- •1.Общие вопросы
- •1.Цикл Кребса, его биологическая роль
- •2.Метаболизм пвк в клетке.
- •3.Метаболизм Ацетил-Коа в клетке
- •2.Биохимия белков
- •4.Классификация белков. Характеристика важнейших представителей простых белков
- •5.Современное представление о биосинтезе белков и их регуляции.
- •6.Понятие о нативном и денатурированном белке. Виды денатурации, практическое использование
- •7.Физико-химические свойства белков.
- •8.Структура и функции сложных белков
- •9.Переваривание и всасывание белков в жкт. Судьба всосавшихся аминокислот
- •2.Механизм активации пепсина
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •11. Синтез и биологическая роль креатинина
- •12. Окисление аминокислот в тканях. Прямое и непрямое дезаминирование
- •13. Аминокислоты как источники биологически активных веществ: гистамин, гамк, серотонин, адреналин
- •14.Гликолиз и его биологическая роль
- •17.Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
- •18. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •19.Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •20. Биохимические механизмы возникновения гипогликемий.
- •21.Глюконеогенез и его биологическая роль.
- •5. Фосфоенол пируват превращается в глюкозу
- •22. Синтез и распад гликогена.
- •23. Переваривание и всасывание углеводов в жкт.
- •28.Внутриклеточный липолиз.Окисление глицерина до co2 и h2o
- •29. Окисление жирных кислот в клетке.
- •30. Метаболизм кетоновых тел.
- •31) Перекисное окисление липидов (пол). Про- и антиоксидантные системы организма.
- •32) Уровни организации структуры ферментов. Мультиферментные системы.
- •33) Множественные формы ферментов. Изоферменты и их клинико-диагностическое значение.
- •34) Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения ферментативной активности.
- •36) Регуляция активности ферментов.
- •37) Активаторы и ингибиторы ферментов.
- •39) Химическая природа и функциональные участки молекул ферментов.
- •40) Структура и биологическая роль днк и рнк.
- •41. Распад нуклеиновых кислот в тканях. Метаболизм мочевой кислоты.
- •42. Пути биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •43. Современное представление о биологическом окислении. Типы биологического окисления.
- •44. Микросомальное окисление.
- •45.Окислительное фосфорилирование. Теория сопряжения. Влияние ядов на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование
- •46. Оксидазный путь биологического окисления. Субстраты, ферменты и коферменты биологического окисления.
- •47. Строение хромопртеинов .Важнейшие представители и их био. Роль.
- •49.Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •9. Биохимия витаминов.
- •51. Классификация витаминов, общие свойства .Суточная потребность и групповая характристика витаминов.
- •53. Строение, функции и биологическая роль витамина d в организме .Гипо-и гипервитаминоз.
- •54. Структура, функции и биологическая роль витамина к.Понятие об антивитаминах.
- •55. Витамины ,фолиевая кислота и никотиновая кислота, химическая природа , коферментные функции ,влияние на обмен веществ , пищевые источники.
- •56. Структура, коферментные функции и биологическая роль антидерматитных витаминов в6,н,пантотеновой кислоты.
- •Биохимия гормонов и биологически активных веществ
- •57.Роль посредников в гормональной регуляции обмена веществ.
- •1.Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3.Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •58.Гормоны гипоталамуса и гипофиза, их строение и механизм действия.
- •2. Кортиколиберин
- •3. Гонадолиберин
- •4. Соматолиберин
- •5.Соматостатин
- •1. Гормон роста, пролактин
- •2.Тиреотропин, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон
- •3.Группа гормонов,образующихся из проопиомеланокортина
- •4. Гормоны задней доли гипофиза
- •59. Гормоны коркового вещества надпочечников.
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологическая роль катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •1. Регуляция секреции фсг и лг
- •2. Механизм действия и эффекты фсг и лг
- •1. Синтез андрогенов
- •2. Регуляция синтеза и секреции андрогенов
- •3. Мишени для андрогенов
- •4. Эффекты андрогенов
- •1. Образование эстрогенов
- •2.Регуляция секреции эстрогенов
- •3.Механизм действия и биологические эффекты эстрогенов
- •4. Образование прогестерона
- •5. Биологические эффекты прогестерона
- •64. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
- •65.Метаболизм арахидоновой кислоты:простагландины,тромбоксаны,простациклины,лейкотриены.
- •66.Гормоны щитовидной железы и их влияние на обмен веществ.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •67. Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмена белков, липидов, углеводов.
- •69. Роль важнейших макроэргических соединений в обмене веществ.
- •70. Дыхательная функция крови. Основные типы гипоксий.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния и клинико-биохимические показатели кос.
- •73. Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •74. Электролитный состав плазмы крови.
- •88. Обезвреживающая функция печень. Механизмы конъюгации.
- •89. Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени
- •90.Белки соединительной ткани: строение,биологическая роль.Особенности метаболизма соединительной ткани.
- •91.Особенности состава и метаболизма нервной ткани.Роль медиаторов в возникновении и проведении нервных импульсов.
- •3.Синтез гормонов(эритропоэтин,кальцитриол)
- •95.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,компоненты и их функции.
- •96.Плазменно-коагуляционный гемостаз .Компоненты и их функции.
- •97.Система антикоагулянтов. Основные эндогенные антикоагулянты и их функции.
- •98.Система фибринолиза .Компоненты и их функции в системе гемостаза
28.Внутриклеточный липолиз.Окисление глицерина до co2 и h2o
Жировая клетка имеет внутриклеточную липазную систему, предназначенную для депонированных липидов – жировой капли. Это полиферментный комплекс, называющийся гормон-чувствительной липазой, гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Далее ЖК могут быть подвергнуты реэтерификации, бета-окислению или поступить в общий пул циркулирующих в крови ЖК в виде комплекса с альбуминами. Быстрое освобождение и использование этих связанных с альбуминами ЖК покрывает до 70% общих энергетических затрат при голодании, а весь фонд находящихся в кровообращении ЖК обновляется каждые несколько минут. Гормональная регуляция липолиза На первой стадии внутриклеточного липолиза происходит гидролиз триглицеридов до диглицеридов, и эта медленная стадия лимитирует скорость всего процесса. Стимулирует его цАМФ, образующийся аденилатциклазой в ответ на гормональную стимуляцию, поэтому весь ферментный комплекс и называют гормон-чувствительным. Мембрана жировой клетки обладает двумя типами рецепторов гормонов. С первыми взаимодействуют катехоламины (адреналин или норадреналин), усиливающие образование цАМФ, а значит, и липолиз, со вторыми взаимодействует инсулин, который снижает концентрацию цАМФ, противодействуя активации аденилатциклазы стимулирующими гормонами, и угнетает таким образом, липолиз. При сахарном диабете инсулиновая недостаточность приводит к бесконтрольной стимуляции внутриклеточной липазы и высвобождению большого количества ЖК из депо. Снижение концентрации глюкозы в крови при голодании подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, что вносит свой вклад в усиление липолиза. Мозг постоянно нуждается в глюкозе, которая должна поступать с кровью. При снижении концентрации глюкозы в крови ниже критического уровня могут возникнуть тяжелые необратимые нарушения мозговых функций. При продолжительном голодании (запаса гликогена хватает ненадолго) мозг вынужден переключаться на использование бета-гидроксибутирата, образующегося в печени из жирных кислот. Тем самым запасы жира в организме позволяют сохранить в организме белки мышц, которые используются как последний источник глюкозы при голодании.) Воздействие стресса (охлаждение, эмоции, нагрузки) мобилизует СЖК из депо либо за счет усиления секреции адреналина надпочечниками, либо способствуя высвобождению норадпреналина при стимуляции симпатических нервов, иннервирующих жировую ткань. Аденилатциклазную активность также повышают: глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), гормон роста, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Тормозят липолиз: салицилаты, никотиновая кислота, РНК. Такова биохимия углеводно-жирового обмена, эволюционно приспособленная для оптимального использования любых пищевых ресурсов. Преобдодание тех или иных процессов зависит от состава пищи, состояния и потребностей индивидуума и качественного и количественного характера запасов.
Окисление глицерина до CO2 И H20
Процесс окисления глицерина до СО2 и Н2О можно разбить на несколько этапов.
Превращение глицерина в 3-фосфоглицериновый альдегид. На этом этапе затрачивается АТФ на фосфорилирование глицерина. Далее фосфоглицерин окисляется фосфоглицеролдегидрогеназой, коферментом которой служит НАД, до фосфодиоксиацетона. Сопряженно с процессом окисления образуется 3 моль АТФ. Фосфодиоксиацетон изомеризуется в 3-фосфоглицериновый альдегид.
В превращении 3-фосфоглицериновый альдегид → пировиноградная кислота образуется 10 моль АТФ (см. второй этап гликолиза в аэробных условиях).
Окислительное декарбоксилирование ПВК - 3 моль АТФ.
Цикл Кребса - 12 моль АТФ.
Суммируя энергетические эффекты отдельных этапов превращения глицерина, получаем 22 моль АТФ.