- •Глава 1 общие вопросы физиологии эндокринной системы
- •Органы, ткани и клетки с эндокринной функцией
- •Органы с инкреторной функцией клеток
- •Организация эндокринной функции
- •I. Биосинтез гормонов
- •II. Секреция
- •III. Транспорт гормонов кровью
- •IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью
- •I. Внеклеточная рецепция
- •II. Внутриклеточная рецепция
- •V. Инактивация гормонов
- •Основные контуры (механизмы) регуляции активности эндокринных желез
- •Биологическое значение эндокринной функции:
- •Эндокринные ритмы
- •Глава 2 представление о диффузной нейроэндокринной системе. Современное учение о регуляторных пептидах
- •Основные группы регуляторных пептидов
- •Синтез регуляторных пептидов
- •Механизмы действия нейропептидов
- •Функции регуляторных пептидов
- •Значение регуляторных пептидов в патологии
- •Применение в медицине
- •Глава 3 патология эндокринной системы. Общие причины эндокринных нарушений
- •Классификация эндокринопатий
- •Механизмы компенсации нарушений эндокринных функций
- •Глава 4 патофизиология гипофиза Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
- •Основные метаболические нарушения при недостаточной секреции стг
- •Синдромы недостаточности гипофиза
- •Синдромы патологии задней доли гипофиза
- •Глава 5 патофизиология эпифиза
- •Глава 6 патофизиология половых желез
- •Мужские половые гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Плацентарные гормоны
- •Белковые гормоны.
- •Глава 7 патофизиология надпочечников Гормоны мозгового слоя надпочечников
- •Гормоны коркового слоя надпочечников
- •Физиологические эффекты глюкокортикоидов
- •Первичный (периферический, надпочечниковый) гиперкортизолизм.
- •Вторичный (центральный, гипофизарный) гиперкортизолизм.
- •Физиологические эффекты минералокортикоидов
- •Тотальная надпочечниковая недостаточность
- •Тимико-лимфатическое состояние
- •Глава 8 патофизиология тимуса
- •Глава 9 патофизиология щитовидной железы
- •Патология щитовидной железы
- •Типы нарушения функций щитовидной железы
- •Патогенез основных нарушений при гипертиреозе
- •Клинические проявления гипертиреоидизма (тиреотоксикоза) и механизмы их развития
- •Гипотиреоз
- •Глава 10 патофизиология паращитовидных желез и кальциевого обмена
- •Паращитовидные железы
- •Основные формы патологии Гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Кальцитонин
- •Гормональная форма витамина d3
- •Глава 11 патофизиология поджелудочной железы и углеводного обмена
- •Патология эндокринной ткани поджелудочной железы
- •Основные клинические формы сахарного диабета
- •Проявления сахарного диабета и их патогенез
- •Осложнения при сахарном диабете
- •Гипогликемии
- •Патология выделения пептидных гормонов поджелудочной железы
- •Глава 12 полигландулярные эндокринопатии
- •Полиэндокринопатии аутоиммунной природы
- •Синдромы множественных эндокринных опухолей
- •Литература
Гипогликемии
Причинами гипогликемии являются истощение запасов гликогена в печени, поражение клеток печени при ее патологии, большие интервалы между приемами пищи, патология ЖКТ и нарушение всасывания углеводов, физическая работа, введение завышенных доз инсулина с лечебной целью, иногда почечный диабет. Чаще всего при сахарном диабете гипогликемия бывает относительной и возникает при несбалансированности между дозой вводимого инсулина, диетой и трудовым режимом больного. Поэтому основной принцип лечения больных сахарным диабетом является сбалансированность доз и сроков введения инсулина с диетой и трудовой деятельностью так, чтобы концентрация сахара в крови постоянно поддерживалась на одном и том же уровне (лучше 160-180 мг%, т.е. на уровне почечного порога).
Патология выделения пептидных гормонов поджелудочной железы
Опухоли эндокринной ткани поджелудочной железы с гиперпродукцией пептидных гормонов (соматостатинома, ВИПома) описаны в главе 2.
Глава 12 полигландулярные эндокринопатии
Полиэндокринопатии характеризуются нарушением функции нескольких желез внутренней секреции. В связи с этим, с одной стороны, затруднена диагностика подобных сочетанных заболеваний, с другой, - клинические проявления их оказываются достаточно тяжелыми для больного и нередко прогностически неблагоприятными.
По происхождению полиэндокринопатии принято разделять на две группы:
множественные эндокринопатии аутоиммунной природы;
синдромы множественных эндокринных опухолей.
Полиэндокринопатии аутоиммунной природы
К настоящему времени описаны два иммунно-эндокринных синдрома.
1. Аутоиммунный полигландулярный синдром I типа
Известен также под названием ювенильной семейной полиэндокринопатии с возможным аутосомно-рецессивным типом наследования.
Описана следующая классическая триада компонентов синдрома в порядке их проявлений:
кандидоз кожи и слизистых оболочек;
гипопаратиреоз;
недостаточность надпочечников.
Нередко развивается также недостаточность половых желез, инсулинзависимый сахарный диабет, поражение щитовидной железы, тимомы. В крови больных часто обнаруживаются антипаратиреоидные и антиадреналовые антитела.
2. Аутоиммунный полигландулярный синдром II типа
Характеризуется развитием
недостаточности надпочечников;
гипер- или гипотиреоза;
инсулинзависимого сахарного диабета;
первичного гипогонадизма.
Предрасположенность к развитию обусловлена аномальной экспрессией антигенов системы HLA на мембранах клеток эндокринных желез (главным образом антиген гистосовместимости HLA-B8, HLA-AI). В крови больных обнаруживаются органоспецифические антитела.
Сочетанное иммунное поражение надпочечников и щитовидной железы (с развитием аутоиммунного тиреоидита) с прояалениями их хронической недостаточности получило название синдрома Шмидта и является наиболее частым вариантом синдрома II типа.
Достаточно частыми проявлениями синдрома являются симптомы гипоталамо-гипофизарных изменений.