Захворювання, що обмежуються порожниною малого таза

Сальпінгоофорит – запалення маткових труб і яєчників. Післяпологова інфекція поширюється на маткові труби і яєчники переважно лімфатичними шляхами з боку широкої зв'язки матки і рідше інтраканалікулярно. Септичні сальпінгіти найчастіше бувають однобічними. Розрізняють катаральні та гнійні сальпінгіти. При облітерації обох кінців труби утворюється замкнений мішок, який заповнюється серозним (гідросальпінкс) або гнійним (піосальпінкс) вмістом.

Клінічна картина. Клінічно інфекція проявляється на 7-10-у добу післяпологового періоду болем унизу живота, підвищенням температури тіла, симптомами подразнення очеревини, особливо при піосальпінксі (гектична температура тіла). У крові відмічається лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Під час бімануального дослідження на початку запалення в ділянці придатків матки визначаються пастозність і різка болючість. Приблизно через тиждень з боку від матки можна пропальпувати болюче утворення еластичної або тугоеластичної консистенції без чітких контурів. Іноді розвивається абсцес яєчника (піоовар). Якщо гнійні утворення труби і яєчника зливаються, виникає тубооваріальний абсцес. Найтяжчим ускладненням гнійного сальпінгоофориту є прорив гною в черевну порожнину і розвиток загального перитоніту.

Лікування. При післяпологових сальпінгоофоритах рекомендується комплексна антибактеріальна, інфузійна, детоксикаційна терапія. При піосальпінксах проводять пункції через заднє склепіння з аспірацією гною і введенням антибіотиків, до яких чутлива мікрофлора. При тубооваріальних абсцесах показане оперативне лікування.

Параметрит. Унаслідок лімфогенного поширення інфекції виникає запалення параметрія (приматкової клітковини) – параметрит. Переважно уражується клітковина, локалізована між листками широкої зв'язки матки, рідше – крижово-маткова і передміхурова клітковина. При параметритах вхідними воротами інфекції здебільшого слугують розриви шийки матки та піхви. Захворювання виникає через 5-10 діб після пологів. Породіллі скаржаться на підвищення температури тіла до 39 °С і нерізкий постійний біль унизу живота, який може іррадіювати в поперек. У крові визначаються лейкоцитоз і підвищення ІІЮЕ. У разі локалізації інфільтрату поблизу міхура або прямої кишки порушуються функції зазначених органів. Часто діагностують бічні параметрити. На одному з боків матки пальпується щільний інфільтрат, розміщений біля шийки матки, нерухомий, доходить до стінки таза, чим відрізняється від запальної пухлини придатків. Верхня межа інфільтрату обмежена. Фебрилітет триває 1-2 тиж. Інколи лихоманка пролонгується до 4–5 тиж.

Наслідком захворювання найчастіше буває поступове розсмоктування інфільтрату і в окремих випадках його нагноювання. При нагноюванні підвищується температура тіла і з'являється озноб. Якщо гнояк своєчасно не спорожнити, він може поширитися на стегно, сідничну і приниркову ділянку, прорватися в сечовий міхур або пряму кишку.

Самостійне розсмоктування інфільтрату триває 2—3 тиж. Після лікування в клітковині малого таза можуть залишатися рубці і спайки, які змінюють локалізацію матки.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії в середній або максимальній дозі. Проводять активну дезінтоксикаційну терапію. На початку захворювання призначають холод на низ живота. У разі нагноєння проводять кольпотомію з дренуванням порожнини абсцесу, промиванням її антисептиками і введенням антибіотиків, до яких чутливі виявлені мікроорганізми. При дуже великих інфільтратах з нагноєнням, які піднімають очеревину вище пахвинної зв'язки, після пункції через передню черевну стінку з одержанням гною виконують розтин над зв'язкою (зовнішня лапаротомія) і дренують гнійну порожнину.

Пельвіоперитоніт – запалення очеревини малого таза. Післяпологовий пельвіоперитоніт найчастіше виникає при сальпінгоофоритах. Запальний процес може носити характер серозного, серозно-фібринозного або гнійного. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38— 40 °С, проявляється прискоренням пульсу до 120 за 1 хв, ознобом, нудотою, блюванням, метеоризмом, різким болем унизу живота, позитивним симптомом Щоткіна –Блюмберга. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Під час піхвового дослідження через різку болючість матку чітко пропальпувати неможливо, визначається випинання заднього склепіння піхви.

Лікування. При пельвіоперитоніті спочатку проводять консервативне лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії, інфузійну, детоксикаційну терапію, холод на низ живота. За наявності вмісту здійснюють пункцію заднього склепіння з уведенням антибіотиків, до яких чутливі мікроорганізми. У разі відсутності ефекту вдаються до оперативного лікування.

Акушерський перитоніт переважно (понад 90 % випадків) виникає як ускладнення кесаревого розтину. Джерелом інфекції здебільшого є матка (пологовий хоріонамніоніт, післяпологовий ендометрит, розходження швів на матці після кесаревого розтину). При перитоніті переважно виявляють змішану аеробно-анаеробну мікрофлору (кишкова паличка, стафілокок, синьогнійна паличка, протей звичайний, анаеробна неклостридіальна інфекція).

Провідне значення в генезі патофізіологічних реакцій організму при перитоніті належить інтоксикації, зумовленій бактеріальними токсинами, тканинними протеазами, біогенними амінами, а також гіповолемією та паралічем (парезом) травного тракту. При цьому порушуються обмінні процеси, функції ЦНС і серцево-судинної системи, печінки, нирок та інших органів. У крові відмічаються лейкоцитоз зі зміщенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ. Перитоніт супроводжується гіпокаліємією, метаболічним ацидозом, підвищенням рівня сечовини, порушенням мікроциркуляції і системи згортання крові (гіперкоагуляція).

Синдром клітинної дегідратації проявляється артеріальною гіпотензією, зниженням діурезу, підвищенням в'язкості крові, гіпернатріємією та гіперхлоремією.

У перебігу перитоніту розрізняють три фази:

– перша фаза – початкова, фаза захисту. У черевній порожнині утворюється ексудат спочатку серозно-фібринозного, потім фібринозно-гнійного або гнійно-геморагічного характеру. Виникають порушення мікроциркуляції: спочатку — спазм судин очеревини, потім — їх розширення, переповнення кров'ю. Ексудація рідини в черевну порожнину посилюється. Випалий з ексудату фібрин перешкоджає всмоктуванню рідини очеревиною, щільно прилипаючи до серозних поверхонь і склеюючи їх одна з одною. Виникає виражена гіповолемія. Втрата йонів натрію і калію – причина атонії кишок;

– друга фаза – токсична. Розвиваються виражені гемодинамічні розлади, порушення мікроциркуляції, функції нирок і печінки, прогресує гіпоксія, порушуються всі види обміну речовин. Гемодинамічні розлади призводять до різкого розширення судин черевної порожнини і депонування в них значного обсягу крові.

Розвивається парез кишок. Безперервне блювання посилює зневоднення організму. Унаслідок наростаючої інтоксикації і порушень мікроциркуляції виникають дистрофічні процеси в паренхіматозних органах. Прогресують ацидоз і тканинна гіпоксія;

– третя фаза – термінальна. Супроводжується гіповолемічним шоком, септичним шоком, порушеннями серцевої діяльності, що призводять до загибелі хворої.

Клінічна картина включає такі ознаки, як біль у животі, нудота, блювання, метеоризм, професуючий парез кишок, сухість язика. Напруження м'язів передньої черевної стінки і симптом Щоткіна–Блюмберга можуть бути не досить вираженими. При аускультації не вислуховуються шуми кишкової перистальтики (симптом гробової тиші), у черевній порожнині перкуторно виявляють вільну рідину, визначають позитивний симптом флуктуації. Температура тіла висока, рідше субфебрильна, пульс прискорений, артеріальний тиск знижений.

Лікування перитоніту оперативне. Проводять екстирпацію матки з трубами, інтубацію кишок та дренування черевної порожнини за Петровим і через склепіння піхви. Швидке усунення парезу та паралічу кишок є одним із невідкладних моментів у лікуванні перитоніту, оскільки парез посилює гіпоксію та метаболічні порушення і спричинює ішемію стінки кишок.

Головним компонентом комплексної інтенсивної терапії перитоніту є інфузійно-трансфузійна терапія з моніторингом показників колоїдно-осмотичного стану.

Детоксикаційна терапія і корекція КОС включає внутрішньовенне введення реополіглюкіну, желатинолю, гемодезу, неокомпенсану, розчину Рінгера–Локка, глюкози, солей калію, білкових гідролізатів (амінопептид, амінокровін, гідролізин). Для зниження катаболізму призначають анаболічні гормони (ретаболіл 1 раз на 3 дні), вітаміни групи В й аскорбінову кислоту.

Застосовують десенсибілізувальні та протигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолін, дипразин, тавегіл).

Антибіотики призначають з урахуванням чутливості мікрофлори, уводять внутрішньом'язово, внутрішньовенно і внутрішньоочеревинно. Надзвичайно ефективний діаліз черевної порожнини. Доцільне поєднання не менше двох антибіотиків: цефалоспорини ІІ—ІІІ покоління + аміноглікозиди ІІ покоління + метрогіл. Високоефективними є внутрішньовенні вливання розчинів карбапенемів (іміпенем) і метрогілу. З метою профілактики призначають ністатин або леворин до 2 000 000 ОД на добу.

Для усунення гіпопротеїнемії та анемії вводять альбумін, плазму та ін. З метою блокади продуктів розпаду білка призначають інгібітори протеаз (трасилол, контрикал тощо). Застосування їх додільне ще й тому, що вони потенціюють дію антибіотиків, що надзвичайно важливо в таких випадках.

З метою корекції порушень мікроциркуляції і ДВЗ-синдрому призначають гепарин по 500 ОД/кг на добу або фраксипарин, нікотинову кислоту 3 мг/кг, еуфілін 10 мг/кг, реополіглюкін 15 мл/кг, контрикал 100 ОД/кг.

Підвищення імунологічної реактивності організму проводять шляхом уведення γ-глобуліну, антистафілококової плазми, тималіну, Т-активіну, лізоциму. Призначають пентоксил, метилурацил, декарис. Здійснюють активну імунізацію стафілококовим анатоксином, аутовакциною і бактеріофагом.

Для усунення порушення кровообігу призначають корглікон, строфантин, кокарбоксилазу, АТФ, вітаміни, проводять оксигенотерапію із застосуванням гіпербаричної оксигенації, призначають 1 % розчин глутамінової кислоти, кокарбоксилазу, фолієву кислоту, сирепар.

Тяжкі порушення гемодинаміки (колапс, шок), а також виявлена лабораторно недостатність кіркової речовини надниркових залоз є показанням до застосування стероїдних гормонів (перший день – 60–120 мг преднізолону внутрішньовенно і 250 мг гідрокортизону внутрішньом'язово; другий день – 250 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і 30 мг преднізолону внутрішньовенно; третій день – 125 мг гідрокортизону внутрішньом'язово і 20 ОД АКТГ).

Профілактика післяопераційного перитоніту полягає в дотриманні протипоказань до операції кесаревого розтину (безводний період – понад 12 год, багаторазові піхвові дослідження, затяжні пологи навіть при цілому плодовому міхурі, наявність ендометриту, вогнищ гострої чи хронічної інфекції).

Післяпологовий тромбофлебіт виникає в разі поширення післяпологової інфекції тазовими венами. Виникнення і розвиток тромбозу пов'язують зі змінами з боку внутрішньої поверхні судинної стінки, підвищенням активності системи згортання крові, з уповільненням кровотоку і рефлекторним спазмом судин.

Тромбоутворенню сприяють серцево-судинні захворювання, ожиріння, анемії, варикозне розширення вен, пізні гестози, тривалі пологи й оперативне розродження.

Механізм виникнення тромбофлебітів різний. В одних випадках спочатку з'являється тромбоз, а потім тромби інфікуються з наявного в організмі вогнища інфекції (переважно матки) і розвивається тромбофлебіт. В інших випадках спочатку запальний процес уражує судинну стінку, а потім як наслідок утворюються тромби.

Тромбофлебіт може бути обмеженим. Відбувається обмеження запального процесу в стінці вени, тромб утворюється та відмежовується від вільного кровотоку фібриновими нашаруваннями. Симптоми тромбофлебіту на початку захворювання можуть бути маловиражені, а тому слід звертати увагу на провісників тромбофлебіту, до яких належать тривалий субфебрилітет, лабільність пульсу, біль у гомілкових м'язах при вставанні і ходінні, болючість при натисненні на них, на підошву або на бічні ділянки п'яткового сухожилка, наявність болю по ходу ураженої вени, позитивна проба з манжеткою.

Для діагностики тромбофлебіту визначають коагулювальні й антикоагулювальні властивості крові (зокрема, фібриноген В), проводять тромбоеластографію і флебографію, застосовують радіоізотопні, ультразвукові і термографічні методи діагностики.

Післяпологові тромбофлебіти поділяють на тромбофлебіти поверхневих і глибоких вен.

Тромбофлебіт поверхневих вен нижніх кінцівок найчастіше виникає на тлі розширення підшкірних вен. Прояви захворювання з'являються на 1-2-й тиждень після пологів: локальний біль по ходу обмурованої тромбом вени, синюшний або темно-багряний колір шкіри, збільшення об'єму кінцівки на 1-2 см. За відсутності ускладнень тромбофлебіту одужання триває 1-2 тиж.

Тромбофлебіт глибоких вен поділяють на метротромбофлебіт, тромбофлебіт вен таза, тромбофлебіт клубово-стегнової і стегнової вен, тромбофлебіт глибоких вен гомілки і стопи.

Метротромбофлебіт – ураження вен матки. Як правило, метротромбофлебіт розвивається в перші 6-13 днів післяпологового періоду. Симптоми: субфебрильна температура тіла, прискорений пульс, субінволюція матки, тривалі кров'янисті виділення з матки. При бімануальному дослідженні виявляють фасеткову зовнішню поверхню матки і звивисті тяжі під серозною оболонкою. Процес поширюється на тазову, клубову ділянки, глибокі вени стегна.

Тромбофлебіт вен таза розвивається на 10—12-й день післяпологового періоду. Під час бімануального дослідження виявляють збільшену матку, розміри якої не відповідають терміну післяпологового періоду, в основі широкої зв'язки матки і в ділянці бічної стінки таза пальпуються вени у вигляді болючих і звивистих тяжів. Якщо запальний процес переходить на клітковину, що оточує вену яєчникового сплетення, утворюється інфільтрат (вторинний параметрит).

Тромбофлебіт глибоких вен нижніх кінцівок розвивається на 2–3-й тиждень після пологів. Захворювання починається появою болю в кінцівках, підвищення температури тіла, ознобу. Через 1–2 дні з'являються набряк кінцівки, її похолодання і відчуття повзання мурашок.

При клубово-стегновому тромбофлебіті відмічається розширення підшкірних вен у пахвинній і клубовій ділянках, на передній і бічній поверхнях передньої черевної стінки. Пальпаторно визначаються болючий інфільтрат у клубовій ділянці, болючість у верхній третині стегна та його набряк. Ураження зовнішньої стегнової вени супроводжується формуванням набряків у нижній частини живота і попереку, нерідко – набряканням соромітних губ.

При тромбофлебіті стегнової вени першими симптомами є згладження пахвинної складки, болючість у ділянці стегнового трикутника, у глибині якого пальпуються потовщені судини, розширення стегнових вен. Швидко розвивається набряк стегна і нерідко гомілки, з'являється біль у гомілкових м'язах. Захворювання триває 4—6 тиж.

Профілактика і лікування тромбофлебітів. Профілактику післяпологового тромбофлебіту починають з виявлення факторів ризику виникнення тромбозів, її проводять усім породіллям зі схильністю до тромбозів (із захворюваннями серцево-судинної системи, анемією, варикозним розширенням вен нижніх кінцівок, пізнім гестозом та ін.). З метою профілактики рекомендують виконувати дихальну гімнастику, масаж, фізичні вправи, тримати нижні кінцівки в підвищеному положенні в ліжку, бинтувати еластичними бинтами. За наявності в анамнезі тромбофлебіту вен таза, стегна, емболії гілок легеневої артерії під час вагітності і в післяпологовий період призначають гепарин (фраксипарин).

Лікування післяпологового тромбофлебіту проводять антикоагулянтами прямої дії (гепаринами). У перші 8 днів лікування гепарину вводять залежно від тяжкості захворювання кожні 4 год (у разовій дозі 5000–7500 ОД) або кожні 6 год (у разовій дозі 10 000 ОД). На 9–10-й день дозу гепарину знижують удвічі порівняно з попереднім днем. Гепарин спочатку вводять внутрішньовенно, потім внутрішньом'язово, рідше підшкірно. Антикоагулянти непрямої дії потрапляють у молоко і становлять небезпеку для дитини. Тривалість лікування — 3 тиж. і більше. Перед завершенням лікування дозу препаратів поступово знижують.

При тромбофлебіті крім антикоагулянтів застосовують десенсибілізувальні, спазмолітичні, плазмозамісні (реополіглюкін, реоглюман, желатиноль) сольові розчини (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера — Локкс та ін.), антибактеріальні препарати. У період одужання при нормальній температурі тіла, при ШОЕ, що не перевищує 30 мм/год, хворій дозволяють підводитися.

Периферійні тромби можуть відокремлюватися від стінки судин і спричинювати емболію легеневої артерії та її гілок. Виникають задишка, розвивається блідість і ціаноз шкіри й слизових оболонок. Терміново вводять гепарин, фібринолізин, стрептокіназу. У разі недостатнього ефекту від ужитих заходів показана емболектомія.