91.Особенности состава и метаболизма нервной ткани.Роль медиаторов в возникновении и проведении нервных импульсов.

Н.Т. состоит из : Нейронов,Нейроглии,Мезенхимных элементов.

Серое вещество мозга –тела нейронов,большое количество воды,половина плотных в-в это белок(нейроальбумины и нейроглобулины),треть-липиды

Белое-аксоны,мало воды,треть плотных в-в это белок.,половина –липиды Белки:Кроме нейроальбуминов и нейроглобулинов,также,есть нейросклеропротеины(структурно-опорные белки),нуклеопротеины,липопротеины,протеолипиды,фосфопротеины,гликопротеины. Липиды: фосфоглицериды,холестерин,сфингомиелины,цереброзиды. Углеводы: гликоген,глюкоза( ткань бедна углеводами)

Особенности метаболизма Н.Т.

Дыхание: 20-25% от общего потребления кислорода Проходя через мозг,кровь теряет 8об.% кислорода Интенсивность дыхания серого вещества в 2 раза выше серого

Метаболизм углеводов: субстрат-глюкоза 1мин-100г ткани мозга- 5мг глюкозы Более 90% утилизируемой глюкозы окисляется до CO2 и H2O(при участии цикла кребса) 1минута- окисление 75 мг глюкозы в мозге( 10 минут жизни)

Если глюкозы недостаточно,то расщепляется гликоген путем фосфоролиза с участием системы ц АМФ

Метаболизм лабильных фосфатов: В случае прекращения поступления кислорода ,мозг может просуществовать более минуты за счет резерва лабильных фосфатов Возбуждение и наркоз влияют на обмен фосфатов: В состоянии наркоза наблюдается угнетение дыхания,сод-е АТФ и креатинфосфата снижается,кол-во фосфата увеличивается

Метаболизм АК и белков: Сод-е АК в ткани мозга в 8 раз выше,чем в крови В мозге больше свободной глутаминовой кислоты,чем в других органах Пул свободных АК используется как источник сырья для синтеза белков и био.активных аминов. Ф-я дикарбоновых АК(глутаминовая кислота)- связывание аммиака,осв. При возбуждении нервных клеток.( с обр-ем глутамина) Данная р-я проходит при участии глутаминсинтетазы и требует АТФ Источник глутаминовой к-ты- путь восстановительного аминирования альфа-кетоглутаровой кислоты. Метаболизм липидов Половина сухой массы мозга Обновление идет очень медленно Много холестерина(25г)

Роль медиаторов в возникновении и передаче нервных импульсов. Связь миллиардов нейронов мозга,осуществляется посредством медиаторов. При раздражении нервов это в-во выделяется,реагирует со спец. Рецептором на постсинаптической клетке и вызывает био. Реакцию Существуют механизмы,быстро прекращающие действие этого вещества Ацетилхолин и Норадреналин-основные медиаторы Нервы,содержащие их- холинергические и адренергические АЦХ- (сложный эфир уксусной кислоты + холин) .Синтезируется в нервной клетке из холина и активной формы ацетата-ацетилкоэнзима А при помощи фермента Холинацетилтрансферазы Участие АЦХ в передаче импульса: В син.нервных окончаниях есть пузырьки,которые содержат нейромедиатор.В холинергических синапсах,каждый пузырек содержит 40 000 молекул АЦХ. При возбуждении высвобождение медиатора происходит «квантами»,т.е путем полного опорожнения везикулы. При н.у под влиянием сильного импульса выделяется 100-200 квантов медиатора. Выделенный в син.щель. АЦХ вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором,входящим в состав постсинаптической мембраны В результате,изменяется проницаемость мембраны-увеличивается проницаемость для Na. После выделения медиатора,должна наступить фаза быстрой инактивации медиатора,чтобы подготовить синапс к новому импульсу.

Инактивация(2 пути)

1.Ферментативный гидролиз АЦХ( до уксусной кислоты и холина,фермент:ацетилхолинэстераза) 2.Энергозависимый активный транспорт АЦХ в нейрон,где он накапливается для последующего повторного использования Участие норадреналина: Взаимодействие с альфа и бэта-адренергическими рецепторами. Бэта-адренергический рецептор,расположенный на наружной поверхности мембраны эффекторной клетки,взаимодействует с норадренолином В это время ,на внутренней пов-ти клетки активируется фермент аденилатциклаза. Затем,в клетке,аденилатциклаза превращает АТФ в цАМФ. МАО(моноаминоксидаза) инактивирует катехоламиновые медиаторы ГАМК-тормозной нейромедиатор,который образуется при декарбоксилировании глутамата в реакции,катализируемой глутаматдекарбоксилазой. Биохимия почек и мочи 92.Биохимический состав мочи,происхождение ее отдельных компонентов.Клинический анализ мочи. Мр

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г Количество мочевины в моче обычно повышается при употреблении пищи, богатой белками, при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (лихорадочные состояния, опухоли, гипертиреоз, диабет и т.д.), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, ряда гормонов). Содержание выделяемой с мочой мочевины уменьшается при тяжелых поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина Биосинтез мочевины из конечных продуктов распада белков (NH3, CO2) протекает в печени в результате ряда ферментативных р-ций, замкнутых в цикл (цикл мочевины, или орнитиновый цикл). Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена. Он образуется в мышечной ткани из фосфокреатина. Суточное выделение креатинина : У мужчин на каждый 1 кг массы тела за сутки выделяется с мочой от 18 до 32 мг креатинина, а у женщин – от 10 до 25 мг. Эти цифры мало зависят от белкового питания. В связи с этим определение суточной экскреции креатинина с мочой во многих случаях может быть использовано для контроля полноты сбора суточной мочи. Креатин в моче взрослых людей в норме практически отсутствует. Он появляется либо при употреблении значительных количеств креатина с пищей, либо при патологических состояниях. Как только уровень креатина в сыворотке крови достигает 0,12 ммоль/л, он появляется в моче. Креатинурия можно наблюдаться при поражениях печени, сахарном диабете, эндокринных расстройствах (гипертиреоз, адди-сонова болезнь, акромегалия и др.), инфекционных заболеваниях.

Аминокислоты: 1.1 г в суточном количестве мочи При гипераминоацидурии встречается при заболеваниях паренхимы печени(нарушение процессов дезаминирования и трансаминирования),при инф.заболеваниях,злокачественных заболеваниях,травмах,коме,гипертиреозе. Наследственные: Фенилкетонурия,Алкаптонурия,Гиперпролинемия

Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. За сутки с мочой выделяется около 0,7 г мочевой кислоты. Обильное потребление пищи, содержащей нуклеопротеины, вызывает через некоторое время увеличенное выделение с мочой мочевой кислоты экзогенного происхождения. И, наоборот, при питании, бедном пуринами, выделение мочевой кислоты снижается до 0,2 г в сутки. Повышенное выделение мочевой кислоты наблюдается при лейкемии, полицитемии, гепатитах и подагре. Содержание мочевой кислоты в моче повышается также при приеме ацетилсалициловой кислоты и ряда стероидных гормонов. Гиппуровая кислота в небольшом количестве всегда определяется в моче человека (около 0,7 г в суточном объеме). Она представляет собой соединение глицина и бензойной кислоты. Повышенное выделение гиппуровой кислоты отмечается при употреблении преимущественно растительной пищи Безазотистые органические компоненты мочи – это щавелевая, молочная и лимонная (цитрат), а также масляная, валериановая, янтарная (сукцинат), β-оксимасляная, ацетоуксусная и другие кислоты. Общее содержание органических кислот в суточном количестве мочи обычно не превышает 1 г. Неорганические(минеральные) компоненты мочи Аммиак существует специальный механизм образования аммиака из глутамина при участии фермента глутаминазы, которая в большом количестве содержится в почках. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. Содержание последних в моче человека в определенной степени отражает кислотно-основное равновесие. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алкалозе снижается. Содержание аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина.

Клинический анализ мочи 1. Объем(норма 1200-1500мл в сутки). Увеличение диуреза может свидетельствовать о сахарном и несахарном диабете. Уменьшение диуреза может возникать вследствие наличия препятствия току мочи(опухоли) 2. Цвет. В норме цвет мочи — соломенно-желтый, что обусловлено присутствием в ней пигмента урохрома. Повышение интенсивности окраски мочи может быть следствием концентрации мочи при отеках, поносах, рвоте.

Красный цвет мочи обусловлен присутствием в ней эритроцитов (клеток крови), что бывает при гломерулонефрите, почечной колике при мочекаменной болезни, опухолях почек, опухолях мочевого пузыря, травмах почек, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала.

Розовый цвет мочи может быть следствием употребления в пищу моркови, свеклы, что является нормой.

Темно-желтый с зеленоватым оттенком цвет мочи, как правило, свидетельствует о желтухе, которая может быть при желчнокаменной болезни, гепатите и других поражениях печени.

Зеленовато-желтый цвет мочи может свидетельствовать о присутствии в моче гноя.

Коричневый цвет мочи может встречаться при отравлении фенолами, крезолом, лизолом, а также приеме лекарственных средств (медвежьи ушки, активированный уголь).

Темный (черный) цвет мочи свидетельствует о присутствии в моче гемоглобина, что встречается при гемолитических анемиях, сопровождающихся распадом эритроцитов.

3.Прозрачность- в норме прозрачна. Мутность-мочекаменная болезнь

4. Кислотность мочи (рН). Нормальной величиной рН мочи является 5–7. При употреблении преимущественно мясной пищи рН снижается (кислая реакция), при употреблении растительной пищи рН повышается (щелочная реакция) . Кислотность мочи может увеличиваться после тяжелой физической нагрузки, голодании, лихорадке, сахарном диабете, туберкулезе. 5. Белок. В норме в моче белка содержится не более 0.002 г/л. Более высокие показатели говорят о протеинурии. В норме белок может появляться в моче при мышечном напряжении, приеме холодной ванны или душа, после выраженного эмоционального стресса.

Протеинурия (почечная(повреждение нефрона) и внепочечная(поражение мочевых путей)) 6. Билирубин- в норме нет. Появляется в моче при механической желтухе или заболеваниях паренхимы 7.Глюкоза-в норме отсутствует. Глюкозурия может отмечаться при переедании, стрессе, беременности. Глюкозурия может свидетельствовать о сахарном диабете, остром панкреатите, повышенной функции щитовидной железы. Может свидетельствовать глюкозурия о нарушении функции почек, стероидном диабете, отравлении морфином, стрихнином, фосфором, хлороформом. 8.Кетоновые тела в норме отсутствуют. Кетонурия - присутствие кетоновых тел в моче чаще всего является следствием сахарного диабета, голодания, истощения, повышенного выделения инсулина, тиреотоксикоза, акромегалии, инфекции 9.Гемоглобин-в норме отсутствует. Гемоглобинурия  наблюдается при гемолитических анемиях, переливании несовместимой крови, малярии, после переохлаждения, после длительной ходьбы, при отравлении бертолетовой солью, сульфаниламидами 10.Эритроциты-в норме отсутствуют. Гематурия наблюдается при гемолитических анемиях, переливании несовместимой крови, малярии, после переохлаждения, после длительной ходьбы, при отравлении бертолетовой солью, сульфаниламидами 11.Лейкоциты-  В норме количество лейкоцитов в моче составляет 0–3 у мужчин и до 5 в поле зрения (при микроскопическом исследовании) у женщин. Более высокие показатели называют лейкоцитурией. Повышенное содержание лейкоцитов в моче отмечается при острых и хронических пиелонефритах, цистите, уретрите, гломерулонефрите, туберкулезе и амилоидозе почек

93.Механизмы образования первичной и вторичной мочи. Понятие о клиренсе веществ. В нефроне происходит три главных процесса: фильтрация в клубочках,реабсорбция и секреция в канальцах. 1.Фильтрация в клубочках: В почечном тельце из капиллярного клубочка в полость капсулы фильтруется жидкая часть крови.Это пассивный процесс. В клубочках из кровеносных капилляров в просвет капсулы почечного клубочка происходит ультрафильтрация плазмы крови,в результате чего образуется первичная моча! В первичной моче отсутствует белок.При ряде патологий,проницаемость мембраны почечного фильтра повышается,что ведет к изменению состава ультрафильтрата.Повышение концентрации-протеинурия. В норме,объемная скорость фильтрации в среднем составляет 125 мл/мин,что в 100 раз превышает продукцию конечной мочи.Скорость фильтрации обеспечивается фильтрационным давлением: ФД=КД-(ОД+КапсД) Для процесса фильтрации,нужно,чтобы ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ давление крови в капиллярах ПРЕВЫШАЛО сумму онкотического и внутрикапсулярного.(30 мм.рт.ст) Выносящая артериола на 30% меньше в диаметре,чем Приносящая. Сужение приносящей= снижает фильтрацию сужение выносящей=увеличивает фильтрацию

Клиренс-очищение (количество в миллилитрах плазмы,которое в 1 мин. Полностью освобождается от определенного вещества при прохождении ее через почки. Если ввести в кровяное русло вещество,которое фильтруется в клубочках,но не реабсорбируется и не секретируется канальцами нефрона,то его клиренс численно равен объемной скорости клубочковой фильтрации. Расчет клиренса: С=(Km/Kкр)*V Km-концентрация в-ва в моче Kкр-конц. В-ва в плазме крови V- количество мочи в 1 мин,мл 2 вида смешанного клиренса: 1.фильтрационно-реабсорбционный 2.фильтрационно-секреционный

Величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса меньше величины клубочкового клиренса, так как часть вещества реабсорбируется из первичной мочи в канальцах. Значение этого показателя тем меньше, чем эффективнее реабсорбция в канальцах. Так, для глюкозы в норме он равен 0. Максимальное всасывание глюкозы в канальцах составляет 350 мг/мин. Для мочевины величина смешанного фильтрационно-реабсорбционного клиренса составляет 70. Это значит, что из каждых 125 мл ультрафильтрата или плазмы крови за минуту от мочевины полностью освобождаются 70 мл. Иными словами, определенное количество мочевины, а именно то, которое содержится в 55 мл ультрафильтрата или плазмы, всасывается обратно.

Величина смешанного фильтрационно-секреционного клиренса может быть больше клубочкового клиренса, так как к первичной моче прибавляется дополнительное количество вещества, которое секретируется в канальцах. Этот клиренс тем больше, чем сильнее секреция канальцев. Клиренс некоторых веществ, секретируемых канальцами (например, диодраст, пара-аминогиппуровая кислота), настолько высок, что практически приближается к величине почечного кровотока (количество крови, которое за минуту проходит через почки). Таким образом, по клиренсу этих веществ можно определить величину кровотока. 2.Реабсорбция и секреция. Суточное кол-во ультрафильтрата в 3 раза выше общего кол-ва жидкости в организме.

Первичная моча,проходя по почечным канальцам отдает большую часть частей обратно в кровь.особенно воду.Лишь 1% жидкости,профильтрованной клубочками,превращается в мочу. В канальцах реабсорбируются 99% калия,45% мочевины. Из первичной мочи,в результате реабсорбции,образуется вторичная или окончательная моча,которая затем поступает в почечные чашки,лоханку и по мочеточникам в мочевой пузырь. Канальцы: Проксимальные-реабсорбируют глюкозу,АК,витамины,электролиты Дистальные-реабсорбция воды,натрия и калия. Вода следует за натрием(пассивное всасывание)- в проксимальном Вода всасывается в зависимости от кол-ва АДГ –в дистальных

Реабсорбция и секреция различных веществ регулируются ЦНС и гормональными факторами. Например, при сильных болевых раздражениях или отрицательных эмоциях может возникнуть анурия (прекращение процесса мочеобразования). Всасывание воды возрастает под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в канальцах, а вместе с ним и воды. Всасывание кальция и фосфата изменяется под влиянием паратиреоидного гормона. Паратгормон стимулирует секрецию фосфата, а витамин D задерживает ее. 94.Функции почек,особенности их метаболизма.

1.Экскреция(вода,соли,конечные продукты обмена) Через почки проходит очень большой объем крови: 1500 л в сутки. Из этого объема отфильтровывается 180 л первичной мочи. Затем объем первичной мочи существенно снижается за счет реабсорбции воды, в итоге суточный выход мочи составляет 0,5-2,0 л. 2.Гомеостаз(КОС,водно-солевой баланс)