- •Глава 3
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.2.1. Роговая оболочка
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.2.2. Склера
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.3.2. Дренажный аппарат
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.3.3. Увеосклеральный путь оттока
- •3.3.5. Старение глаза
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.4.1. Хрусталик
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.4.2. Ресничный поясок
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.4.3. Регенерация хрусталика и ресничного пояска
- •3.4.4. Возрастные изменения хрусталика
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.5.2. Зоны, связки и лакуны
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.5.4. Основание стекловидного тела
- •3.5.6. Клетки
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.5.9. Регенерация стекловидного тела
- •3.6.1. Пигментный эпителий
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •44 Рис. 3.6.15. Топографические особенности распределения плотности колбочек в области центральной ямки (по Curcio et al., 1987):
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.6.5. Глиальная система сетчатки
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •1 Микр°глия •
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.6.6. Межклеточное пространство сетчатки
- •3.6.7. Топографические особенности строения сетчатки
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.6.8. Сосудистая система сетчатки
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.6.9. Гемато-ретинальный барьер
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.7.1. Микроскопическое строение
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.7.3. Внутриглазничная часть зрительного нерва
- •3.7.4. Внутриканальцевая часть зрительного нерва
- •3.7.5. Внутричерепная часть зрительного нерва
- •3.7.6. Оболочки зрительного нерва
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.7.10. Регенерация зрительного нерва
- •3.8.1. Артерии и вены глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.8.2. Радужная оболочка
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.8.3. Ресничное тело
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •3.8.4. Собственно сосудистая оболочка
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
- •Глава 3. Строение глазного яблока
Глава 3. Строение глазного яблока
чием мутной зернистости или пятна в области заднего полюса хрусталика.
Наиболее типичным микроскопическим проявлением этого типа катаракты является нарушение строения экваториальной дуги эпителиальных клеток. Сопровождается этот процесс интенсивным размножением эпителиоцитов без последующей дифференциации их в хрустали-ковые волокна. Часть этих клеток принимает веретеновидную форму, и они мигрируют по направлению к заднему полюсу. В субкапсуляр-ной области мигрировавшие клетки образуют скопления баллоновидных клеток (клетки Вед-ля), напоминающие при ультраструктурном исследовании хрусталиковые волокна (зернистая цитоплазма, наличие специфических межклеточных контактов). В некоторых баллоновидных клетках выявляются промежуточные фила-менты. Довольно рано наступает распад клеточной массы со скоплением жидкости. Задняя капсула хрусталика в месте расположения помутнения истончена.
Корковая катаракта. Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у пожилых людей является появление пятнистых помутнений хрусталиковых волокон в экваториальной области, обычно в нижненазальном и нижнем квадрантах. Распространяются помутнения по ходу волокон, в связи с чем при дальнейшем развитии катаракты появляются помутнения в виде клиньев, распространяющихся в обоих направлениях («клиновидные» катаракты). Микроскопически между пластинами хрусталиковых волокон видны щелевидные полости, выполненные жидкостью и фрагментами клеток, а также шаровидной формы скопления (морга-ниевы шары), окруженные розовым зернистым материалом. Распад мембран клеток приводит к образованию кристаллоподобных структур. В продуктах распада накапливаются соли кальция. Подобного типа катаракты подвергаются самым различным изменениям, вплоть до разрыва капсулы хрусталика с возникновением факоанафилактической реакции.
Склерозирующаяся ядерная катаракта. Наиболее часто возрастная катаракта связана с процессами «склероза» ядра хрусталика. Процесс развивается медленно по мере старения организма. При этом происходит постоянное накопление хрусталиковых волокон в ядре. Ядро при этом постепенно увеличивается и становится плотным. В нем накапливается пигмент, первоначально имеющий желтый цвет, а затем — коричневый. Микроскопически в месте «склероза» ядра выявляется накопление гомогенного вещества, в котором можно различить фрагменты волокон.
Необходимо отметить, что в процессе старения возможно развитие всех вышеприведенных типов катаракты, правда, вероятность развития того или иного типа различна. Чаще встречаются так называемые смешанные катаракты.
При этом, как правило, сочетаются ядерная и корковая катаракты.
Различная топография помутнений хрусталика и различные морфологические проявления помутнений предполагают различные механизмы их развития. Именно на механизмах развития возрастных помутнений мы остановимся ниже.
Механизмы возрастного катарактогенеза. Возрастные изменения хрусталика особенно интенсивно изучаются последние 20 лет. Это связано, в первую очередь, с тем, что в это время увеличилась встречаемость возрастных катаракт у людей, возраст которых еще не превышает 60 лет. Кроме того, хрусталик является идеальным образованием для исследования процессов роста, развития и дифференциации [719]. Связано это с простотой его структуры и особым взаимоотношением с другими тканями глаза. Способствовало этим исследованиям и создание прибора, позволяющего прижизненно количественно определять топографию и интенсивность помутнения хрусталика — Шеймпфлюг камера. Процессы старения довольно просто изучать и в культуре ткани, используя при этом самые разнообразные методы исследования.
В настоящее время считают, что основой происходящих в хрусталике процессов старения, приводящих к его помутнению, являются явления нарушения конформации белков вследствие перекисного окисления и появление между ними дисульфидных и других ковалентных связей. Окислению подвергаются как белки цитоплазмы, так и белковые комплексы клеточных мембран. В свою очередь, изменение мембран приводит к увеличенной их проницаемости, гидротации и отеку хрусталиковых волокон.
Многие авторы поддерживают мнение о первичной роли фотоокисления мембран клеток хрусталика в нарушении его прозрачности. При этом основное значение придается ультрафиолетовой радиации (длина волны 280—315 нм). Подтверждением тому являются многочисленные эпидемиологические, экспериментальные исследования и клинические наблюдения [23, 27, 662, 667, 1020]. Помимо непосредственного воздействия света на белковые и липидные компоненты хрусталиковых клеток, окисление приводит к снижению концентрации естественных антиоксидантов в хрусталике (глютаминил-цистеинил-глицин, аскорбиновая кислота и др.), тем самым способствуя углублению патологического процесса. Процессы перекисного окси-ления в хрусталике могут вызывать и другие факторы, и в первую очередь ионизирующая радиация. Правда, ее роль в процессах старения хрусталика менее очевидна, чем ультрафиолетовой энергии.
Подтверждением роли нарушения окислительных процессов в развитии возрастных катаракт являются и сведения относительно защитной роли антиоксидантов, введенных в пищевой рацион пожилых людей.
Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)
219
Исходя из приведенных выше сведений относительно особенностей проявления возрастных изменений хрусталика без развития его помутнений и при развитии катаракты, видно, что различные проявления старения могут иметь и различные механизмы развития. Связано это с тем, что особенности метаболизма эпителиальных клеток, особенно потенциально способных к пролиферации, отличаются от хру-сталиковых волокон, которые уже вышли из митотического цикла. Исходя из этих различий, рассматриваются и особенности старения эпителиальных клеток и хрусталиковых волокон.
Выше было показано значение окислительных процессов в нарушении метаболизма клеток хрусталика. Дальнейшее развитие процесса связано с включением других механизмов, которые реализуют нарушение структуры белков клеток. Именно эти механизмы отличаются при развитии кортикальных и ядерных катаракт.
При развитии кортикальной катаракты основные изменения проявляются на уровне эпителиальных клеток, расположенных в области экватора, т. е. пролиферирующих клеток. При этом происходит метаплазия (трансдифференциация) клеток, при которой клетки превращаются в фибробластоподобные клетки. Именно эти клетки и приводят к помутнению хрусталика. В последнее время было установлено, что в процессах метаплазии эпителиальных клеток принимают участие многие факторы, в частности трансформирующий фактор роста р [435].
Механизмы, лежащие в основе катаракто-генного действия эффекта трансформирующего фактора роста, до конца не изучены. В эксперименте установлено, что этот фактор стимулирует синтез, по крайней мере, двух типов инородного белка — актина гладких мышц и коллагена 1-го и 3-го типов [435, 617, 954]. Ни один из указанных белков в норме не синтезируется клетками хрусталика, но выявляется при некоторых катарактах. Выявлены они и при вторичной катаракте. Синтез патологических внутриклеточных и внеклеточных белков приводит к нарушению четкой архитектоники хрусталиковых волокон, что увеличивает светорассеива-ние и, естественно, приводит к возникновению катаракты.
Помимо роли трансформирующего фактора роста, в развитии помутнения хрусталика установлено значение и других биологически активных веществ. К ним можно отнести ряд других цитокинов, адреналин, аденозинтрифосфат, гис-тамин и ацетилхолин [274].
Исследования последних лет выявили один из возможных механизмов катарактогенного действия ацетилхолина. Ацетилхолин стимулирует высвобождение ионов кальция, способствующих развитию помутнений. Исходя из этих данных, становится понятной роль различных патологических процессов глаза, ускоряю-
щих развитие возрастной катаракты. Ацетилхолин выделяется клетками ресничного тела, сетчаткой при возникновении их воспалительной патологии. Именно выделяющийся ацетилхолин приводит к деполяризации мембран клеток хрусталика и накоплению кальция.
Немаловажное значение в развитии помутнения хрусталика имеет и нарушение обмена ионов кальция, наступающее в результате нарушения проницаемости клеточных мембран. Роль кальция в проявлении старения была установлена при биохимических исследованиях хрусталиков с наименее выраженными возрастными помутнениями, представляющими собой пузырьки, окруженные мембраной. Было установлено, что пузырьки содержат незначительное количество белка и исключительно высокую концентрацию кальция [1143]. Специальные исследования с использованием микроэлектродной техники показали, что повышение концентрации кальция определяется только в местах разрушения хрусталиковых волокон.
Последующие исследования установили, что ионы кальция способны как разрушать хруста-ликовые волокна, так и защищать их. Свойство разрушения волокон связано с трансформацией структурных белков хрусталика. При этом эти белки становятся мишенью для протеолитичес-ких ферментов [1107]. Эффект защиты кальцием хрусталиковых волокон связывают со способностью ионов кальция нарушать межклеточные взаимоотношения путем блокады межклеточных контактов (щелевые контакты). В связи с этим патологический процесс не распространяется на соседние клетки. Ионы кальция также играют основную роль в поддержании гелеподобной структуры хрусталиковых волокон, нарушение которой приводит к помутнению [692].
Нарушение проницаемости мембран, наблюдаемое при старении, приводит к нарушению функции калий-натриевого канала, что отмечается уже на пятом десятилетии жизни [274]. Считают, что основной причиной нарушения функционирования каналов является окисление сульфгидрильных групп белков мембран клеток. Нарушение функционирования канала приводит к быстрому повышению концентрации ионов натрия и кальция, что является причиной отека клеток.
Несколько иные механизмы лежат в основе развития ядерных катаракт. Именно в ядре определяются наиболее интенсивные процессы перекисного окисления белков хрусталиковых волокон, что проявляется накоплением дисуль-фидных связей. В ядре отмечена высокая степень окисления глютаминил-цистеинил-глицина. Окислительная модификация белков хрусталика сопровождается их флуоресценцией. Таким образом, при ядерных катарактах основным механизмом развития помутнений является пере-кисное окисление белков.
220