Післяпологові гнійно-септичні захворювання

Інфекційні захворювання статевих органів часто ускладнюють перебіг післяпологового періоду у 2-10% пологів.

Патогенез інфекційного процесу. Патофізіологічні механізми при септичних післяпологових захворюваннях ґрунтуються на синдромі системної запальної відповіді, який розглядається як універсальна відповідь організму на вплив інфекції.

В основі клінічних проявів синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) лежить утворення великої кількості біологічно активних речовин, таких як фактор некрозу пухлин-альфа (ФНП-альфа), інтерлейкін-1 й інтерлейкін-6, гама-інтерферон, фактор активації тромбоцигів, лейкотрієни, ендотеліни, колонієстимулювальний фактор, простагландини, супероксидні радикали, нітрогену оксид, ендорфіни, кініни, гістамін, тромбоксан А₂, які чинять патогенний вплив на ендотелій, що порушує мікроциркуляцію і збільшує проникність мікросудин, та призводять до виникнення ендотеліальної хвороби.

Організм, незважаючи на різні механізми активації утворення медіаторів септичного каскаду, зрештою однаково реагує на проникнення грам позитивної і грамнегативної мікрофлори, вірусів, грибів і медіаторів запалення розвитком ССЗВ.

Виділяють три стадії розвитку цього синдрому:

– І – стадія локальної продукції цитокінів. У відповідь на вплив патогенного фактора (інфекція) прозапальні медіатори виконують захисну функцію: беручи участь у процесах загоєння ран і захисті клітин організму від патогенних мікроорганізмів;

– ІІ – стадія викиду малої кількості цитокінів у системний кровотік. Активуються макрофаги, нейтрофіли, тромбоцити, посилюється продукція гормону росту. Гострофазова реакція контролюється про- і протизапальними медіаторними системами, антитілами. Баланс між цими системами в умовах норми створює передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, збереження гомеостазу;

– III – стадія генералізації запальної реакції. Кількість медіаторів септичного каскаду в крові максимально збільшується, їхні деструктивні ефекти починають домінувати, що призводить до підвищення судинної проникності й порушення функції ендотелію капілярів, формування віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції.

Акушерський (післяпологовий) інфекційний процес можна визначити як клінічний прояв системної запальної відповіді організму на деструктивно-інфекційний процес у репродуктивних органах. Виникненню післяпологової інфекції сприяють зміна біоценозу піхви, розвиток імунодефіциту в жінок до завершення вагітності, характер перебігу пологів (затяжні пологи, тривалий безводний період, масивна крововтрата, оперативне втручання). Факторами, що зумовлюють розвиток інфекційного процесу, можуть виступати ускладнення вагітності: залізодефіцитна анемія, ОПГ-гестоз, передлежання плаценти, пієлонефрит та ін.

Серед збудників виділяють бактерії, гриби, найпростіші й віруси. На частку бактерій припадає понад 95 % усіх випадків ураження. Останнім часом збільшилася роль в інфікуванні таких бактерій, як Streptococcus spp., Staphylococcus spp. і Enterococcus spp.

Збільшилася частка інфекцій, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами, особливо S. epidermidis. Серед стафілококів, що зумовлюють сепсис, спостерігається неухильне зростання метицилінрезистентних штамів. Втрата домінуючої ролі грамнегативних мікроорганізмів у виникненні септичного процесу супроводжується змінами етіологічної структури в межах цієї групи. Зросла частота виникнення гнійно-септичних процесів, зумовлених неферганськими Грамнегативними бактеріями (Pseudomonas aeruginosa і Acinetobacter spp., а також Klebsiella pneumoniae і Enterobacter cloacae). Як правило, ці мікроорганізми виступають у ролі збудників внутрішньогоспітального сепсису в пацієнток відділень реанімації та інтенсивної терапії. Підвищення їхньої значущості в розвитку тяжких інфекцій пов'язане зі збільшенням кількості хворих, які перебувають на тривалій штучній вентиляції легень (ШВЛ), і широким використанням у клінічній практиці цсфалоспоринів III покоління та гентаміцину.

Популярність схем комбінованої антибіотикотерапії і нові препарати ультраширокого спектра дії призвели до появи вкрай рідкісних мікробів, таких як Enterococcus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. На сьогодні не виняток і сепсис, спричинюваний грибами (переважно роду Candida).

Шляхи поширення інфекції. Із септичного вогнища інфекція поширюється здебільшого кровоносними шляхами (гематогенно), рідше — лімфатичним (лімфогенно) і ще рідше — каналом шийки матки і трубами (інтраканалікулярно). Розрізняють також периневральний, комбінований шлях (гематогенно-лімфогенний).

Класифікація

Септичну післяпологову інфекцію слід розглядати як єдиний динамічний процес, що розвивається. При цьому між окремими клінічними формами немає різкої межі, одна форма захворювання може переходити в іншу. Місцевий септичний процес завжди треба розцінювати як загальне септичне захворювання з місцевим проявом на першому етапі. Відповідно до клінічної класифікації С.В. Сазонова та О.В. Бартельса, розрізняють чотири етапи поширення інфекції:

– перший етап – обмежена форма септичної інфекції, яка не поширюється за межі матки. До цієї форми належать післяпологові виразки (гнійно-запальний процес промежини, вульви, піхви, шийки матки) і післяпологовий ендометрит;

– другий етап. Інфекція, не будучи ще генералізованою, виходить за межі матки, але обмежена порожниною малого таза. До цієї групи належать метрит, параметрит, сальпінгоофорит, пельвіоперитоніт, метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен малого таза, тромбофлебіт стегнових вен;

– третій етап. На межі між місцевими та загальними септичними процесами «розмістилися» запалення очеревини (розлитий перитоніт, септичний ендотоксичний шок, анаеробна газова інфекція, прогресуючий тромбофлебіт);

– четвертий етап. Генералізовані форми загальної септичної інфекції: септицемія і септикопіємія.

Наведений поділ є схематичним, тим більше що клінічна картина та переважна більшість класичних форм сепсису і його перебіг зазнали суттєвих змін.