биологическая роль днк и рнк.
- •41. Распад нуклеиновых кислот в тканях. Метаболизм мочевой кислоты.
- •42. Пути биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •43. Современное представление о биологическом окислении. Типы биологического окисления.
- •44. Микросомальное окисление.
- •45.Окислительное фосфорилирование. Теория сопряжения. Влияние ядов на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование
- •46. Оксидазный путь биологического окисления. Субстраты, ферменты и коферменты биологического окисления.
- •47. Строение хромопртеинов .Важнейшие представители и их био. Роль.
- •49.Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •9. Биохимия витаминов.
- •51. Классификация витаминов, общие свойства .Суточная потребность и групповая характристика витаминов.
- •53. Строение, функции и биологическая роль витамина d в организме .Гипо-и гипервитаминоз.
- •54. Структура, функции и биологическая роль витамина к.Понятие об антивитаминах.
- •55. Витамины ,фолиевая кислота и никотиновая кислота, химическая природа , коферментные функции ,влияние на обмен веществ , пищевые источники.
- •56. Структура, коферментные функции и биологическая роль антидерматитных витаминов в6,н,пантотеновой кислоты.
- •Биохимия гормонов и биологически активных веществ
- •57.Роль посредников в гормональной регуляции обмена веществ.
- •1.Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3.Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •58.Гормоны гипоталамуса и гипофиза, их строение и механизм действия.
- •2. Кортиколиберин
- •3. Гонадолиберин
- •4. Соматолиберин
- •5.Соматостатин
- •1. Гормон роста, пролактин
- •2.Тиреотропин, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон
- •3.Группа гормонов,образующихся из проопиомеланокортина
- •4. Гормоны задней доли гипофиза
- •59. Гормоны коркового вещества надпочечников.
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологическая роль катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •1. Регуляция секреции фсг и лг
- •2. Механизм действия и эффекты фсг и лг
- •1. Синтез андрогенов
- •2. Регуляция синтеза и секреции андрогенов
- •3. Мишени для андрогенов
- •4. Эффекты андрогенов
- •1. Образование эстрогенов
- •2.Регуляция секреции эстрогенов
- •3.Механизм действия и биологические эффекты эстрогенов
- •4. Образование прогестерона
- •5. Биологические эффекты прогестерона
- •64. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
- •65.Метаболизм арахидоновой кислоты:простагландины,тромбоксаны,простациклины,лейкотриены.
- •66.Гормоны щитовидной железы и их влияние на обмен веществ.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •67. Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмена белков, липидов, углеводов.
- •69. Роль важнейших макроэргических соединений в обмене веществ.
- •70. Дыхательная функция крови. Основные типы гипоксий.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния и клинико-биохимические показатели кос.
- •73. Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •74. Электролитный состав плазмы крови.
- •88. Обезвреживающая функция печень. Механизмы конъюгации.
- •89. Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени
- •90.Белки соединительной ткани: строение,биологическая роль.Особенности метаболизма соединительной ткани.
- •91.Особенности состава и метаболизма нервной ткани.Роль медиаторов в возникновении и проведении нервных импульсов.
- •3.Синтез гормонов(эритропоэтин,кальцитриол)
- •95.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,компоненты и их функции.
- •96.Плазменно-коагуляционный гемостаз .Компоненты и их функции.
- •97.Система антикоагулянтов. Основные эндогенные антикоагулянты и их функции.
- •98.Система фибринолиза .Компоненты и их функции в системе гемостаза
17.Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
Гликолиз:
1.гексокиназа:превр глюкозы в глюкозо-6-фосфат,необр реакц,в присут 1АТФ и Мg
2.Фосфофруктокиназа:превр фруктозо-6-фосфат в фруктозо 1,6 бифосфат,необр р,в присут Мg,исп 2АТФ,медлен текущ,опред скорость всей реакц в целом.это аллостерич ферм,ингиб АТФ и Активир АМФ.Акт-ть ФФК ингиб-тся цитратом
3.пируваткиназа:превр фосфоенолпируват в пируват в присутств АДФ,К и Мg
ц.Кребса:
1.цитратсинтаза:ацкоА+оксалоацетат=цитрат
2.изоцитратдегидрогеназа:изолимонн к-та дегидрир и декарбоксилир-тся,НАДзавис.Это аллостерич Е,необх АДФ для ее активац,Mg,Mn
3.альфа-кетоглутаратдегидрогеназа-окислит декарбоксилир альфа-кетоглутарата=сукцинил коА,уч 5 КоЕ:ТПФ,амид липоевой к-ты,НАД,ФАД,НФ-КоА.
Пируватдегидрогеназный комплекс:
1.пируватдегидрогеназа
2.дегидролипоилацетилтрансфераза
3.дегидролипоилдегидрогеназа
+5коЕ: ТПФ,амид липоевой к-ты,НАД,ФАД,НФ-КоА.
Пентозофосфатный путь:генерир НАДН и рибозо-5-фосфат в цитозоле.рибозо-5-фосфат исп в синтезе РНК ДНК
18. Регуляция концентрации глюкозы крови.
Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы - постоянство концентрации глюкозы в крови.
Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л). После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл
(∼8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). На рисунке 7-59 представлен график изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.
А. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах
Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере - жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).
При нормальном ритме питания и сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счёт синтеза и распада гликогена. Лишь к концу ночного сна, т.е. к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться роль глюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится и голодание продолжится
Б. Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании
При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее). Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции - индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона
Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.
Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку при других условиях мышцы - один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии
Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов - углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.
В. Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки
Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г. На рисунке 7-61 представлены значения гликогена печени и глюконеогенеза для обеспечения глюкозой работы мышц разной интенсивности и продолжительности.
Итак, изложенные сведения позволяют сделать вывод о том, что координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена с участием гормонов обеспечивает:
-Предотвращение чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови после приёма пищи;
-Запасание гликогена и его использование в промежутках между приёмами пищи;
-Снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе;
-Снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу (нервные клетки, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники).