89. Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени

1.Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии

При гемолитической желтухе вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и разрушения гемоглобина происходит интенсивное обр-е непрямого билирубина в ретикулоэндотелиальной системе.Печень оказывается неспособной утилизировать такое количество непрямого билирубина,что приводит к его накоплению в крови. Клинические показатели гемолитической желтухи: 1.повышение уровня общего и непрямого билирубина в крови и отсутствие в моче 2. Положительная реакция на уробилиноген 3.Лимонно-желтый оттенок кожи 4.Увеличение размеров селезенки 5.Ярко окрашенный кал.

При механической(обтурационной) желтухе нарушен отток желчи(закупорка общего желч.протока камнем,рак головки поджелудочной железы).Это приводит к попаданию элементов желчи в кровь.При полной обтурации общего желчного протока желчь не попадает в кишечник,поэтому реакция на уробилиноген мочи отрицательная,кал обесцвечен.

Клинические показатели механической желтухи: 1.повышенное содержание общего билирубина в крови,а в моче-прямого. 2. Желтушная окраска кожи 3.Бесцветный кал 4.Зуд кожи

При паренхиматозной желтухе развиваются воспалительно-деструктивные процессы в печени,ведущие к нарушению ее функций

Мезобилиноген попадает в кровь,а затем в мочу(положительная реакция на уробилиноген) Количество стеркобилиногена снижено. Повышение в крови содержания обшего билирубина за счет прямого Сдавление желчных капилляров и протоков при набухании печени + Повышение уровня АСТ И АЛТ в анализе крови может свидетельствовать о гепатитах и циррозе печени.

90.Белки соединительной ткани: строение,биологическая роль.Особенности метаболизма соединительной ткани.

1.Коллаген- 20-30% общего количества белка в организме Состоят из фибрилл-вытянутых в длину белковых молекул,названных тропоколлагеном(стр.единица коллагена) Треть всех его аминокислотных остатков-глицин,треть пролин . Тропоколлаген= три полипептидные цепи одинакового размера,слитые в спираль Коллаген синтезируется клетками из свободных аминокислотных остатков.(гидроксипролин,гидроксилизин)

Синтез: Препроколлаген-Проколлаген-Коллаген

2.Эластин- компонент эластических волокон Много-глицина и пролина Мало метионина Нет триптофана и цистеина (все как в коллагене) в Отличие от коллагена ,много Валина и Аланина,меньше глутаминовой кислоты и аргинина Роль: Продукт биосинтетической деятельности фибробластов Протеогликаны-белково-углеводные соединения)

Образуют основную субстанцию межклеточного матрикса соединительной ткани (30% от сухой массы соед. Ткани)

Гликозаминогликаны-линейные неразветвленные полимеры,построенные из повторяющихся дисахаридных единиц Всегда связаны с белком Состав: 1.Мономер(глюкозамин,галактозамин

2.Мономер( D-глюкуроновая , L- идуроновая кислоты)

1.1Гиалуроновая кислота- впервые обнаружена в стекловидном теле глаза Доля ,связанного с ней белка-1-2% общей массы Ф-я: Связывание воды- способность поддерживать клетки ,регуляция проницаемости тканей

1.2.Хондроитин-сульфат (кожа,хрящи,сухожилия,связки,кости) 1.3Дерматансульфат характерен для дермы кожи

Резистентен к действию гиалуронидаз,в отдичие от хондроитина. В составе L- идуроновая кислота.

Роль: стабилизация коллагеновых пучков.

1.4.Кератансульфат-выделен из роговой оболочки глаза быка Не содержит ни L ни D кислот

Эти полимеры синтезируются в виде предшественников, которые после выхода в межклеточное вещество подвергаются «созреванию». Важно отметить, что полимеры матрикса функционально активны только в том случае, если они прошли весь путь созревания.

Нарушения метаболизма. играют важную роль и в развитии многих приобретенных заболеваний. Так, избыточный синтез коллагена наблюдается при фиброзирующих процессах в легких, печени, нарушении регенерации при заживлении ран (келоидные рубцы). Различные нарушения обмена веществ, по-видимому, лежат в основе диффузных заболеваний соединительной ткани

Распад осуществляется во внеклеточном веществе под воздействием специфических ферментов — коллагеназы, эластазы, протеазы, гликозидазы.