Гинекология ЦТ 2200+

А) Наследственными факторами.

Б) Врожденным дефектом ферментных систем.

В) Нарушением синтеза гормонов корой надпочечников. Г) Все перечисленное правильно.

Д) Все перечисленное неправильно.

Клиническими признаками врожденной гиперплазии коры надпо- чечников (ВГКН) являются:

А) Увеличение клитора. Б) Высокая промежность.

В) Недоразвитие больших и малых половых губ.

Г) Наличие урогенитального синуса и высокая промежность. Д) Все перечисленные признаки.

При врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН) различа- ют:

А) Классический вариант заболевания. Б) Пубертатную форму заболевания.

В) Постпубертатную форму заболевания. Г) Ни одну из этих форм.

Д) Все перечисленные формы.

С целью определения латентных форм врожденной гиперплазии ко- ры надпочечников (ВГКН) проводят:

А) Пробу с АКТГ.

Б) Пробу с дексаметазоном.

В) Пробу эстроген-гестагенами. Г) Пробу с прогестагенами.

Д) Все перечисленные пробы.

При стертой форме врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН) заболевание начинается после:

А) Стресса. Б) Абортов.

В) Начала половой жизни.

Г) Самопроизвольного выкидыша.

Д) При всех перечисленных ситуациях.

Диагностика синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) основана на:

А) Наличии ановуляции. Б) Результатах УЗИ.

В) Данных гормональных исследований.

Г) Результатах лапароскопии и морфологического исследования биоптатов яичников.

Д) Учёте всех перечисленных параметров.

При синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) выявляются сле- дующие нарушения:

А) Повышение соотношения ФСГ/ЛГ.

Б) Повышение уровня яичниковых андрогенов. В) Гиперинсулинемия и инсунорезистентность. Г) Все перечисленные признаки обязательно.

Д) Все перечисленные признаки необязательно.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) может сочетаться с:

А) Нарушениями функции коры надпочечников. Б) Заболеваниями щитовидной железы.

В) Гиперпролактинемией.

Г) Гиперандрогенией яичникового генеза.

Д) Со всеми перечисленными эндокринными нарушениями.

У пациенток с синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и наруше- нием жирового обмена на первом этапе применяются:

А) Антиандрогенные препараты.

Б) Препараты, снижающие вес и диетотерапия. В) Эстроген-гестагенные препараты.

Г) Парлодел и его аналоги.

Д) Лапароскопическая биопсия яичников.

При врожденной гиперплазии коры надпочечников (ВГКН) терапия проводится:

А) Эстроген-гестагенными низкодозированными препаратами. Б) Парлоделом и его аналогами.

В) Глюкокортикоидными препаратами в непрерывном режиме. Г) Агонистами гонадотропного релизинг гормона.

Д) Препаратами соматотропного гормона.

При бесплодии, синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) и соче- танных формах гиперандрогении перед стимуляцией овуляции на- значается:

А) Дексаметазон. Б) Антиандрогены.

В) Антиандрогены в сочетании с дексаметазоном. Г) Парлодел и его аналоги.

Д) Все перечисленные виды терапии.

Этиология и патогенез метаболического нейро-эндокринно-обменного синдрома (НЭОС) обусловлены:

А) Гипоталамическими нарушениями.

Б) Нарушением функции поджелудочной железы. В) Нарушениями функции щитовидной железы. Г) Врожденной патологией коры надпочечников. Д) Ни одной из этих причин.

У больных с синдромом поликистозных яичников нарушения менст- руальной функции чаще носят характер:

Дисфункциональных маточных кровотечений. Первичной аменореи.

Вторичной аменореи. Олигоменореи.

У пациенток с синдромом поликистозных яичников на фоне увеличе- ния размеров яичников, гирсутизма, бесплодия и ожирения могут на- блюдаться следующие эндокринные сдвиги:

Повышение уровня андростендиона. Повышение уровня тестостерона. Повышение уровня ЛГ. Повышение уровня ФСГ.

Дифференциальную диагностику синдрома поликистозных яичников следует проводить с:

Врожденной гиперплазией коры надпочечников. Синдромом Иценко-Кушинга. Гиперпролактинемией. Андрогенпродуцирующуей опухолью.

Все предложенные ответы правильные.

Признаками вирилизации у гинекологических больных являются:

Гипертофия клитора. Дефеминизация фигуры. Увеличение мышечной массы тела. Повышение тембра голоса.

Проявлениями гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, у па- циенток с синдромом поликистозных яичников является наличие у них:

Выраженного гирсутизма. Андроидного типа ожирения. Аменореи. Кломифенрезистентности.

Все предложенные ответы правильные.

Избыточный рост волос у женщин может быть связан с:

Высоким уровнем андрогенов в крови. Повышенной чувствительностью тканей-мишеней.

Личностными, этническими особенностями. Высоким уровнем альбуминов в крови.

Эхографическими признаками синдрома поликистозных яичников являются:

Увеличение объема яичников.

Гиперплазия стромы яичников и утолщения их капсулы. Уменьшение переднезаднего размера матки.

Наличие кисты желтого тела.

Для больных с синдромом поликистозных яичников характерны сле- дующие показатели гормонов в крови и результаты гормональных проб:

Проба с дексаметазоном – отрицательная. Проба с АКТГ – отрицательная. Уровень инсулина в крови – повышен.

Уровень полового стероидосвязывающего глобулина – повышен.

Признаком инсулинорезистентности при проведении глюкозо- толерантного теста является то, что через 2 часа после приема 75 г. Глюкозы уровень сахара в крови:

Не приходит к исходному.

В1,5 раза превышает исходный.

В2 раза и больше превышает исходный. Возвращается к исходному.

Критериями, свидетельствующими об эффективности проводимой терапии у больных с синдромом поликистозных яичников, являются:

Восстановление менструальной функции. Появление овуляции.

Уменьшение выраженности гирсутизма. Нормализация метаболических нарушений. Все предложенные ответы правильные.

Пациентки с синдромом поликистозных яичников нуждаются в дис- пансерном наблюдении вплоть до менопаузы, так как у них часто развивается:

Патология молочных желез.

Миома матки и гиперплазия эндометрия. Эндометриоз.

Патология шейки матки.

Все предложенные ответы правильные.

Механизм действия метформина, применяемого для лечения больных с синдромом поликистозных яичников, обусловлен:

Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма. Замедлением реабсорбции глюкозы в кишечнике.

Снижением уровня ЛГ и тестостерона в крови.

Понижением уровня полового стероидосвязывающего глобулина в крови.

Механизм лечебного воздействия клиновидной резекции у больных с синдромом поликистозных яичников заключается в:

Улучшением утилизации глюкозы в печени и тканях организма. Нормализации чувствительности гипофиза к ГнРГ.

Восстановлении гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений. Стимуляции овуляции благодаря уменьшению объема стероидопродуцирующей ткани.

Важнейшими элементами патогенеза синдрома поликистозных яич- ников (СПКЯ) являются:

Нарушение секреции релизинг-гормона ЛГ в гипоталамусе. Нарушение выделения в гипофизе гонадотропных гормонов. Нарушение фолликулогенеза и стероидогенеза в яичниках.

Избыточное образование андрогенов в яичниках. Все предложенные ответы правильные.

При выявлении надпочечного генеза гиперандрогении у больной с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) ей показано назначе- ние:

Комбинированных эстроген/гестагенных препаратов сроком 6-8 мес. «Чистых» гестагенов в течение 6 мес.

Бромкриптина в течение года с ежемесячным контролем за уровнем пролактина.

Дексаметазона при ежемесячном контроле за уровнем андрогенов.

В настоящее время для комплексной терапии эндометриоза могут применяться:

Гестагены. Антигонадотропины.

Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона. Комбинированные эстроген-гестагенные препараты.

Назначение гестагенов для терапии эндометриоза приводит к:

Остановке роста гетеротопий.

Появлению секреторных изменений и децидуальной реакции. Развитию некробиоза.

Развитию пролиферативных изменений.

Гипергонадотропная аменорея возникает при синдроме:

Истощения яичников. Резистентных яичников. Дисгенезии яичников.

Синдром поликистозных яичников.

Проявлениями у пациентки синдрома гиперстимуляции яичников на фоне применения клостилбегита являются:

Увеличение размеров яичников. Боли в нижних отделах живота. Меноррагия.

Признаки вирилизации.

Возможными причинами нарушения гормональной функции являют- ся:

Расстройство гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности яичников.

Первичное поражение яичников при его опухоли. Нарушение условий действия гормонов яичников. Изменение реактивности яичников к действию гормонов. Все предложенные ответы правильные.

Дисфункциональные маточные кровотечения нередко являясь про- явлением начальных стадий нейроэндокринных и экстрагениталь- ных заболеваний, часто сопутствуют:

Болезни Иценко-Кушинга. Постпубертатной форме АГС.

Преждевременному угасанию функции яичников. Акромегалии.

Все предложенные ответы правильные.

К овуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся:

Межменструальные кровотечения после овуляции. Кровотечения при укорочении 2-й фазы цикла (гиполютеинизм). Кровотечение при удлинении 2-й фазы (гиперлютеинизм). Кровотечение при персистенции зрелого фолликула.

К ановуляторным дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК) относятся кровотечения на фоне:

Кратковременной персистенции зрелого фолликула. Длительной персистенции зрелого фолликула. Атрезии незрелых фолликулов.

Постовуляторного межменструального кровотечения.

Укажите различия, имеющие место при персистенции фолликулов и атрезии фолликулов при дисфункциональном маточном кровотече- нии (ДМК):

Длительное воздействие эстрогенов на матку.

Отсутствие овуляции и секреторной трансформации эндометрия. Реакция сосудов эндометрия (кровотечение) на спад гормонов. Степень эстрогенной стимуляции.

Морфологические изменения в эндометрии при ановуляторных дис- функциональных маточных кровотечениях (ДМК) обусловлены:

Отсутствием циклической гормональной стимуляции.

Ростом эндометрия с нарушением кровотока под воздействием гиперэстрогенемии.

Наличием расширенных тонкостенных сосудов в гиперплазированном эндометриии с некротическими изменениями.

Секреторной трансформацией гиперплазированного эндометрия.

При УЗИ больным с дисфункциональными маточными кровотече- ниями (ДМК) следует:

Измерить и оценить размеры матки. Уточнить состояние М-Эхо. Измерить размеры и объем яичников.

Оценить структуру яичников (атрезия или персистенция фолликулов). Все предложенные ответы правильные.

При дисфункциональном маточном кровотечении (ДМК) для оста- новки кровотечения применяют стимуляцию шеечного рефлекса, ме- ханизм действия которого основан на:

Раздражении нервных окончаний в шейке матки.

Стимуляции гипоталамуса (через лимбико-ретикулярные структуры). Выбросе Гн-РГ и выделении ЛГ и ФСГ.

Выбросе эндогенного окситоцина и усилении сократительной активности матки.

Все предложенные ответы правильные.

Показаниями для проведения гормонального гемостаза при дисфунк- циональном маточном кровотечении (ДМК) являются:

Отсутствие эффекта от проводимой симптоматической терапии при умеренном, но длительном кровотечении.

Обильное кровотечение с умеренной анемией (Hb=80-100 г/л; Ht=25%). Длительные кровянистые выделения и наличие противопоказаний к РДВ. Нарушение (уменьшение) свертываемости крови.

Причинами дисфункционального маточного кровотечения (ДМК) на фоне атрезии незрелого фолликула являются:

Происходящее снижение уровня эстрогенов в крови.

Повышенная чувствительность эндометрия к эстрогенам, ведущая к гиперплазии.

Наличие застойного полнокровия в сосудах эндометрия, нарушение микроциркуляции и изменение проницаемости сосудистой стенки. Появление дистрофических участков эндометрия, на фоне тромбозов. Все предложенные ответы правильные.

У пациенток с ЮМК (ювенильными маточными кровтотечениями) маточное кровотечение может усиливаться благодаря развитию хро- нического компенсированного ДВС-синдрома, о чем может свиде- тельствовать:

Повышение агрегационной способности эритроцитов. Снижение числа тромбоцитов.

Снижение уровня фибриногена. Уменьшение времени свертывания крови.

Гипоталамус, составляя всего до 2% всего мозга, играет важнейшую роль в регуляции:

Полового поведения. Температуры тела. Вегетососудистых реакций. Гемостаза.

Источниками андрогенов в организме женщины являются:

Яичники. Надпочечники. Печень. Жировая ткань.