Інфекційно-токсичний (септичний) шок

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає в умовах системної запальної відповіді організму на інфекцію та проявляється порушенням його здатності підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

Виникненню септичного шоку сприяють: наявність вогнища інфекції (ендоміометрит, хоріонамніоніт, лохіометра та ін.), зниження загальної резистентності організму, можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

– гіпердинамічну – зниження периферійного опору, рефлекторно посилюється робота серця, тобто серцевий викид;

– гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні щодо регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

У разі розвитку тяжкої форми сепсису виявляють:

– тромбоцитопенію до 100x10⁹ л нез'ясованого характеру;

– підвищення рівня С-реактивного протеїну;

– підвищення рівня прокальцитоніну понад 6,0 нг/мл;

– позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів;

– позитивний тест на ендотоксин (LPS-тест).

Діагноз септичного шоку встановлюють на підставі приєднання до зазначених вище клініко-лабораторних ознак таких симптомів, як:

– артеріальна гіпотензія (систолічний тиск до 90 мм рт. ст. або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

– тахікардія понад 100 за 1 хв;

– тахіпное понад 25 за 1 хв;

– порушення свідомості;

– олігурія (діурез до 30 мл/год);

– гіпоксемія (РаО₂ до 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

– підвищення рівня лактату понад 1,6 ммоль/л;

– петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

До додаткових інструментально-лабораторних методів дослідження відносять:

– ЕКГ – з метою визначити ступінь метаболічних порушень міокарда;

– УЗД органів черевної порожнини з метою виявити можливі гематогенні абсцеси;

– рентгенографію органів грудної порожнини з метою підтвердити діагноз гострого респіраторного дистрес-синдрому або пневмонії.

Результати лабораторних досліджень відтворюють наявність тяжкого запалення і ступінь поліорганної недостатності: анемія, иейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, лейкоцитоз понад 12 000/мл, інколи можливі лейкопенія, токсична зернистість нейтрофілів, тромбоцитопенія, лімфопенія.

Основні принципи і послідовність комплексної інтенсивної терапії акушерського сепсису:

1) негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії;

2) раціональна корекція гемодинаміки;

3) інфузійно-трансфузійна терапія, збалансована за обсягом;

4) підтримання адекватної вентиляції та газообміну;

5) захист і відновлення судинного ендотелію;

6) хірургічна санація вогнища інфекції;

7) нормалізація функції кишок, раннє ентеральне харчування;

8) своєчасна антибактеріальна терапія (широкий спектр дії, потужна бактерицидна дія, відсутність стійкості бактерій до препарату, відсутність перехресної резистентності, висока переносимість, раннє призначення карбапенемів);

9) своєчасна корекція метаболізму;

10) антимедіаторна терапія і методи еферентної терапії.

Основною метою інфузійної терапії в септичних хворих є підтримання адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії визначається комплексним оцінюванням реакції гемодинаміки на інфузію (рівень артеріального тиску, особливо пульсового, ЦВТ, ЧСС, швидкість діурезу). Особливе значення в цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці.

Для проведення інфузії застосовують колоїдні препарати (похідні гідроксиетилкрохмалю — рефортан, хаєс-стерил) та кристалоїдні (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) у співвідношенні 1:2. На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю знижують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень та послаблюють прояви системної запальної реакції.

Для корекції гіпопротеїнемії призначають концентровані 20-25 % розчини альбуміну. Призначення в складі трансфузійних середовищ глюкози при критичному стані підвищує продукцію лактату та CО₂, а також посилює ішемічні ушкодження головного мозку та інших тканин. Інфузія глюкози виправдана тільки при гіпоглікемії та гіпернатріємії. До складу інфузійних середовищ слід включати свіжозаморожену плазму (600–1000 мл), яка є донатором антитромбіну. Антитромбін – інгібітор активації лейкоцитів, запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді та ендотоксемії. Окрім того, уведення свіжозамороженої плазми потрібне і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається в разі прогресування сепсису.

У разі неефективності комплексної терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг на добу. Його введення з метою профілактики ерозивних ушкоджень шлунка комбінують з Н₂-блокаторами (ранітидин, фамотидин). У тяжких випадках дихальної недостатності на тлі прогресування поліорганної дисфункції потрібно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

Показаннями до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами є:

– відсутність ефекту від проведеної інтенсивної терапії;

– наявність у матці гною;

– маткова кровотеча;

– гнійні утворення в ділянці придатків матки;

– виявлення при УЗД залишків плодового яйця.

Одним із важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія. Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії за даними антибіотикограми.

Антимедіаторна терапія полягає у застосуванні пентоксифіліну, дипіридамолу тощо.

Застосування методів екстракорпоральної детоксикації (гемодіаліз, плазмаферез) можливе після стабілізації стану пацієнтки.

Нормалізація функції кишок і раннє ентеральне харчування – одні з найважливіших завдань при лікуванні хворих із сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар'єрної функції кишок є запорукою подальшої транслокації мікроорганізмів у кровоносне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. Такий ефект досягається шляхом ентерального крапельного введення ізотонічного розчину натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400-500 мл на добу через шлунковий зонд, з подальшим збільшенням об'єму введеної рідини і розширенням харчового раціону за умови нормалізації перистальтики в режимі аліментарного фактора, що відповідає 2000-4000 ккал на добу.

Доцільним також є одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) і глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках слизової оболонки кишок. Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації здійснюють селективну деконтамінацію кишок: чотири рази на добу в кишки вводять суміш поліміксину 100 мг, тобраміцину 80 мг та амфотерицину 500 мг.

Післяпологовий мастит – запальне захворювання грудної залози інфекційного характеру в післяпологовий період. Частота лактаційних маститів становить 0,5—1 % від усіх інфекційно-токсичних захворювань. В етіології маститу провідне місце посідає патогенний стафілокок, головний шлях проникнення якого в грудну залозу — лімфогенний. Особлива роль у виникненні маститу належить так званому патологічному лактосгазу, для якого характерні підвищення температури тіла до 38—38,5 °С і рівномірне погрубіння і болісність грудних залоз. Загальний стан порушений незначно. Патологічний лактостаз виникає на 2—6-у добу після пологів. У молоці виявлено велику кількість патогенних стафілококів. Породіллю переводять в обсерваційне відділення, вона тимчасово припиняє грудне вигодовування (молоко слід зціджувати і пастеризувати).

Клінічна картина. Розрізняють такі форми маститу: серозний, інфільтративний і гнійний, у більшості хворих мастит буває однобічним. Мастит, як правило, починається гостро. Температура тіла підвищується до 39 °С і више, виникають озноб, загальна слабість, головний біль. Грудна залоза дещо збільшена в об'ємі, болісна, шкіра над нею гіперемійована. Під час пальпації в товщі залози визначаються ущільнені ділянки. Якщо лікування недостатнє або неефективне, то серозна форма маститу протягом 1—3 днів переходить в інфільтративну. У хворої зберігається підвищена температура тіла, знижується апетит, порушується сон. Зміни в грудній залозі більшою мірою виражені: гіперемія шкіри обмежується одним із квадрантів залози, у ділянці якого пальпується щільний малорухомий інфільтрат, нерідко відмічається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Протягом 5-10 днів, а інколи і раніше мастит проходить усі етапи розвитку – серозний, інфільтративний і гнійний. У стадії нагноєння мастит перебігає значно тяжче, з температурою тіла 39–40 °С, ознобом. Апетит відсутній.

Лікування. При маститі грудне вигодовування тимчасово припиняють або взагалі виключають лактацію. З цією метою застосовують парлодел по 0,005 г двічі на день протягом 5–8 днів. Для пригнічення лактації призначають сечогінні засоби: гіпотіазид по 0,025–0,05 г, 10 % розчин сульфокамфокаїну або 20 % розчин камфори по 2 мл двічі на добу підшкірно. Головним компонентом у комплексній терапії післяпологового маститу є антибактеріальна, детоксикаційна та імунотерапія. Після лікування здійснюють бактеріологічне дослідження молока і вирішують питання про відновлення грудного вигодовування. Залежно від форми маститу диференційовано застосовують фізичні методи лікування (ультразвук, УФ-промені, лазерну й магнітно-лазерну терапію). При серозному й інфільтративному маститі призначають масляно-мазеві компреси. З цією метою застосовують масло вазелінове, масло камфорне для зовнішнього застосування, бутадіонову мазь, лінімент бальзамічний (за О.В. Вишневським). З метою підвищити захисні сили організму використовують антистафілококовий у-глобулін, антистафілококову плазму, вітамінотерапію. При гнійних формах лактаційного маститу показане хірургічне втручання.

Маловодие (oligohydramnion) — уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее, связанное с нарушением процессов их секреции и резорбции. Полное отсутствие околоплодных вод называют агидрамнионом.

Число случаев маловодия широко варьирует (0,3—0,4 % всех родов), но при врожденных пороках развития отмечается в 10 раз чаще. Современные данные, основанные на результатах ультразвукового обследования женщин в течение II и III триместров беременности, свидетельствуют о его более частой диагностике.

При анализе течения беременности, родов и раннего неонатального периода у женщин с маловодием, возникшем на фоне различных заболеваний, выявлен ряд тяжелых осложнений. Крайне неблагоприятный прогностический признак — выраженное маловодие во II триместре беременности. При маловодий в сроки 18—26 нед происходят прерывание беременности, антенатальная гибель плода или новорожденного в первые дни жизни! Существует четкая зависимость между маловодием и частотой врожденных пороков развития плода, внутриутробной задержкой его роста и перинатальной смертностью. Наиболее часто маловодие сочетается с такими пороками развития, как двусторонняя агенезия почек, двусторонняя поликистозная дисплазия почек, синдром Поттера 1-го и 2-го типов.

При олигогидрамнионе высок риск компрессии пуповины и внутриутробной гибели плода. У беременных с маловодием возрастает опасность внутриутробного инфицирования плода. При резко выраженном маловодий между кожей плода и амнионом образуются сращения, которые по мере^ роста плода приобретают характер тяжей и нитей (симонартовы связки). Иногда тяжи обвивают части плода и пуповину, вызывая обезображивание и ампутацию конечностей или пальцев плода.

Уменьшение количества околоплодных вод приводит к повышению травматизма плода в родах: кефалогематому диагностируют в 44,4 % случаев, нарушение гемоликвородинамики — в 13,1 %.

При маловодий часто развивается первичная слабость родовой деятельности (9,6 %), что связано с образованием плоского плодного пузыря и нарушением процессов ретракции и дистракции мышечных волокон шейки матки, чаще наблюдается преждевременная отслойка плаценты. Значительно возрастает частота (4 %) кровотечений вследствие наличия остатков плодных оболочек и плацентарной ткани в полости матки, в связи с чем требуется выполнение таких оперативных вмешательств, как ручное и инструментальное обследование матки. При уменьшении объема околоплодных вод увеличивается частота разрывов шейки матки.

Тяжелое течение основного заболевания матери, на фоне которого обычно развивается маловодие, неправильное положение плода (частота тазовых предлежании плода достигает 13 %), внутриутробная задержка роста плода приводят к увеличению частоты выполнения операций кесарева сечения до 42,7 %. При маловодий увеличивается число случаев наложения акушерских щипцов (до 16,3 %). Причинами более частого выполнения оперативных вмешательств у беременных при маловодий являются внутриутробная гипоксия плода и вторичная слабость родовой деятельности.

Среди возможных причин маловодия можно выделить следующие:

• гестоз;

• гипертоническая болезнь у матери, причем частота развития маловодия и степень его выраженности зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации;

• инфекционно-воспалительные заболевания матери (как причина маловодия, 40 %);

• воспалительные заболевания женской половой сферы (34 %);

• недостаточная выработка околоплодных вод при органических поражениях выделительной системы плода, обструктивных уропатиях, нарушениях функции почек вследствие снижения количества первичной мочи плода;

• нарушение обменных процессов в организме беременной (ожирение III степени);

• фетоплацентарная недостаточность.

Механизм развития олигогидрамниона при хронической гипоксии плода до конца не изучен, но, возможно, происходит индуцированное кислородной недостаточностью рефлекторное перераспределение кровотока с преимущественным шунтированием крови в жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники), минуя легкие и почки, которые являются основными источниками продукции амниотической жидкости в конце беременности.

Уменьшение околоплодной жидкости при кислородной недостаточности плода происходит в среднем в течение 9—11 дней. Этим и объясняется тот факт, что при угнетении регулируемых ЦНС биофизических характеристик плода количество околоплодных вод некоторое время остается нормальным. В отсутствие лечения и своевременного родоразрешения гибель этих плодов вследствие гипоксии нередко происходит раньше, чем развивается маловодие.

Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы маловодия: 1) раннюю, обусловленную функциональной несостоятельностью плодных оболочек, которую диагностируют с помощью ультразвукового исследования в сроки от 16 до 20 нед беременности; 2) позднюю, выявляемую обычно после 26-й недели беременности, когда маловодие возникает вследствие недостаточной функциональной активности плодных оболочек или нарушений состояния плода. Однако дифференциальная диагностика раннего и позднего маловодия возможна только при динамическом ультразвуковом наблюдении в течение беременности. Помимо этого, различают первичное маловодие (развивающееся при ненарушенных плодных оболочках) и вторичное, или травматическое, связанное с повреждением оболочек и постепенным истечением околоплодных вод (амниональная гидрорея). При этом истечение амниотической жидкости может быть постоянным или периодическим.

При маловодий в плодных оболочках выявлены различные структурные механизмы нарушения синтеза и резорбции околоплодных вод (обширный некроз эпителия амниона и блокирование транспорта воды и мочевины во всех слоях при воспалительном генезе маловодия; атрофия и очаговый склероз децидуальной оболочки; нарушенное или патологическое развитие ворсин хориона при пороках развития плода).

Ретроспективный анализ содержания гормонов и иммуноглобулинов в околоплодных водах свидетельствует о его изменении в течение беременности и, следовательно, о вовлечении в патологический процесс всех слоев плодных оболочек, участвующих в синтезе хорионического гонадотропина, пролактина, плацентарного лактогена и других веществ, характеризующихся высокой биологической и иммунологической активностью.

Диагностика маловодия основывается на клиническом наблюдении за течением беременности. При отставании высоты стояния дна матки и окружности живота от нормативных показателей для предполагаемого срока беременности и снижении двигательной активности плода можно предположить уменьшение объема околоплодных вод. Матка при пальпации плотная, отчетливо определяются части плода и выслушиваются сердечные тоны. При влагалищном исследовании определяется вялый плодный пузырь, передние воды практически отсутствуют, а плодные оболочки "натянуты'' на головке плода. Более точное определение степени выраженности маловодия возможно при ультразвуковом сканировании. Индекс амниотической жидкости при выраженном маловодий составляет 0—5 см, при умеренном маловодий — 5,1—8 см.

До настоящего времени способов патогенетической коррекции маловодия нет.

Ведение беременности и родов во многом зависит от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Если маловодие возникло или диагностировано при сроке беременности до 28 нед, то показано комплексное обследование (гормональное, биохимическое, ультразвуковое) для определения состояния плода. В случае выявления пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям. В случае выявления маловодия в начале III триместра беременности в сочетании с внутриутробной задержкой роста плода исход беременности проблематичен. Медикаментозная терапия по поводу задержки роста плода эффективна у 73 % беременных с нормальным объемом околоплодных вод и лишь у 12,1 % с маловодием. В связи с этим при маловодий, особенно сочетающемся с внутри утробной задержкой роста плода, после 32—33 нед показано досрочное родоразрешение. При маловодий, развившемся в III триместре беременности, в отсутствие нарушений роста и состояния плода и при правильном ведении беременной возможен благополучный исход родов. В случае обнаружения маловодия в процессе родов (плоский плодный пузырь) необходимо произвести вскрытие пузыря в начале первого периода родов или сразу же после его обнаружения.

Многоводие (hydramnion) — состояние, характеризующееся избыточным накоплением околоплодных вод в амниотической полости. При многоводии количество околоплодных вод превышает 1,5 л и может достигать 2—5 л, а иногда—10—12 л и более. По данным разных авторов, частота данной патологии широко варьирует от 1:60 до 1:750 беременных. Многоводие наблюдается при многоплодной беременности, сахарном диабете, резус-сенсибилизации, острой и хронической инфекции, аномалиях развития плода.

Патогенез многоводия различен. Одной из причин его возникновения является нарушение функции амниона — избыточная продукция околоплодных вод амниотическим эпителием и задержка их выведения. Предполагают, что в этом случае имеют значение инфекционные, в том числе вирусные, заболевания у беременных (сифилис, хламидиоз, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ). Причиной возникновения многоводия при пороках развития является нарушение или отсутствие основного механизма, регулирующего количество околоплодных вод и тем самым предотвращающего многоводие, — заглатывания амниотической жидкости плодом. Наиболее часто при многоводии встречаются врожденные пороки развития центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта плода.

Различают хроническое и острое многоводие. Хроническое многоводие развивается постепенно, и беременная, как правило, адаптируется к этому состоянию, не испытывая дискомфорта от увеличения матки. Острое многоводие возникает быстро, и жалобы беременной более выражены. Как правило, острое многоводие развивается в более ранние сроки беременности (в 16—20 нед). В отличие от острого многоводия при хроническом внутриматочное давление не превышает норму.

Клиническая картина многоводия характеризуется значительным увеличением матки: высота стояния дна матки и окружность живота значительно превышают таковые при предполагаемом сроке беременности. Матка напряжена, тутоэластической консистенции, при ощупывании ее определяется флюктуация. Для выявления флюктуации врач помещает ладонь руки с одной стороны матки, а с противоположной средним пальцем другой руки производит толчкообразные движения. Если имеется флюктуация (многоводие), то ладонь ощущает эти толчки. Части плода прощупываются с трудом, при пальпации плод легко меняет свое положение, предлежащая часть расположена высоко над входом в таз. Сердечные тоны плода глухие, плохо прослушиваются. Может наблюдаться чрезмерная двигательная активность плода. В родах при влагалищном исследовании определяется напряженный плодный пузырь независимо от схваток.

Важное значение в диагностике многоводия имеет ультразвуковое исследование. Для многоводия характерно наличие больших эхонегативных пространств в полости матки: при легкой степени многоводия величина вертикального кармана составляет 8—11 см, при средней степени — 12—15 см, при выраженном многоводии этот показатель достигает 16 см и более. При установленном диагнозе многоводия необходимо исключить возможные пороки развития плода.

Наиболее частым осложнением беременности при многоводии является невынашивание. При хронической легкой форме многоводия беременность протекает благоприятно и в большинстве случаев роды происходят в срок. При выраженном многоводии нередко наступают преждевременные роды, иногда возникает необходимость искусственного прерывания беременности в связи с нарастающим нарушением кровообращения и дыхания у беременной. Нередким осложнением беременности при многоводии является несвоевременное излитие околоплодных вод, которое может повлечь за собой выпадение пуповины и мелких частей плода, быть причиной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. При сильно выраженном многоводии у беременных в положении лежа на спине чаще наблюдается синдром сдавления нижней полой вены.

Лечение. Беременные с диагностированным многоводием подлежат госпитализации и тщательному обследованию с целью выявления причины его возникновения (наличие хронической инфекции, пороков развития плода, сахарного диабета, изосенсибилизации по резус-фактору и др.). Вид лечения многоводия зависит от характера выявленной патологии. При обнаружении пороков развития плода, несовместимых с жизнью, производят прерывание беременности независимо от срока.

Параллельно с проводимой патогенетически обоснованной терапией иногда (особенно при выраженном многоводии) прибегают к амниоцентезу с выведением части амниотической жидкости (эффективность такого вмешательства довольно низкая), лечению антибиотиками. Имеются сообщения о лечении многоводия индометацином (1,5—3 мг/сут), хотя при этом существует потенциальная опасность преждевременного закрытия артериального протока у плода.

Роды при многоводии нередко бывают осложненными. Часто наблюдается слабость родовой деятельности, что связано с перерастяжением матки снижением ее возбудимости и сократительной способности. Течение родов может быть затяжным. С учетом того что во время излития околоплодных вод нередко наблюдаются выпадение пуповины или мелких частей плода, отслойка плаценты, амниотомию необходимо производить очень осторожно и амниотическую жидкость выпускать медленно, задерживая ее поток "полурукой", введенной во влагалище.

Для профилактики гипотонического кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах необходимо вводить метилэргометрин или окситоцин.